Анафилактический шок как иммунная реакция организма
АНАФИАКТИЧЕСКИИЙ ШОК
Исполнитель:
учащегося группы 3ЛД-1
Берг Владислав Владимирвич
Преподаватель:
Четверикова Любовь Иосифовна
СОДЕРЖАНИЕ
ВВЕДЕНИЕ.. 3
1. АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК КАК ИММУННАЯ РЕАКЦИЯ ОРГАНИЗМА.. 4
2. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ.. 6
3. АЛГОРИТМ ОКАЗАНИЯ СКОРОЙ (НЕОТЛОЖНОЙ) ПОМОЩИ ПО СТАНДАРТАМ... 8
4. АЛГОРИТМ ОКАЗАНИЯ СКОРОЙ (НЕОТЛОЖНОЙ) ПОМОЩИ ПО СТАНДАРТАМ ДЕТСКОМУ НАСЕЛЕНИЮ... 9
ЗАКЛЮЧЕНИЕ.. 10
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ... 11
ВВЕДЕНИЕ
В большинстве высокоразвитых стран сохраняется тенденция к росту аллергических реакций на лекарственные препараты, соединения бытовой химии и ужаление перепончатокрылых насекомых (пчелы, осы, шмели и шершни).
Известно, что аллергия — это иммунная реакция организма, сопровождающаяся повреждением собственных тканей. Аллергические реакции бывают немедленного и замедленного типа. Реакции по немедленному, или анафилактическому, типу в основном обусловливаются наличием циркулирующих (гуморальных) антител, которые образуются в ответ на повторное поступление в организм аллергена (гаптена), получившего свойства полного антигена после соединения с белками (аминокислотами) сыворотки или тканей. Реакции немедленного типа возникают мгновенно или в течение нескольких минут и представляют серьезную опасность для здоровья, а иногда приводят к смерти больных. К числу таких острых аллергических реакций относятся анафилактический шок, ангионевротический отек Квинке, бронхиальная астма и др.
Анафилактический шок, представляет собой аллергическую реакцию немедленного типа, возникающую при повторном введении в организм аллергена и сопровождается вовлечением в процесс органов дыхания, сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта, кожных покровов и слизистых оболочек.
Наиболее частые причины:Медикаменты (антибиотики, витамины группы В, сыворотки), йодсодержащие контрастные вещества, кровь, её компоненты и заменители, яды животных и насекомых (осы, пчёлы, шмели, муравьи и т.д.), некоторые пищевые продукты
Клиника:Молниеносная форма возникает через 1-2 минуты после введения аллергена. Нередко начинается с потери сознания. Судороги, бледность или цианоз кожи, расширение зрачков. Тоны сердца глухие. АД падает, дыхание затруднено. Летальный исход наступает в течение 8-10 минут. Тяжёлая форма развивается через 5-7 минут после введения аллергена. Ощущение жара, нехватки воздуха, головная боль, боль в сердце, цианоз или бледность, затруднённое дыхание, расширение зрачков.Средней тяжести форма развивается через 30 минут после введения аллергена. Сердцебиение, боль в сердце, аритмия, АД падает, слабость, головокружение, нарушение зрения, беспокойство, возбуждение, чувство страха смерти, дрожание, звон и шум в голове, снижение слуха. На этом фоне может быть бронхоспазм, тошнота, рвота, понос с примесью крови, вздутие живота, отёк языка, боли в животе, полиурия. Лёгкая форма развивается от нескольких минут до 2-х часов. Гиперемия кожи, чихание, зуд, першение в горле, обильный насморк, головная боль, головокружение, чувство жара, слабость.
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
Проявления анафилактического шока обусловлены сложным комплексом симптомов и синдромов. Шок характеризуется стремительным развитием, бурным проявлением, тяжестью течения и последствий. На клиническую картину и тяжесть течения анафилактического шока вид аллергена не влияет.
