Патофизиология и клиническая картина

Большинство случаев преэклампсии приходит­ся на первородящих, но она встречается и у повтор­нородящих, особенно при сопутствующих сосуди­стых заболеваниях. Патогенез этого сложного сис­темного заболевания остается малоизученным. Считают, что важную роль играет снижение пла­центарного кровотока. Ишемия плаценты приво­дит к следующему: (1) изменяется метаболизм про-стагландинов (выработка тромбоксана повышает­ся, простациклина, наоборот, снижается); 2) в кровоток выделяются рениноподобные веще­ства, которые в свою очередь приводят к гиперсек­реции ангиотензина и альдостерона; (3) высвобож­дается тканевой тромбопластин.

Основные клинические проявления преэклам­псии: (1) генерализованный сосудистый спазм; (2) снижение ОЦК; (3) артериальная гипертония, (4) снижение СКФ; (5) распространенные отеки (табл. 43-3). Критерии тяжелой преэклампсии: АД выше 160/110 мм рт. ст.; протеинурия (> 5 г/сут); олигурия (< 500 мл/сут); отек легких; сильная го­ловная боль или нарушения зрения); болезнен­ность при пальпации печени или HELLP-синдром (по первым буквам следующих слов: Hemolysis — гемолиз, Elevated Liver function test — повышение активности печеночных ферментов, Low Plateletes — тромбоцитопения). Тяжелая преэклам­псия сопряжена с повышенным риском осложне­ний и смерти у матери и плода. Чаще всего причи­ной смерти является отек легких или внутричереп­ное кровоизлияние. При HELLP-синдроме может произойти разрыв печени.

Гемодинамическая картина при тяжелой пре­эклампсии и эклампсии может колебаться в широ­ких пределах. В большинстве случаев ЦВД и ДЗЛА ниже нормы или нормальны, а ОПСС по­вышено, тогда как сердечный выброс может быть низким, нормальным или высоким.

Лечение

Лечение состоит в постельном режиме, назначе­нии седативных и гипотензивных препаратов (обычно лабеталол, гидралазин или метилдофа), а также сульфата магния (для устранения гипер­рефлексии и профилактики судорог). Терапевтиче­ская концентрация магния в плазме составляет 4-6 мэкв/л. В отличие от лабеталола, эсмолол оказыва­ет выраженное и потенциально неблагоприятное влияние на плод. Антагонисты кальция для лече-

ТАБЛИЦА 43-3.Осложнения преэклампсии

ЦНС Головная боль Нарушения зрения Гипервозбудимость Внутричерепное кровоизлияние Отек мозга

Легкие Отек верхних дыхательных путей Отек легких

Сердечно-сосудистая система Гиповолемия Увеличение ОПСС Артериальная гипертония Сердечная недостаточность

Печень Дисфункция Повышение активности ферментов печени Гематома Разрыв

Почки Протеинурия Задержка натрия Уменьшение СКФ Почечная недостаточность

Кровь Коагулопатия Тромбоцитопения Тромбоцитопатия Увеличение ЧТВ Микроангиопатический гемолиз

ния преэклампсии обычно не применяют, потому что они оказывают токолитическое действие и по-тенциируют гипотензивное действие сульфата маг­ния.

Тяжелая артериальная гипертония, отек легких и стойкая олигурия являются показаниями к инва-зивному гемодинамическому мониторингу (АД, ЦВД, ДЗЛА). Для снижения АД часто возникает необходимость в назначении вазодилататоров в/в (нитроглицерин, нитропруссид натрия).

Радикальное лечение состоит в успешном родо-разрешении.

Анестезия

Анестезия при легкой преэклампсии не требует никаких особых мер, кроме повышенной бдитель­ности и настороженности; выбор методики анесте­зии зависит от стандартных критериев (см. выше). Тяжелая преэклампсия, напротив, является крити­ческим состоянием, и перед операцией таких больных нужно стабилизировать. Прежде всего следует снизить чрезмерно повышенное АД и устранить ги-поволемию. В большинстве случаев преэклампсии методикой выбора для обезболивания первого и вто­рого периода родов, родоразрешения через естест­венные родовые пути и кесарева сечения является длительная эпидуральная анестезия (необходимое условие — отсутствие коагулопатии). Более того, продленная эпидуральная анестезия не требует ин­тубации трахеи, риск неудач при которой высок вви­ду выраженного отека верхних дыхательных путей.

Перед эпидуральной анестезией у рожениц с тя­желой преэклампсией необходимо определить ко­личество тромбоцитов в периферической крови и выполнить коагулограмму. Тромбоцитопения < 100 000/мм³ является противопоказанием к ре­гионарной анестезии. Хотя у некоторых пациенток имеется тромбоцитопатия, вопрос о целесообразно­сти исследования времени кровотечения остается открытым. При преэклампсии длительная эпиду­ральная анестезия снижает секрецию катехолами-нов и улучшает маточно-плацентарное кровообра­щение — естественно, в отсутствие наведенной ар­териальной гипотонии. Переливание коллоидных растворов (250-500 мл) перед введением местного анестетика в эпидуральное пространство более эф­фективно устраняет гиповолемию и предотвращает артериальную гипотонию, чем кристаллоидные растворы. Для управления инфузионной терапией показан мониторинг ЦВД, а в сложных случаях (тя­желая артериальная гипертония, рефрактерная олигурия, гипоксемия, выраженный отек легких) — мониторинг ДЗЛА. Точно неизвестно, следует ли вводить содержащую адреналин тест-дозу местно­го анестетика: (1) достоверность этого подхода не доказана; (2) высок риск резкого подъема АД. Арте­риальную гипотонию лечат малыми дозами вазо-прессоров (эфедрин 5 мг), поскольку чувствитель­ность к этим препаратам очень высока.

При тяжелой артериальной гипертонии показан инвазивный мониторинг АД — как при общей, так и при регионарной анестезии. В ходе общей анесте­зии обычно возникает необходимость в снижении АД, для чего применяют нитропруссид, нитрогли­церин или триметафан в/в. Гипертензивную реак­цию на интубацию трахеи эффективно блокирует лабеталол (по 5-10 мг в/в до достижения эффекта), который к тому же не оказывает неблагоприятного влияния на плацентарный кровоток. Если пациент­ка получала сульфат магния, то миорелаксанты следует вводить в меньшей дозе и в условиях мони­торинга нервно-мышечной проводимости, посколь­ку сульфат магния потенциирует действие миоре­лаксантов.