Хронический респираторный ацидоз

Хронический респираторный ацидоз практически полностью компенсируется почками. Как отмеча­лось выше, механизмы почечной компенсации на­чинают проявляться не ранее чем через 12-24 ч, а для развития максимального эффекта требуется

ТАБЛИЦА 30-3. Причины респираторного ацидоза

Альвеолярная гиповентиляция

Угнетение ЦНС

Лекарственные препараты

Нарушения сна

Синдром Пиквика

Ишемия мозга

Травма мозга

Нервно-мышечные нарушения

Миопатии

Нейропатии

Травмы и заболевания грудной клетки

Окончатый перелом с флотацией грудной стенки

Кифосколиоз

Болезни плевры

Пневмоторакс

Плевральный выпот

Обструкция дыхательных путей

Верхние дыхательные пути

Инородное тело

Опухоль

Ларингоспазм

Нарушения сна

Нижние дыхательные пути

Тяжелая бронхиальная астма

Хроническое обструктивное заболевание легких

Опухоль

Паренхиматозные заболевания легких

Отек легких

Кардиогенный

Некардиогенный

Эмболия легочной артерии

Пневмония

Аспирация

Интерстициальные заболевания легких

Неисправность аппарата ИВЛ

Повышенное образование CO2

Прием большого количества углеводов (энтеральное

и парентеральное питание)

Злокачественная гипертермия

Выраженная дрожь

Продолжительный эпилептический припадок

Тиреотоксический криз

Обширные термические повреждения (ожоги)

до 3-5 дней. Если на протяжении этого времени устойчивое повышение PaCO₂ сохраняется, то по­чечная компенсация хронического ацидоза дости­гает своего максимума. При хроническом респира­торном ацидозе прирост [HCOi] ^в плазме равен 4 ммолъ/л на каждые 10 мм рт. ст. повышения PaCO₂ сверх 40 ммрт. ст.

Лечение респираторного ацидоза

Лечение респираторного ацидоза заключается в восстановлении нарушенного равновесия между образованием CO₂ и альвеолярной вентиляцией. В большинстве случаев необходимо увеличить аль­веолярную вентиляцию. Мероприятия, направлен­ные на уменьшение образования CO₂, оказывают благоприятное воздействие лишь в определенных случаях (например, дантролен — при злокачествен­ной гипертермии; миорелаксанты — при эпилепти­ческом припадке; препараты, подавляющие секре­цию тиреоидных гормонов — при тиреотоксическом кризе; ограничение приема углеводов — при полном парентеральном питании). Применение бронходи-лататоров, стимуляторов дыхания (доксапрам), уст­ранение действия анестетиков и улучшение растя­жимости легких (диуретики) позволяют временно улучшить альвеолярную вентиляцию. Среднетяже-лый и тяжелый ацидоз (рН < 7,20), углекислотный наркоз и выраженная слабость дыхательных мышц — это показания к переводу на ИВЛ (гл. 50). Респираторный ацидоз обычно сочетается с гипок­семией, поэтому FiO₂ должна быть высокой. Инфу­зия NaHCO₃ показана только при тяжелом ацидозе (рН < 7,1), сочетающемся с депрессией кровообра­щения. Инфузия бикарбоната натрия приводит к преходящему повышению PaCO₂:

H*+ HCCV-* CO₂+ H₂O.

Альтернативные буферные растворы для коррек­ции ацидоза, но не вызывающие образования CO₂ (карбикарб, трометамин), не имеют существенных преимуществ по сравнению с бикарбонатом. Кар­бикарб представляет смесь, состоящую из 0,3 M раствора бикарбоната натрия и 0,3 M раствора кар­боната натрия; при его использовании в организме вместо CO₂ образуется бикарбонат натрия. Троме­тамин обладает дополнительным преимуществом: он не содержит натрия — и поэтому является более эффективным внутриклеточным буфером.

Больные с сопутствующим хроническим респи­раторным ацидозом требуют специального обсужде­ния (гл. 23). Если у таких больных развивается ост­рая дыхательная недостаточность, то PaCO₂ следует снижать не до 40 мм рт. ст., а до "нормального" для них уровня, поскольку снижение PaCO₂ до 40 мм рт.

ст. приведет к развитию метаболического алкалоза. При хронических заболеваниях легких кислород оте-рапия сопряжена с риском развития тяжелой гипо-вентиляции, потому что дыхание часто регулируется по PaO₂ (а не по PaCO₂), а ингаляция кислорода сама по себе может привести к увеличению объема физио­логического мертвого пространства (гл. 22 и 23).