Характерно многообразие симптомов: зуд кожи или чувство жара во всем теле («словно крапивой обожгло»), возбуждение и беспокойство, внезапно наступающая общая слабость, покраснение лица, крапивница, чиханье, кашель, затрудненное дыхание, удушье, страх смерти, проливной пот, головокружение, потемнение в глазах, тошнота, рвота, боли в животе, позывы к дефекации, жидкий стул (иногда с примесью крови), непроизвольное мочеиспускание, дефекация, коллапс, потеря сознания. При осмотре окраска кожных покровов может меняться: у больного с бледностью лица кожа приобретает землисто-серый цвет с цианозом губ и кончика носа. Часто обращают на себя внимание гиперемия кожи туловища, высыпания типа крапивницы, отек век, губ, носа и языка, пена у рта, холодный липкий пот. Зрачки обычно сужены, почти не реагируют на свет. Иногда наблюдаются тонические или клонические судороги. Пульс частый, слабого наполнения, в тяжелых случаях переходит в нитевидный или не прощупывается, АД падает. Границы сердца обычно не изменены. Тоны сердца резко ослаблены, иногда появляется акцент II тона на легочной артерии. На ЭКГ в некоторых случаях определяется правограмма. Также регистрируются нарушения сердечного ритма, диффузное изменение трофики миокарда. Над легкими перкуторно — звук с коробочным оттенком, при аускультации — дыхание с удлиненным выдохом, рассеянные сухие, музыкальные хрипы. Живот мягкий, болезненный при пальпации, но без симптомов раздражения брюшины. Температура тела часто бывает повышена до субфебрильных цифр. При исследовании крови — гиперлейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, выраженный нейтрофилез, лимфо- и эозинофилия. В моче свежие и измененные эритроциты, лейкоциты, плоский эпителий и гиалиновые цилиндры.
Степень выраженности перечисленных симптомов варьирует. Условно можно выделить 5 вариантов клинических проявлений анафилактического шока:
1) С преимущественным поражением сердечнососудистой системы.
У больного внезапно развивается коллапс, часто с потерей сознания. Особую опасность в прогностическом отношении представляет клинический вариант потери сознания с непроизвольным мочеиспусканием и дефекацией. При этом другие проявления аллергической реакции (кожные высыпания, бронхоспазм) могут отсутствовать;
2) С преимущественным поражением системы органов дыхания в виде острого бронхоспазма (асфиксический или астмоидный вариант). Этот вариант часто сочетается с чиханьем, кашлем, чувством жара во всем теле, покраснением кожных покровов, крапивницей, проливным потом. Обязательно присоединяется сосудистый компонент (снижение АД, тахикардия). В связи с этим меняется окраска лица от цианотичного до бледного или бледно-серого цвета;
3) С преимущественным поражением кожных покровов и слизистых оболочек. Больной испытывает резкий зуд с последующим развитием крапивницы или аллергического отека типа Квинке. Одновременно могут возникать симптомы бронхоспазма или сосудистой недостаточности. Особую опасность представляет ангионевротический отек гортани, проявляющийся вначале стридорозным дыханием, а затем развитием асфиксии.
При выше представленных клинических вариантах анафилактического шока могут появляться симптомы, свидетельствующие о вовлечении в процесс желудочно-кишечного тракта: тошнота, рвота, острые коликообразные боли в животе, вздутие живота, понос (иногда кровавый);
4) С преимущественным поражением ЦНС (церебральный вариант). На первый план выступает неврологическая симптоматика — психомоторное возбуждение, страх, резкая головная боль, потеря сознания и судороги, напоминающие эпилептический статус или нарушение мозгового кровообращения. Отмечается дыхательная аритмия;
5) С преимущественным поражением органов брюшной полости (абдоминальный). В этих случаях характерна симптоматика «острого живота» (резкие боли в эпигастральной области, признаки раздражения брюшины), приводящая к постановке неправильного диагноза перфорации язвы или кишечной непроходимости. Болевой абдоминальный синдром возникает обычно через 20—30 минут после появления первых признаков шока. При абдоминальном варианте анафилактического шока отмечаются неглубокие расстройства сознания, незначительное снижение АД, отсутствие выраженного бронхоспазма и дыхательной недостаточности.
Существует определенная закономерность: чем меньше времени прошло от момента поступления аллергена в организм, тем тяжелее клиническая картина шока. Наибольший процент смертельных исходов наблюдается при развитии шока спустя 3—10 минут с момента попадания в организм аллергена, а также при молниеносной форме.
В течение анафилактического шока могут отмечаться 2—3 волны резкого падения АД. С учетом этого явления все больные, перенесшие анафилактический шок, должны быть помещены в стационар. При выходе из шока нередко в конце реакции отмечаются сильный озноб, иногда со значительным повышением температуры тела, резкая слабость, вялость, одышка, боли в области сердца. Не исключена возможность развития поздних аллергических реакций. После шока могут присоединиться осложнения в виде аллергического миокардита, гепатита, гломерулонефрита, невритов, диффузного поражения нервной системы и др.
