Каковы особенности анестезии в вышеуказанном случае?

Анестезиологическая концепция строится в соот­ветствии с общими принципами для внутричереп­ных вмешательств. Устраняют внутричерепную гипертензию. Перед индукцией с профилактичес­кой целью вводят в/в антибиотики и кортикоиды (гидрокортизон, 100 мг). Во избежание пневмоце-фалии многие анестезиологи не применяют закись азота. Микрохирургическая техника требует глу­бокой миорелаксации. Анестезия при несахарном диабете обсуждается в главе 28.

Избранная литература

Cottrell J. E., Smith D. S. Anesthesia andNeurosurge-ry, 3rd ed. Mosby Year Book, 1994.

Cucchiara R. F., Michenfelder J. D. Clinical Neuro-anesthesia. Churchill Livingstone, 1990.

Frost E. A. M. Clinical Anesthesia in Neurosurgery, 2nd ed. Butterworth-Heinemann, 1991.

Sperry R. J., Stirt J. A., Stone D. J. Manual of Nemo-anesthesia. B. C. Decker, 1989.

Walters F. J. M., Ingram G. S., Jenkinson J. L. Anesthesia and Intensive Care for the Neuro-surgical Patient. Blackwell, 1994.

Анестезия при сопутствующих /*-* нервных и психических заболеваниях

Нарушения мозгового кровообращения являются одними из самых распространенных заболеваний и причин смерти. Инсульт, транзиторные ишемичес-кие атаки, бессимптомный стеноз сонных арте­рий — частые сопутствующие заболевания при хи­рургических вмешательствах. Настоящая глава посвящена особенностям анестезии при наруше­ниях мозгового кровообращения и других нервных болезней. (Анестезия при операциях на сонных ар­териях описана в главе 21.)

Несосудистые нервные заболевания и пси­хические расстройства реже сопутствуют опера­тивным вмешательствам. В отсутствие внутри­черепной гипертензии они обычно не требуют особого внимания, однако знать патогенез, кли­ническую картину и лечение самых распростра­ненных нервных и психических заболеваний необходимо во избежание неоправданных ослож­нений анестезии.

Нарушения мозгового кровообращения

Общие сведения

Частота нарушений мозгового кровообращения у хирургических больных точно неизвестна, но риск их возникновения увеличивается с возрас­том. В ряде случаев при опросе выясняется, что больной уже перенес транзиторную ишемическую атаку (ТИА) или инсульт.Шумы над сонными ар­териями выслушиваются у 4 % людей старше 40 лет, но при отсутствии симптомов ишемии моз­га тяжелый стеноз сонных артерий встречается только у 10 % из них. Кроме того, отсутствие сосу­дистых шумов вовсе не исключает тяжелого стено­за сонных артерий.

ppick послеоперационного инсульта повыша­ется с возрастом пациента и зависит от характера хирургического вмешательства. Так, при вмеша-

тельствах вне головного мозга риск послеопера­ционного инсульта низок. Даже если в анамнезе имеются нарушения мозгового кровообращения, риск составляет 0,4-3,3 %. Шумы над сонными артериями в отсутствие симптомов ишемии мозга не увеличивают риск послеоперационного инсульта, но указывают на сопутствующую ИБС (гл. 20). При хирургической коррекции по­роков клапанов сердца с применением искусст­венного кровообращения риск послеоперацион­ного инсульта наиболее высок и равен 4 %. Смертность при послеоперационном инсульте, по данным разных авторов, варьируется от 0,2 до 50 %. Причина развития инсульта после опера­ции с искусственным кровообращением — эмбо­лия воздухом, фибрином, депозитами кальция. Патофизиология инсультов после внесердечных вмешательств менее ясна, но к наиболее вероят­ным этиологическим факторам относят устойчи­вую интраоперационную артериальную гипото­нию и гипертонию. Артериальная гипотония, вызывая снижение перфузии, приводит к тром­бозу мозговых сосудов и инфаркту мозга. Арте­риальная гипертония чревата внутримозговым кровоизлиянием (геморрагический инсульт), кровоизлиянием в атеросклеротическую бляшку в стенке сонной артерии, а также повреждением гематоэнцефалического барьера с последующим развитием отека мозга (гл. 25). Промежуток вре­мени после инсульта, по прошествии которого операция и анестезия безопасны, точно не опре­делен. Регионарный мозговой кровоток и мета­болизм мозга нормализуются через 2 нед после инсульта; для восстановления реакции мозговых сосудов на CO₂ и функции гематоэнцефаличес­кого барьера требуется > 4 нед. Большинство врачей откладывают плановые операции на 6-26 нед после завершенного инсульта.

