В чем состоит поражение органов дыхания при тяжелых ожогах?

Тяжелые ожоги могут быть причиной прямого или опосредованного поражения органов дыхания. Так, после ожога может возникнуть обструкция верхних дыхательных путей, обусловленная оте-

Рис. 41-2.Измерение площади обожженной поверхно­сти (Воспроизведено с изменениями из Schroeder SA et al: Current Medical Diagnosis & Treatment 1991. Appleton &Lange,1991.)

ком их слизистой. Нижние дыхательные пути мо­гут подвергаться прямому воздействию высокой температуры (например, при вдыхании пара), дыма и токсичных продуктов горения. Разрушение сур-фактанта приводит к ателектазу и внутрилегочно-му шунтированию. Признаки поражения легких: стридор; охриплость; ожоги лица; опаленные брови и волоски в носу; черная мокрота; копоть в ротоглот­ке; явные нарушений дыхания. Анамнестическим признаком поражения легких является указание на то, что ожог был получен в закрытом помещении. Очень часто поражение легких в течение несколь­ких часов после ожога протекает бессимптомно.

При тяжелых ожогах дыхательные осложнения могут возникать даже в отсутствие прямого пора­жения легких. Например, возникающее при тяже­лых ожогах увеличение проницаемости сосудов микроциркуляторного русла сопряжено с высоким риском отека легких и РДСВ. Круговые ожоги гру­ди сдавливают грудную клетку, препятствуя венти-ляции.

Вдыхание окиси углерода (угарного газа) сме­щает кривую диссоциации оксигемоглобина влево (препятствуя отдаче кислорода тканям) и снижает насыщение гемоглобина кислородом. PaO₂ и цвет кожи при этом могут оставаться нормальными, но концентрация карбоксигемоглобина в крови уве­личена (в норме COHb < 1,5% у некурящих и < 10% у курящих). В отличие лабораторных анализато­ров, пульсоксиметры не позволяют выявить кар-боксигемоглобинемию (глава 6). Сродство окиси углерода к гемоглобину в 200 раз выше, чем у ки­слорода. При дыхании комнатным воздухом пери­од полувыведения карбоксигемоглобина составля­ет 4 ч, при дыхании 100% кислородом — < 1 ч. Эф­фективность гипербарической оксигенации при отравлении окисью углерода четко не установлена. Вместе с тем, если барокамера доступна, то ей сле­дует воспользоваться. Отравление HCN, выделяю­щегося при горении синтетических материалов, тоже нарушает транспорт кислорода (в норме уро­вень цианидов в крови <0,2 мкг/мл) и является по­казанием к гипербарической оксигенации.

Заживление ожогов сопровождается увеличе­нием основного обмена. Это гиперметаболическое состояние проявляется увеличением потребления кислорода и образования CO₂. В этот период необ­ходимо увеличить альвеолярную вентиляцию и на­значить ингаляцию кислорода.

Какие сердечно-сосудистые осложнения возникают при тяжелых ожогах?

Повышение проницаемости капилляров, возни­кающее не только в очаге повреждения, но и во всем микроциркуляторном русле организма, приводит к перемещению очень большого объема жидкости из плазмы в интерстициальное пространство. ОЦК значительно уменьшается, поэтому гематок-рит может возрастать даже несмотря на индуциро­ванную ожогом деструкцию эритроцитов. Сниже­ние ОЦК, наиболее выраженное в первые 24 ч после ожога, восполняют переливанием растворов кри­сталлоидов (например, раствор Рингера с лактатом, 2-4 мл х вес тела (кг) х процент обожженной по­верхности тела). Сердечный выброс снижен в ре­зультате гиповолемии и депрессии миокарда (обу­словленной циркулирующими в крови токсинами). Для оценки кровотока в жизненно важных органах проводят мониторинг диуреза с помощью катетера Фоли. Если диурез ниже 1 мл/кг/ч несмотря на аде­кватную инфузионную терапию, то показана инфу­зия дофамина.

Через 24-48 ч после ожога проницаемость ка­пилляров нормализуется, и можно переливать кол­лоидные растворы, не опасаясь, что они тотчас по­кинут сосудистое русло. Реабсорбция интерстици-альной жидкости, повышение основного обмена и высокий уровень циркулирующих в крови катехо-ламинов могут привести к сердечной недостаточно­сти с высоким сердечным выбросом. АД и ЧСС обычно повышены.