Медикаментозная помощь
1. Установка периферического катетера.
2. Эпинефрин 0,18% - 0,5-1 мл в/в в 20 мл 0,9% натрия хлорида (при необходимости повторить); при распространении отёка на область гортани эпинефрин 0,18% эндотрахеально 2-3 мл в 20 мл 0,9% раствора натрия хлорида.
3. При возникновении шока при в/в инъекции – максимально забрать кровь из вены.
4. Инфузионная терапия (при необходимости дополнительно пункция центральной вены) по алгоритму 5 «Гиповолемический шок».
5. Допамин 10 мл 4% раствора в 0,9% растворе натрия хлорида (после массивной инфузионной терапии) в/в капельно.
6. Преднизолон 120 мг и более или метилпреднизолон (30 мг/кг веса) в/в.
7. Доставка в стационар по профилю основного заболевания (ОИТАР по показаниям)
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Из всего сказанного следует отметить, что успех в лечении анафилактического шока зависит от как можно более раннего осуществления мероприятий. А это, к сожалению, не всегда возможно. Анализ смертности от анафилактического шока свидетельствует о том, что подавляющее большинство погибающих -- это лица, у которых шок возник во внебольничных условиях, особенно в местах, отдаленных от лечебных учреждений.
Отсюда вытекает важность предвидения возможности анафилаксии. Прогнозирование такой потенциальной возможности очень сложно. По-видимому, наиболее важным в этом является аллергологический анамнез, который не должен быть прерогативой аллергологов, он должен быть введен в историю болезни, являющуюся основным документом для врачей всех без исключения специальностей. Особое внимание должно быть уделено аллерго-фармакологической части анамнеза. У больного необходимо выяснить его переносимость тех лекарственных средств, которые ему намерены назначить, и с особой осторожностью назначать препараты с заведомо антигенными свойствами. На истории болезни лиц, переносивших какие-либо аллергические реакции, должна быть отмет-ка об этом на титульном листе. Недопустима постановка аллергологических тестов (любых, но тем более внутрикожных), если не развернут весь комплекс противоанафилактических средств для немедленного применения.
Всегда следует учитывать наличие факторов риска, т.е. экссудативного диатеза в детстве, грибковых заболеваний (при решении вопроса о назначении пенициллина), профессионального контакта с лекарственными средствами. Необходимо помнить, что у лиц с аллергически отягощенным анамнезом любое назначение чревато анафилаксией, и тогда назначение лекарственных средств станет более продуманным, показания станут более абсолютными, жизненными. При этом инъекции лучше производить в такие места, выше которых можно наложить жгут, можно использовать метод скептофилаксии (прием за час до полной дозы препарата части этой дозы). Порой необходимо применение лекарственных средств «под защитой» антигистаминных препаратов идаже кортикостероидов. Не случайно в профилактике анафилаксии так много внимания уделено по сути профилактике лекарственной аллергии, так как лекарственная этиология анафилаксии наиболее частая.
К мерам профилактики относится обучение лиц, предрасположенных к аллергическим реакциям, мерам самопомощи в ответ на укус насекомых, охлаждение или солнечное облучение. Эти лица должны иметь при себе противоаллергические средства и уметь ими пользоваться.
Также необходимо отметить, что лица, перенесшие анафилактический шок, как и больные другими аллергическими заболеваниями, должны состоять на диспансерном учете пожизненно.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. Анафилактический шок [Электронный ресурс] / Вебмединфо. – Минск, 2015. – Режим доступа: http://www.webmedinfo.by/alergiya.html. – Дата доступа: 20.03.2017.
2. Анафилактический шок [Электронный ресурс] / Центр здоровья. – Минск, 2015. – Режим доступа: http://www.medsan.by/html1/alerg.htm. – Дата доступа: 20.03.2017.
3. Неотложная помощь при анафилактическом шоке [Электронный ресурс] / Старички. – Минск, 2015. – Режим доступа: http://staricki.by/lechenie-anafilacticheckogo/. – Дата доступа: 20.03.2017.