Для ТИА характерна преходящая неврологи­ческая симптоматика, исчезающая в течение 24 ч без остаточных явлений (гл. 21). Ишемические

атаки обусловлены эмболией сосудов мозга тром-боцитарно-фибриновыми агрегатами или атеро-матозными массами из атеросклеротических бля­шек, расположенных в стенке экстракраниальных артерий. Одностороннее ухудшение зрения, оне­мение или слабость конечности и афазия свой­ственны нарушениям кровообращения в бассейне сонной артерии, а двустороннее ухудшение зре­ния, головокружение, атаксия, дизартрия, сла­бость в конечностях с обеих сторон и амнезия — нарушениям в артериях вертебрно-базилярной системы. При возникновении ТИА риск ишеми-ческого инсульта вследствие тромбоза в течение ближайших 5 лет возрастает до 30-40 %, причем в половине случаев инсульт развивается на пер­вом году. Предоперационное обследование при ТИА обязательно должно включать УЗИ артерий каротидной и вертебрно-базилярной системы в допплеровском и дуплексном режиме или ангио­графию. Выявление изъязвленной бляшки или тяжелого стеноза внутренней сонной артерии (> 70 %) — показание к каротидной эндартерэкто-мии (гл. 21).

Предоперационный период

Тщательно обследуют нервную и сердечно-сосу­дистую системы. При состоявшемся инсульте не­обходимо знать его тип, характер неврологичес­кого дефицита и степень остаточных явлений. Наиболее распространен ишемический инсультпо причине тромбоза;обычно он развивается при выраженном атеросклерозе. Часто встреча­ются такие сопутствующие заболевания, как ар­териальная гипертония, сахарный диабет, ИБС и нарушения функции почек. Ишемический ин­сультвследствие эмболиивозникает при мит­ральном пороке, эндокардите или после хирурги­ческой коррекции порока сердца в условиях искусственного кровообращения. Геморрагичес­кий инсультнаблюдается при тяжелой артери­альной гипертонии, разрыве аневризмы артерий головного мозга или кровоизлиянии из артерио-венозной мальформации. После ишемического инсульта и при ТИА часто назначают варфарин или антиагреганты длительными курсами. В пе-риоперационный период их прием необходимо прервать; риск возникновения тромбоза при этом увеличивается незначительно. Эффект отмены препаратов перед операцией обязательно под­тверждают лабораторно: при отмене варфарина должно укорачиваться протромбиновое время, при отмене антиагрегантов — время кровотече­ния. По достижении полноценного хирургичес-

кого гемостаза (через 12-48 ч после операции) возобновляют прием антиагрегантов (аспирин) или варфарина.

Вне зависимости от характера вмешательства и методики анестезии в предоперационном периоде необходимо лечить и должным образом компенси­ровать артериальную гипертонию, стенокардию, сердечную недостаточность и сахарный диабет. За исключением диуретиков и инсулина, все на­значенные препараты принимают вплоть до самой операции. Анестезия при сахарном диабете обсуж­дается в главе 36.

Интраоперационный период

Хотя многие врачи считают, что при сопуствую-щих нарушениях мозгового кровообращения реги-онарная анестезия предпочтительнее общей, дока­зывающих это положение исследований нет. Ни одна методика общей анестезии не имеет преиму­ществ перед остальными. Поскольку кривая ауто-регуляции мозгового кровообращения смещена вправо, требуется поддерживать АД несколько выше физиологической нормы (гл. 25). Вазопрес-соры для поддержания АД следует использовать очень осторожно, т. к. их передозировка чревата ишемией миокарда (гл. 20). В периоды мощной хи­рургической стимуляции и при пробуждении це­лесообразно введение вазодилататоров и адрено-блокаторов. Необходимо избегать скачков АД, чреватых послеоперационными осложнениями со стороны головного мозга и сердца.

