Влияние анестетиков, холиноблокаторов и миорелаксантов на ВГД

Анестетики, как правило, либо снижают ВЧД, либо не оказывают на него никакого влияния (таб­лица 38-3). Ингаляционные анестетики снижают ВГД, причем их действие носит дозозависимый ха­рактер (чем выше доза, тем ниже ВГД). Этот эффект

ТАБЛИЦА 38-1.Влияние ЦВД, АД, PaCO₂ и PaO₂ на ВГД

Показатель	Влияние на ВГД
ЦВД Увеличение Уменьшение	↑↑↑ ↓↓↓
АД Увеличение Уменьшение	↑ ↓
PaCO2 Увеличение (гиповентиляция) Уменьшение (гипервентиляция)	↑↑ ↓↓
PaO2 Увеличение Уменьшение	↑

↑ = Снижение (незначительное, умеренное, выраженное) ↓= Увеличение (незначительное, умеренное, выраженное) О = Отсутствие влияния

ТАБЛИЦА 38-2.Хирургические операции, сопровождающиеся нарушением целостности оболочек глазного яблока

Удаление катаракты Операции при повреждениях роговицы Пересадка роговицы Периферическая иридэктомия Удаление инородного тела глаза

Операции при разрыве оболочек глазного яблока Имплантация искусственного хрусталика Трабекулэктомия (и другие операции подобного типа) Витрэктомия (передняя и задняя)

ТАБЛИЦА 38-3.Влияние анестетиков и миорелаксантов на ВГД

Препараты	Влияние на ВГД
Ингаляционные анестетики Испаряемые анестетики Закись азота	↓↓ ↓
Неингаляционные анестетики Барбитураты Бензодиазепины Кетамин Опиоиды	↓↓ ↓↓ ? ↓
Миорелаксанты Деполяризующие (сукцинилхолин) Недеполяризующие	↑↑ 0/↓

I= снижение (незначительное, умеренное)

↑ = увеличение (незначительное, умеренное)

0/↓= отсутствие изменений или незначительное снижение

? = противоречивые данные

обусловлен несколькими механизмами: уменьше­ние АД снижает объем крови в сосудистой оболоч­ке, релаксация глазодвигательных мышц уменьша­ет напряжение стенки глазного яблока, сужение зрачка облегчает отток водянистой влаги. Неинга­ляционные анестетики также снижают ВГД. Воз­можным исключением является кетамин, который может повышать АД и не вызывает релаксации гла­зодвигательных мышц.

Глазные капли, содержащие холиноблокаторы, вызывают расширение зрачка (мидриаз), что может спровоцировать приступ глаукомы. Вместе с тем атропин, назначенный в/м или в/в в стандартных для премедикации дозах, не вызывает повышения ВГД даже у больных глаукомой. Холиноблокатор гликопирролат не проникает в ЦНС, поэтому он даже безопаснее атропина.

После введения сукцинилхолина ВГД повышает­ся на 5-10 мм рт. ст. и остается па этом уровне 5—10 мин. Этот эффект сукцинилхолина обуслов­лен длительной контрактурой глазодвигательных мышц. В отличие от других скелетных мышц, глазо­двигательные мышцы содержат клетки с множест­венными нервно-мышечными синапсами. Сукци­нилхолин вызывает многократную деполяризацию этих клеток, что приводит к длительной контракту­ре. В результате повышается ВГД, что влечет за со­бой ряд нежелательных последствий. Во-первых, у больных с глаукомой некоторые исследования проводят под общей анестезией. Если при этом применялся сукцинилхолин, то измеряемое ВГД окажется искусственно завышенным, что может стать причиной неоправданной операции. Во-вто­рых, при нарушении целостности оболочек глазно­го яблока (что случается при некоторых офтальмо­логических операциях и проникающих ранениях) повышение ВГД может привести к выталкиванию содержимого глазного яблока через дефект вовне. В-третьих, в течение 20 мин после введения сукци­нилхолина нельзя оценивать результаты так назы­ваемой форсированной ротации глаза —пробы, которая позволяет выявить причину дисфункции глазодвигательных мышц. Эту пробу проводят по­сле индукции анестезии перед хирургическими вмешательствами, выполняемыми по поводу косо­глазия. Результаты пробы влияют на выбор мето­дики операции. Недеполяризующие миорелаксан-ты не повышают ВГД.

Окулокардиалыный рефлекс

Тракция глазодвигательных мышц и надавлива­ние на глазное яблоко могут провоцировать самые разнообразные нарушения ритма и проводимости сердца — от синусовой брадикардии и желудочковой экстр асистолии до остановки синусового узла и фибрилляции желудочков. Эта реакция носит назва­ние окулокардиалъного рефлекса. Афферентное звено рефлекса представлено первой ветвью трой­ничного нерва (V₁), эфферентное — блуждающим нервом. Окулокардиальный рефлекс чаще всего на­блюдают у детей, оперируемых по поводу косогла­зия. Вместе с тем он может возникать у больных лю­бого возраста при различных операциях (например, при удалении катаракты, энуклеации глаза, вмеша­тельствах по поводу отслойки сетчатки).

Холиноблокаторы значительно снижают риск окулокардиального рефлекса. Введение атропина или гликопирролата в/в непосредственно перед разрезом кожи более эффективно, чем в виде в/м премедикации перед транспортировкой в операци­онную. Следует помнить, что у пожилых людей с со­путствующей ИБС холиноблокаторы могут быть причиной тяжелых осложнений (возникающая та­хикардия может спровоцировать ишемию миокар­да). Ретробульбарная блокада и глубокая ингаля­ционная анестезия тоже позволяют предотвратить окулокардиальный рефлекс, но сами сопряжены с риском определенных побочных эффектов. Более того, ретробульбарная блокада иногда не предот­вращает, а, наоборот, провоцирует окулокардиаль­ный рефлекс. В настоящее время четкая стратегия профилактики окулокардиального рефлекса не разработана.

Если окулокардиальный рефлекс не удалось предотвратить, то предпринимают следующие меры: 1) немедленно извещают хирурга о возник­шем осложнении и прерывают хирургическую сти­муляцию до нормализации ЧСС и ритма сердца; 2) проверяют адекватность ИВЛ, оксигенации и глу­бины анестезии; 3) если сохраняется устойчивое нарушение проводимости сердца, то вводят атро­пин (10 мкг/кг в/в); 4) если все вышеперечислен­ные меры оказались неэффективными, то прямые мышцы глаза инфильтрируют раствором местного анестетика. При многократной тракции глазодви­гательных мышц рефлекс иногда затухает сам по себе, без какого-либо вмешательства.