АНАФИАКТИЧЕСКИИЙ ШОК
Исполнитель:
учащегося группы 3ЛД-1
Берг Владислав Владимирвич
Преподаватель:
Четверикова Любовь Иосифовна
СОДЕРЖАНИЕ
ВВЕДЕНИЕ.. 3
1. АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК КАК ИММУННАЯ РЕАКЦИЯ ОРГАНИЗМА.. 4
2. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ.. 6
3. АЛГОРИТМ ОКАЗАНИЯ СКОРОЙ (НЕОТЛОЖНОЙ) ПОМОЩИ ПО СТАНДАРТАМ... 8
4. АЛГОРИТМ ОКАЗАНИЯ СКОРОЙ (НЕОТЛОЖНОЙ) ПОМОЩИ ПО СТАНДАРТАМ ДЕТСКОМУ НАСЕЛЕНИЮ... 9
ЗАКЛЮЧЕНИЕ.. 10
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ... 11
ВВЕДЕНИЕ
В большинстве высокоразвитых стран сохраняется тенденция к росту аллергических реакций на лекарственные препараты, соединения бытовой химии и ужаление перепончатокрылых насекомых (пчелы, осы, шмели и шершни).
Известно, что аллергия — это иммунная реакция организма, сопровождающаяся повреждением собственных тканей. Аллергические реакции бывают немедленного и замедленного типа. Реакции по немедленному, или анафилактическому, типу в основном обусловливаются наличием циркулирующих (гуморальных) антител, которые образуются в ответ на повторное поступление в организм аллергена (гаптена), получившего свойства полного антигена после соединения с белками (аминокислотами) сыворотки или тканей. Реакции немедленного типа возникают мгновенно или в течение нескольких минут и представляют серьезную опасность для здоровья, а иногда приводят к смерти больных. К числу таких острых аллергических реакций относятся анафилактический шок, ангионевротический отек Квинке, бронхиальная астма и др.
Анафилактический шок, представляет собой аллергическую реакцию немедленного типа, возникающую при повторном введении в организм аллергена и сопровождается вовлечением в процесс органов дыхания, сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта, кожных покровов и слизистых оболочек.
Наиболее частые причины:Медикаменты (антибиотики, витамины группы В, сыворотки), йодсодержащие контрастные вещества, кровь, её компоненты и заменители, яды животных и насекомых (осы, пчёлы, шмели, муравьи и т.д.), некоторые пищевые продукты
Клиника:Молниеносная форма возникает через 1-2 минуты после введения аллергена. Нередко начинается с потери сознания. Судороги, бледность или цианоз кожи, расширение зрачков. Тоны сердца глухие. АД падает, дыхание затруднено. Летальный исход наступает в течение 8-10 минут. Тяжёлая форма развивается через 5-7 минут после введения аллергена. Ощущение жара, нехватки воздуха, головная боль, боль в сердце, цианоз или бледность, затруднённое дыхание, расширение зрачков.Средней тяжести форма развивается через 30 минут после введения аллергена. Сердцебиение, боль в сердце, аритмия, АД падает, слабость, головокружение, нарушение зрения, беспокойство, возбуждение, чувство страха смерти, дрожание, звон и шум в голове, снижение слуха. На этом фоне может быть бронхоспазм, тошнота, рвота, понос с примесью крови, вздутие живота, отёк языка, боли в животе, полиурия. Лёгкая форма развивается от нескольких минут до 2-х часов. Гиперемия кожи, чихание, зуд, першение в горле, обильный насморк, головная боль, головокружение, чувство жара, слабость.
АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК КАК ИММУННАЯ РЕАКЦИЯ ОРГАНИЗМА
Анафилактический шок — это иммунная реакция немедленного типа, развивающаяся при повторном введении в организм аллергена и сопровождающаяся повреждением собственных тканей.
Необходимо отметить, что для развития анафилактического шока обязательна предшествующая сенсибилизация организма веществом, способным вызывать образование специфических антител, которые при последующем контакте с антигеном приводят к высвобождению биологически активных субстанций, формирующих клиническую симптоматику аллергии, в том числе и шока. Специфика анафилактического шока состоит в иммунологических и биохимических процессах, которые предшествуют его клиническому проявлению. В сложном процессе, наблюдаемом при анафилактическом шоке, можно выделить три стадии:
1. первая стадия — иммунологическая. Она охватывает все изменения в иммунной системе, возникающие с момента поступления аллергена в организм; образование антител и/или сенсибилизированных лимфоцитов и соединение их с повторно поступившим или персистирующим в организме аллергеном;
2. вторая стадия — патохимическая, или стадия образования медиаторов. Стимулом к возникновению последних является соединение аллергена с антителами или сенсибилизированными лимфоцитами в конце иммунологической стадии;
3. третья стадия — патофизиологическая, или стадия клинических проявлений. Она характеризуется патогенным действием образовавшихся медиаторов на клетки, органы и ткани организма.