Использование парализованной или паретич-ной конечности для мониторинга нервно-мышеч­ной проводимости может вызвать передозировку миорелаксантов. Мышцы паретичной конечности резистентны к действию миорелаксантов, по­этому для мониторинга нервно-мышечной прово­димости (например, в TOF-режиме) используют только здоровую конечность. Во избежание опас­ной для жизни гиперкалиемии не рекомендуется применять сукцинилхолин при недавнем инсульте и выраженной гипотрофии мышц.

Эпилепсия

Общие сведения

При эпилепсии наблюдается патологическая син­хронизированная электрическая активность го­ловного мозга. Эпилепсия может быть проявлени­ем какого-либо заболевания ЦНС, системного заболевания или, что случается реже, является идиопатической. Механизмы заболевания включа-

ют: (1) утрату ингибиторной ГАМК-активности (ГАМК — гамма-аминомасляная кислота); (2) уси­ление высвобождения возбуждающих амино­кислот (глутамата); (3) усиленную импульсацию нейронов вследствие патологии потенциалзависи-мых кальциевых каналов. Хотя бы один раз в жиз­ни у 2 % людей возникает судорожный припадок. Эпилепсия — заболевание, характеризующееся повторными пароксизмальными судорожными припадками. Единичные припадки без тенденции к рецидивам не относятся к эпилептическим.

Судорожная активность может исходить из ог­раниченного участка головного мозга или же из­начально носить генерализованный характер. Кроме того, пароксизмальная активность, возник­нув в каком-либо участке мозга, способна затем распространиться на весь мозг (парциальные при­падки с вторичной генерализацией). Упрощенная классификация эпилепсии приведена в табл. 27-1. Парциальная (фокальная) эпилепсия в зависимо­сти от места возникновения пароксизмальной ак­тивности проявляется двигательными, чувстви­тельными, вегетативными или психическими симптомами. Фокальные припадки, протекающие с нарушением сознания, носят название сложных припадков (психомоторная, или височная, эпи­лепсия). При генерализованной эпилепсиинаблюдается двухсторонняя симметричная элект­рическая активность, что проявляется патологи­ческой двигательной активностью и/или утратой сознания. Абсансы (petit mal)— разновидность генерализованной эпилепсии — представлены ис-лючительно приступами утраты сознания. Прочие генерализованные припадки классифицируют в зависимости от характера патологической дви­гательной активности. Чаще всего встречаются тонико-клонические припадки(синонимы — grand mal, большие эпилептические припадки),кото­рые характеризуются потерей сознания с последу-

ТАБЛИЦА 27-1.Классификация эпилепсии

Парциальная (фокальная) эпилепсия Простые припадки Сложные припадки Парциальные припадки со вторичной генерализацией Генерализованная эпилепсия Абсансы (petit mal) Тонико-клонические припадки (grand mal) Тонические припадки Атонические припадки Миоклонус Акинетические припадки Судорожный эпилептический статус

ющим возникновением клонических и тонических судорог.

Предоперационный период

Необходимо определить причину и тип эпилепсии, ознакомиться со схемой противосудорожной тера­пии. Эпилепсия у взрослых вызвана, как правило, структурным поражением головного мозга (ЧМТ, опухоль, дегенеративное заболевание, инсульт) или метаболическими расстройствами (уремия, печеночная недостаточность, гипогликемия, ги-покалыдиемия, токсическое действие лекарств или наркотиков, синдром отмены). Идиопатическая эпилепсия чаще встречается в детском возрасте, но иногда наблюдается и у взрослых. Главное при пре­доперационном обследовании — выявить причину эпилепсии, в то время как тип припадков имеет вто­ростепенное значение. Ведение больных с объемны­ми внутричерепными образованиями и внутриче­репной гипертензией рассмотрено в главе 26.

Для правильного лечения эпилепсии нужно знать тип припадков. Эпилепсия, особенно тони­ко-клонические припадки, значительно увеличи­вает риск осложнений в периоперационном перио­де. Припадки необходимо интенсивно лечить, чтобы предотвратить повреждение опорно-двига­тельного аппарата, гиповентиляцию, гипоксемию и аспирацию. Фокальная эпилепсия может транс­формироваться в тонико-клонические припадки. При возникновении судорог первостепенную роль играет поддержание проходимости дыхательных путей и полноценная оксигенация. Для устранения судорог в/в вводят или тиопентал (50- 100мг), или фенитоин (500-1000 мг медленно), или диазепам (5-10 мг).