Метаболический ацидоз

Метаболический ацидоз определяется как первич­ное снижение концентрации HCO₃^-. Выделяют три основных механизма развития метаболическо­го ацидоза: 1) связывание HCO₃" с сильными неле­тучими кислотами; 2) чрезмерные потери HCO₃" через желудочно-кишечный тракт или почки; 3) быстрое разведение внеклеточной жидкости при инфузии растворов, не содержащих бикарбонат.

Снижение концентрации HCO₃" в плазме без пропорционального уменьшения PaCO₂ приводит к снижению рН артериальной крови. Характерно, что при простом метаболическом ацидозе компен­саторная реакция дыхания не уменьшает PaCO₂ до уровня, который бы привел к полной нормализа­ции рН, но может вызвать выраженную гипервен­тиляцию (дыхание Куссмауля).

В табл. 30-4 представлены патологические со­стояния, которые способны вызвать развитие ме­таболического ацидоза. Отметим, что расчет ани­онной разницы облегчает дифференциальную диагностику метаболического ацидоза.

Анионная разница

Под анионной разницей плазмы (синонимы: ани­онный промежуток, анионный интервал) понима­ют разницу между концентрациями основных из­меряемых катионов и анионов:

Анионная разница = Основные катионы плазмы -- Основные анионы плазмы

или

Анионная разница = [Na⁺] - ([СГ] + [HCO₃"]). Подставляя нормальные значения, получаем:

Анионная разница = 140-(104+ 24) = 12мэкв/л,

(норма = 9-15 мэкв/л).

В действительности анионной разницы нет, по­скольку в организме должна поддерживаться элект­ронейтральность; сумма всех анионов равна сумме всех катионов. Поэтому

Анионная разница = Неизмеряемые анионы -- Неизмеряемые катионы.

К "неизмеряемым катионам" относятся K⁺, Ca²⁺ и Mg²\ а к "неизмеряемым анионам" — фосфаты, сульфаты и все органические анионы, включая бел­ки плазмы. Некоторые врачи включают K⁺ плазмы в расчет. Наибольшую фракцию анионной разницы образует альбумин плазмы (около 11 мэкв/л). Уменьшение концентрации альбумина в плазме на каждые 10 г/л приводит к снижению анионной разницы на 2,5 мэкв/л. Любой процесс, сопровож-

ТАБЛИЦА 30-4. Причины метаболического ацидоза

Метаболический ацидоз с увеличенной анионной разницей

Нарушение экскреции эндогенных нелетучих кислот

Почечная недостаточность

Повышенное образование эндогенных нелетучих кислот

Кетоацидоз Сахарный диабет Голодание Лактат-ацидоз Смешанные состояния Некетонная гиперосмолярная кома Алкогольная интоксикация Наследственные нарушения обмена веществ

Отравление

Салицилаты Метанол Этиленгликоль Паральдегид Толуол Сера

Рабдомиолиз

Метаболический ацидоз с нормальной анионной разницей (гиперхлоремический)

Повышенные потери HCO3" через ЖКТ

Диарея Ионообменные смолы (холестирамин) Прием внутрь CaCI2, MgCI2 Свищи (панкреатические, желчные, тонкокишечные) Состояния после операции суправезикального от­вода мочи (уретеросигмостомия; частичная не­проходимость петли подвздошной кишки)

Повышенные потери HCO3" через почки

Почечный канальцевый ацидоз Прием ингибиторов карбоангидразы Гипоальдостеронизм

Разведение

Инфузия большого количества растворов, не со­держащих бикарбонат

Полное парентеральное питание

Чрезмерное потребление СГ

Хлорид аммония Лизин гидрохлорид Аргинин гидрохлорид

дающийся повышением концентрации "неопреде­ляемых анионов" или снижением концентрации "неопределяемых катионов", приводит к увеличе­нию анионной разницы. Напротив, любой процесс, сопровождающийся снижением концентрации "неопределяемых анионов" или повышением кон­центрации "неопределяемых катионов", вызовет уменьшение величины этого показателя.

Небольшая анионная разница (до 20 мэкв/л) не имеет особой диагностической значимости, но по­вышение > 25 мэкв/л указывает на ацидоз с увели­ченной анионной разницей. При метаболическом алкалозе также возможно значительное увеличе­ние анионной разницы вследствие снижения объе­ма внеклеточной жидкости, увеличения электри­ческого заряда альбумина и компенсаторного увеличения выработки лактата. Небольшая анион­ная разница отмечается при гипоальбуминемии, отравлении бромидами или литием, при множе­ственной миеломе.