В основе патогенеза анафилактического шока лежит реагиновый механизм. Реагиновым его называют по виду антител — реагинов, принимающих участие в его развитии. Реагины относятся главным образом к IgE, а также к иммуноглобулинам класса G/IgG.
В литературе часто встречаются синонимы аллергических реакций реагинового типа: IgE — опосредованный тип, атопический, анафилактический, но наиболее полным синонимом по своему смыслу является термин «аллергическая реакция немедленного типа». Известно, что образующиеся в ответ на попадание в организм аллергена реагины фиксируются на тучных клетках и их аналогах в крови — базофилах, создавая состояние сенсибилизации. Повторное попадание в организм того же аллергена приводит к соединению его с образовавшимися реагинами, что вызывает выброс ряда медиаторов из тучных клеток и базофилов.
В настоящее время установлено, что в развитии аллергической реакции немедленного типа имеется еще один путь. Его суть состоит в том, что некоторые клетки — моноциты, эозинофилы и тромбоциты — также имеют на своей поверхности рецепторы для фиксирования реагинов. С этими фиксированными реагинами соединяется аллерген, в результате чего клетки высвобождают различные медиаторы, обладающие противовоспалительной активностью. Образовавшиеся и высвободившиеся медиаторы оказывают как защитное, так и патогенное действие, что проявляется различными симптомами. Классический путь приводит к появлению немедленных реакций, развивающихся в первые 30 минут, а дополнительный — к развитию так называемой поздней (или отсроченной) фазы аллергической реакции немедленного типа, проявляющейся через 4—8 часов. Степень выраженности поздней реакции может быть различной.
Под влиянием медиаторов повышается проницаемость сосудов и усиливается хемотаксис нейтрофильных и эозинофильных гранулоцитов, что приводит к развитию различных воспалительных реакций. Увеличение проницаемости сосудов способствует выходу в ткани жидкости из микроциркуляторного русла и развитию отека. Также развивается сердечнососудистый коллапс, который сочетается с вазодилатацией, повышением СВ и давления в легочной артерии. Вслед за этим происходит прогрессивное падение СВ, связанное как с ослаблением сосудистого тонуса, так и с развитием вторичной эндогенной гиповолемии в результате быстро нарастающей потери (до 35 % от исходного объема) плазмы.
В результате воздействия медиаторов как на крупные, так и на мелкие бронхи развивается стойкий, но обратимый бронхоспазм. Кроме сокращения гладкой мускулатуры бронхов, отмечаются набухание и гиперсекреция слизистой оболочки трахеобронхиального дерева. Вышеперечисленные патологические процессы являются причиной острой обструкции воздухоносных путей. Тяжелый бронхоспазм может перейти в астматическое состояние с развитием острого легочного сердца, что также усугубляет гемодинамические расстройства. При недостаточности гомеостатических механизмов процесс прогрессирует, присоединяются нарушения обмена веществ в тканях, связанные с гипоксией и ацидозом; развивается фаза необратимых изменений шока.
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
Проявления анафилактического шока обусловлены сложным комплексом симптомов и синдромов. Шок характеризуется стремительным развитием, бурным проявлением, тяжестью течения и последствий. На клиническую картину и тяжесть течения анафилактического шока вид аллергена не влияет.