В предоперационном периоде большинство больных с эпилепсией получают противосудо-рожные препараты (табл. 27-2). Необходимо оце­нить эффективность и токсичность лекарств. Для лечения генерализованных тонико-клонических припадков показаны фенитоин (дифенилгидан-тоин), карбамазепин, фенобарбитал и вальпрое-вая кислота. Первые три препарата, помимо того, используют для лечения парциальной эпилепсии. Этосуксимид, вальпроевую кислоту, триметадион и клоназепам применяют главным образом при абсансах. Для мониторинга побочного действия препаратов используют физикальные и лабора­торные методы исследования. Этосуксимид, кар­бамазепин, вальпроевая кислота и триметади­он могут приводить к депрессии костного мозга и повреждению печени. Передозировка большин­ства препаратов сопровождается атаксией, голо-

вокружением, спутанностью сознания и сонливо­стью. Определение концентрации противосудо-рожных препаратов в сыворотке крови показано при возникновении симптомов передозировки и при появлении судорог. Целесообразно поддер­живать в сыворотке крови терапевтическую кон­центрацию противосудорожного препарата на протяжении всего периоперационного периода. Замечательно, что практически все противосудо-рожные препараты имеют длительный период полувыведения, так что задержка или даже от­сутствие очередного приема препарата обычно не приводят к возобновлению судорог.

Интраоперационный период

Не следует применять анестетики с эпилептоген-ным потенциалом. Кетамин и метогекситал (в низких дозах) теоретически провоцируют су­дорожную активность, в связи с чем их нужно избегать. Противопоказаны (также исходя из тео­ретических предположений) большие дозы атра-курия и меперидина, ибо имеются данные об эпилептогенном потенциале их метаболитов (ла-уданозина и нормеперидина соответственно). Прием фенобарбитала в предоперационном пери­оде стимулирует микросомальные ферменты печени, что увеличивает потребность в неингаля­ционных анестетиках и усиливает гепатотоксич-ность галотана. Энфлюран в высокой дозе (> 2,5 %) на фоне гипокапнии даже у здоровых людей провоцирует появление на ЭЭГ эпилепти-формных изменений типа "спайк-волна". При использовании фенитоина и карбамазепина воз­никает необходимость в увеличении дозы неде-поляризующих миорелаксантов.

Дегенеративные

И демиелинизирующие

Заболевания

Болезнь ПаркинсонаОбщие сведения

Болезнь Паркинсона обычно возникает в возрасте 50-70 лет. Это медленно прогрессирующее заболе­вание, также известное как дрожательный пара­лич,проявляется мышечной ригидностью по типу "зубчатого колеса" (при форсированном сгибании конечности больного мышцы поддаются уступооб­разно), тремором в покое ("катание пилюль"), за­стывшим выражением лица и семенящей походкой. Прогрессирующая ригидность и тремор постепен­но приводят к физической нетрудоспособности, но интеллект на начальных стадиях заболевания не страдает. Болезнь Паркинсона обусловлена паде­нием содержания дофамина в базальных ганглиях (нигростриарные проводящие пути). Утрата инги-бирующей дофаминергической активности приво­дит к усилению активирующего холинергического влияния на экстрапирамидную систему. Сходную симптоматику могут вызывать отравление угар­ным газом и тяжелыми металлами, энцефалиты, инсульты, а также некоторые антипсихотические средства.

При легком течении заболевания с целью уменьшения тремора в покое назначают холино-блокаторы центрального действия, в число кото­рых входят тригексифенидил (артэйн), бензтропин (когентин), проциклидин (кемадрин) и бипериден (акинетон). При более тяжелом течении заболева-

ТАБЛИЦА 27-2.Противосудорожные средства

Название	Период полувыведения (ч)	Доза1 (мг, если не указаны другие единицы)	Терапевтическая концентрация в сыворотке (мкг/мл)
Фенитоин (Дилантин)	12-36	300-600	10-20
Фенобарбитал (Люминол)		50-200	10-40
Карбамазепин (Тегретол)	12-17	200-1200	4-10
Примидон (Мисолин)	3-12		5-15
Этосуксимид (Заронтин)	30-60	250-1500	40-100
Вальпроевая кислота (Депакин)	6-16	30-60 мг/кг	50-100
Клоназепам (Клонопин)	18-30	1,5-18	0,02-0,08
Габапентин (Нейронтин)	5-7	900-1800	неизвестна
Фелбамат (Фелбатол)	20-23	1200-3600	неизвестна
Ламотригин (Ламиктал)		100-500	неизвестна

¹ Стандартные суточные дозы для взрослых.

