Эндокринолог, вызванный на экстренную консультацию, подтвердил диагноз тиреотоксического криза. Как следует лечить тиреотоксический криз?

Тиреотоксический криз — это неотложное со­стояние с летальностью 10-50%. Тиреотоксиче­ский криз обычно возникает при неправильно ле­ченной или недиагностированной болезни Грейвза. Провоцирующие факторы: (1) стресс, обусловлен­ный операцией и анестезией; (2) роды; (3) тяжелая инфекция; (4) тиреоидит, развившийся через 1-2 недели после лечения радиоактивным йодом (редкая причина). Симптомы: психические нару­шения (раздражительность, делирий, кома), лихо­радка, тахикардия, артериальная гипотония. Часто возникают аритмии, особенно высок риск мерца­тельной аритмии. У 25% больных развивается сер­дечная недостаточность. Тиреотоксический криз может дебютировать артериальной гипертонией (которая позже сменяется гипотонией), неперено­симостью тепла с профузным потоотделением, тошнотой, рвотой и поносами. Почти у 50% боль­ных отмечается гипокалиемия. Уровень тиреоид-ных гормонов в плазме значительно повышен, но плохо коррелирует с тяжестью криза. Внезапное обострение гипертиреоза может быть обусловлено быстрым перемещением тиреоидных гормонов из связанной с белком формы в свободное состояние, а также повышенной чувствительностью клеток к тиреоидным гормонам.

Лечение направлено на устранение криза и его ос­ложнений. Высокие дозы кортикостероидов (декса-метазон 10 мг в/в, затем по 2 мг в/в каждые 6 ч) по­давляют синтез и высвобождение тиреоидных гор­монов, а также периферическую конверсию тироксина (T₄) в трийодтиронин (T₃). Кортикосте-роиды также предотвращают относительную надпо-чечниковую недостаточность, обусловленную ги­перметаболическим состоянием. Для подавления синтеза тиреоидных гормонов назначают пропил-тиоурацил (200-400 мг, затем по 100 мг каждые 2 ч). Хотя метимазол, также ингибирующий синтез тиреоидных гормонов, оказывает более длительное действие, пропилтиоурацил предпочтительнее, по­скольку он подавляет также и периферическую конверсию T₄ в T₃ (см. выше). Поскольку не суще­ствует инъекционных форм препаратов, угнетаю­щих синтез тиреоидных гормонов, их назначают внутрь или через назогастральный зонд. Препараты иода препятствуют освобождению гормонов из щи­товидной железы. Препараты йода назначают в/в (йодид натрия, 1 г в сутки) или внутрь (йодид ка­лия, 100-200 мг каждые 8 ч); с этой целью можно применять рентгеноконтрастный препарат иподат натрия (1 г в сутки). Пропранолол не только подав­ляет действие тиреотоксикоза на органы-мишени, но и препятствует превращению T₄ в T₃ на перифе­рии. Неселективные β₁, β₂-адреноблокаторы пред­почтительнее селективных β₁-адреноблокаторов (эсмолол, метопролол), поскольку повышенная ак­тивность β₂-адренорецепторов опосредует гиперме­таболическое состояние. Блокада β₂-адренорецеп-торов вызывает снижение мышечного кровотока, что способствует уменьшению теплообразования. Проводят поддерживающее лечение: поверхност­ное охлаждение (охлаждающие одеяла), ацетами-нофен (аспирин не рекомендуется, поскольку он вытесняет тиреоидные гормоны из связи с белком), переливание большого количества инфузионных растворов. Для поддержания АД часто приходится использовать вазопрессоры. Дигоксин применяют при мерцательной аритмии для снижения частоты сокращений желудочков (глава 19), а также при сердечной недостаточности. Катетер Свана-Ган­ца, позволяющий измерить сердечный выброс и ДЗЛА, значительно облегчает лечение больных с сердечной недостаточностью и устойчивой арте­риальной гипотонией. При низком сердечном вы­бросе β-адреноблокаторы противопоказаны.

Были назначены пропранолол, дексаметазон, про­пилтиоурацил и йодид натрия, после чего больного перевели в отделение интенсивной терапии для про­должения лечения. В последующие 3 дня психическое состояние существенно улучшилось. Уровни трий-одтиронина и общего тироксина в плазме в день опе­рации были повышенными, составляя соответст­венно 2,5мкг/л и 185мкг/л. Больной был выписан до­мой через 6 сут с рекомендацией продолжить прием пропранолола и пропилтиоурацила. АД при выписке составляло 124/80 мм рт. ст., ЧСС 92 уд/мин, T тела 37,3⁰C.

Список литературы

Frost EAM, Goldiner PL: Postanesthetic Care. Apple-ton & Lange, 1990.

Jacobson WK: Manual of Post Anesthesia Care. Saun-ders, 1992.

Vender JS, Spiess BD: Post Anesthesia Care.Saun-ders,1992.

Интенсивная терапия

Предметом реаниматологии, которую во мно­гих странах называют интенсивной терапией, яв­ляются патологические состояния, представляю­щие опасность для жизни. Анестезиологи сыгра­ли большую роль в становлении и развитии интенсивной терапии благодаря умению обеспе­чивать проходимость дыхательных путей, прово­дить ИВЛ и мониторинг, применять мощные бы­стродействующие лекарственные препараты и инфузионные растворы. В анестезиологии мно­го внимания уделяется физиологии, патофизиоло­гии и фармакологии, а также умению быстро по­ставить диагноз и устранить острые нарушения, что имеет первостепенное значение для лечения больных, находящихся в критическом состоянии. Реаниматологи (синоним: врачи-интенсивисты) должны хорошо разбираться во внутренних болез­нях, хирургии, педиатрии. В отличие от методов обучения традиционным клиническим специаль­ностям, где акцент делается на изучении патоло­гии той или иной системы органов, врачей-интен-сивистов обучают лечению полиорганной дис­функции. В соответствии с требованием государственных органов, лицензирующих спе­циалистов в области анестезиологии, терапии, хи­рургии и педиатрии, в США для получения серти­фиката врача-интенсивиста необходимо пройти специальную подготовку.

Цель этой главы — дать представление о прин­ципах интенсивной терапии. Многие проблемы уже освещались в предшествующих главах. Здесь рассматриваются только вопросы, которые не были обсуждены выше.