Характерно многообразие симптомов: зуд кожи или чувство жара во всем теле («словно крапивой обожгло»), возбуждение и беспокойство, внезапно наступающая общая слабость, покраснение лица, крапивница, чиханье, кашель, затрудненное дыхание, удушье, страх смерти, проливной пот, головокружение, потемнение в глазах, тошнота, рвота, боли в животе, позывы к дефекации, жидкий стул (иногда с примесью крови), непроизвольное мочеиспускание, дефекация, коллапс, потеря сознания. При осмотре окраска кожных покровов может меняться: у больного с бледностью лица кожа приобретает землисто-серый цвет с цианозом губ и кончика носа. Часто обращают на себя внимание гиперемия кожи туловища, высыпания типа крапивницы, отек век, губ, носа и языка, пена у рта, холодный липкий пот. Зрачки обычно сужены, почти не реагируют на свет. Иногда наблюдаются тонические или клонические судороги. Пульс частый, слабого наполнения, в тяжелых случаях переходит в нитевидный или не прощупывается, АД падает. Границы сердца обычно не изменены. Тоны сердца резко ослаблены, иногда появляется акцент II тона на легочной артерии. На ЭКГ в некоторых случаях определяется правограмма. Также регистрируются нарушения сердечного ритма, диффузное изменение трофики миокарда. Над легкими перкуторно — звук с коробочным оттенком, при аускультации — дыхание с удлиненным выдохом, рассеянные сухие, музыкальные хрипы. Живот мягкий, болезненный при пальпации, но без симптомов раздражения брюшины. Температура тела часто бывает повышена до субфебрильных цифр. При исследовании крови — гиперлейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, выраженный нейтрофилез, лимфо- и эозинофилия. В моче свежие и измененные эритроциты, лейкоциты, плоский эпителий и гиалиновые цилиндры.
Степень выраженности перечисленных симптомов варьирует. Условно можно выделить 5 вариантов клинических проявлений анафилактического шока:
1) С преимущественным поражением сердечнососудистой системы.
У больного внезапно развивается коллапс, часто с потерей сознания. Особую опасность в прогностическом отношении представляет клинический вариант потери сознания с непроизвольным мочеиспусканием и дефекацией. При этом другие проявления аллергической реакции (кожные высыпания, бронхоспазм) могут отсутствовать;
2) С преимущественным поражением системы органов дыхания в виде острого бронхоспазма (асфиксический или астмоидный вариант). Этот вариант часто сочетается с чиханьем, кашлем, чувством жара во всем теле, покраснением кожных покровов, крапивницей, проливным потом. Обязательно присоединяется сосудистый компонент (снижение АД, тахикардия). В связи с этим меняется окраска лица от цианотичного до бледного или бледно-серого цвета;
3) С преимущественным поражением кожных покровов и слизистых оболочек. Больной испытывает резкий зуд с последующим развитием крапивницы или аллергического отека типа Квинке. Одновременно могут возникать симптомы бронхоспазма или сосудистой недостаточности. Особую опасность представляет ангионевротический отек гортани, проявляющийся вначале стридорозным дыханием, а затем развитием асфиксии.
При выше представленных клинических вариантах анафилактического шока могут появляться симптомы, свидетельствующие о вовлечении в процесс желудочно-кишечного тракта: тошнота, рвота, острые коликообразные боли в животе, вздутие живота, понос (иногда кровавый);
4) С преимущественным поражением ЦНС (церебральный вариант). На первый план выступает неврологическая симптоматика — психомоторное возбуждение, страх, резкая головная боль, потеря сознания и судороги, напоминающие эпилептический статус или нарушение мозгового кровообращения. Отмечается дыхательная аритмия;
5) С преимущественным поражением органов брюшной полости (абдоминальный). В этих случаях характерна симптоматика «острого живота» (резкие боли в эпигастральной области, признаки раздражения брюшины), приводящая к постановке неправильного диагноза перфорации язвы или кишечной непроходимости. Болевой абдоминальный синдром возникает обычно через 20—30 минут после появления первых признаков шока. При абдоминальном варианте анафилактического шока отмечаются неглубокие расстройства сознания, незначительное снижение АД, отсутствие выраженного бронхоспазма и дыхательной недостаточности.
Существует определенная закономерность: чем меньше времени прошло от момента поступления аллергена в организм, тем тяжелее клиническая картина шока. Наибольший процент смертельных исходов наблюдается при развитии шока спустя 3—10 минут с момента попадания в организм аллергена, а также при молниеносной форме.
В течение анафилактического шока могут отмечаться 2—3 волны резкого падения АД. С учетом этого явления все больные, перенесшие анафилактический шок, должны быть помещены в стационар. При выходе из шока нередко в конце реакции отмечаются сильный озноб, иногда со значительным повышением температуры тела, резкая слабость, вялость, одышка, боли в области сердца. Не исключена возможность развития поздних аллергических реакций. После шока могут присоединиться осложнения в виде аллергического миокардита, гепатита, гломерулонефрита, невритов, диффузного поражения нервной системы и др.