ния (акинезия и нарушение равновесия) использу­ют препарат леводопа (предшественник дофамина). Сам дофамин не применяют, т. к. он не проникает через гематоэнцефалический барьер. Побочные эффекты леводопы включают тошноту, рвоту, дис-кинезию, аритмии и ортостатическую гипотонию. Гипотония может быть обусловлена истощением катехоламинов (за счет непрерывного подавления отрицательной обратной связи) и гиповолемией вследствие натрийуреза. Комбинация леводопы с ингибитором допа-декарбоксилазы (карбидопа, синемет) увеличивает доставку препарата в мозг и позволяет обходиться меньшими дозами. В ряде случаев назначают агонисты дофамина, например бромокриптин (парлодел) или перголид (пер-макс). На ранней стадии болезни Паркинсона хо­роших результатов подчас достигают с помощью селективного ингибитора MAO-B — селегилина (элдеприл). В отличие от неселективных ингиби­торов МАО, селегилин не вызывает опасного по­тенцирования действия катехоламинов.

Анестезия

Прием препаратов для лечения болезни Паркинсо­на показан на протяжении всего периоперацион-ного периода, включая утро перед операцией, по­скольку период полувыведения леводопы короток. Резкая отмена леводопы усугубляет мышечную ригидность и затрудняет вентиляцию. Противопо­казаны препараты с антидофаминергической активностью, например фенотиазины, бутирофе-ноны (дроперидол), метоклопрамид, т. к. они уси­ливают симптомы заболевания. При обострении назначают холиноблокаторы (атропин) и антигис-таминные препараты (дифенгидрамин). Дифен-гидрамин особенно полезен для премедикации и интраоперационной седации при треморе. В пери­од индукции анестезии у больных, долгое время по­лучавших леводопу, часто возникает выраженная артериальная гипотония или гипертония. Вероятно, эта гемодинамическая нестабильность обусловле­на относительной гиповолемией, истощением за­пасов катехоламинов, лабильностью вегетативной нервной системы, увеличением чувствительности рецепторов катехоламинов. Необходим тщатель­ный мониторинг АД. Выраженную артериальную гипотонию устраняют низкими дозами вазопрес-соров прямого действия (фенилэфрин). Склон­ность к аритмиям делает нежелательным примене­ние галотана, кетамина и растворов местных анестетиков, содержащих адреналин. Проблем с использованием миорелаксантов обычно не воз­никает, но сообщается о единичных случаях гипер­калиемии после введения сукцинилхолина. Перед

экстубацией при болезни Паркинсона среднетяже-лого и тяжелого течения необходимо особенно тщательно проверить адекватность самостоятель­ного дыхания и восстановление рефлексов с дыха­тельных путей.

Болезнь АльцгеймераОбщие сведения

Болезнь Альцгеймера — распространенная патоло­гия пожилых людей, ею страдает 20 % лиц старше 80 лет. Болезнь характеризуется медленным сни­жением интеллектуальной функции (деменция).Утрата памяти на недавние события, депрессия, эмоциональная лабильность — ранние и частые, но слабо выраженные симптомы заболевания. Позже присоединяются экстрапирамидные расстройства, апраксия и афазия. Если у здоровых людей с воз­растом мозг атрофируется только в некоторой сте­пени, то при болезни Альцгеймера наблюдают зна­чительную атрофию коркового вещества и увеличение желудочков, а при микроскопическом исследовании — невритические бляшки и фибрил-лярные отложения. Дефицит ацетилхолинтранс-феразы дает основание предположить, что клини­ческие проявления обусловлены нарушением холинергической передачи в мозге.

Лечение симптоматическое. При легкой форме заболевания в ряде случаев эффективны препара­ты, повышающие содержание ацетилхолина в моз­ге (физостигмин).

Анестезия

При среднетяжелом и тяжелом течении заболева­ния анестезия нередко осложняется дезориентацией больного и невозможностью установления с ним контакта. Приходится многократно успокаивать пациента и разъяснять ему ситуацию. При недее­способности больного согласие на операцию долж­но быть получено от ближайшего родственника или официального опекуна. У пациентов с болез­нью Альцгеймера не рекомендуется применять препараты, влияющие на ЦНС, в связи с чем пре­медикацию не назначают. Регионарную анестезию проводят только при возможности контакта с больным. Быстрая элиминация делает ингаляци­онные анестетики препаратами выбора. Холи­ноблокаторы, проникающие через гематоэнце­фалический барьер (атропин и скополамин) теоретически способны вызвать спутанность со­знания в послеоперационном периоде, поэтому лучше использовать гликопирролат, который не

обладает способностью проходить через гематоэн-цефалический барьер.

Рассеянный склероз

Общие сведения

Рассеянный склероз характеризуется демиелиниза-цией нервных волокон в различных участках головного и спинного мозга; в последствии в очагах хронического воспаления образуются глиальные рубцы. Болезнь обычно появляется после вирусной инфекции, и поэтому скорее всего носит аутоим­мунный характер. Возраст заболевших варьируется в пределах от 20 до 40 лет, течение непредсказуемое, с частыми рецидивами и ремиссиями. Со временем ремиссии становятся менее полными, заболевание прогрессирует и приводит к инвалидизации. Кли­нические проявления зависят от локализации поражения, но обычно включают расстройства зре­ния, мышечную слабость и парестезии. Неврологи­ческая симптоматика возникает и развивается в те­чение нескольких дней, в то время как ее инволюция занимает недели и месяцы. Диагноз рассеянного склероза при обострении верифицируют с помо­щью MPT. Ремиелинизация нервных волокон не­полноценна или вообще не происходит. Могут раз­рушаться аксоны. Неврологическая симптоматика соответствует области утраты аксонов. Демиелини-зированное волокно может проводить нервный им­пульс, но этот процесс легко нарушается многими факторами, особенно изменениями температуры. Повышении температуры тела может вызвать обострение неврологической симптоматики, веро­ятнее всего из-за ухудшения проведения нервного импульса по демиелинизироваиным волокнам..

Лечение рассеянного склероза состоит в попыт­ке остановить прогрессирование заболевания и устранить симптомы. Диазепам, дантролен и бак-лофен позволяют снизить спастичность. Бетане-хол применяют при задержке мочи. Карбамазепин, фенитоин и антидепрессанты применяют для ле­чения болезненных дизестезий (гл. 18). АКТГ и кортикостероиды уменьшают тяжесть и длитель­ность обострений. Для замедления прогрессирова-ния болезни используют иммунодепрессанты (аза-тиоприн или циклофосфамид) и (3-1Ь-интерферон.

Анестезия

Сведения о влиянии хирургического стресса, анес­тезии и операции на течение заболевания носят противоречивый характер. Предполагают, что вы­шеуказанные факторы действуют неблагоприятно, однако это мнение не подтверждено hpi в одном ис-

следовании. Принято считать, что влияние анесте­зии на течение рассеянного склероза непредсказу­емо. При обострении плановые операции противо­показаны вне зависимости от методики анестезии. Получая согласие больного на операцию, необхо­димо предварительно проинформировать его о воз­можном усилении симптоматики рассеянного склероза. Сообщалось, что спинномозговая анесте­зия вызывает обострение заболевания. Эпидураль­ная анестезия и другие регионарные методики не имеют такого побочного эффекта, особенно при применении в акушерстве. О каком-либо влиянии общих анестетиков на течение рассеянного склеро­за ничего не известно. При тяжелой форме заболе­вания гемодинамика нестабильна вследствие дис­функции вегетативной нервной системы. При парезах и параличах во избежание гиперкалиемии не следует использовать сукцинилхолин. При лю­бой методике анестезии необходимо предотвра­тить повышение температуры тела, ибо демиели-низированные волокна чрезвычайно к нему чувствительны: ее увеличение на 0,5 ⁰C может пол­ностью блокировать проведение импульса.