Наблюдение за детьми раннего возраста с «фоновой» патологией

Наблюдение

за детьми раннего возраста с «фоновой» патологией

СЕВЕРНЫЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

КАФЕДРА ПЕДИАТРИИ и ПРОПЕДЕВТИКИ ДЕТСКИХ БОЛЕЗНЕЙ

Серия для студентов

Из записной книжки врача-педиатра

Выпуск 5

Наблюдение за детьми раннего возраста с «фоновой» патологией

(рахит, анемия, хронические расстройства питания и аномалии конституции)

Методические рекомендации для студентов

Архангельск - 2002

Авторы:

Макарова В.И.	- профессор, зав. кафедрой педиатрии и ПДБ СГМУ,
Меньшикова Л.И.	- к.м.н., директор Департамента здравоохранения г.Северодвинска
Тарасова О.В.	- доцент кафедры педиатрии и ПДБ СГМУ

Рецензент – доц. Т.Л. Ширяева

Методические рекомендации предназначены для студентов медицинских учебных заведений, а также могут быть полезны для врачей-интернов, клинических ординаторов, курсантов ФУВ.

Утверждено на заседании ЦКМС СГМУ, председатель – проф. А. М. Вязьмин

Макетирование В.А.Плаксин, тел. 20-90-11,

e-mail: [email protected]

(макетирование, тиражирование, электронные варианты брошюр)

ã Северный государственный

медицинский университет, 2002.

ã Кафедра педиатрии и ПДБ,

оформление, серия, 2002.

РАХИТ

(Е55 - рахит активный, Е64.3 – последствия рахита)

Рахит – это широко распространенное заболевание детей первых 2-х лет жизни, обусловленное временным несоответствием между потребностями растущего организма в кальции и фосфоре и недостаточностью систем, обеспечивающих их доставку в организм. Проявляется главным образом своеобразным изменением костей.

Основной ключевой механизм развития рахита: недостаточное поступление витамина Д с пищей и его образование в коже, нарушение фосфорно-кальциевого обмена в печени, почках.

Факторы, предрасполагающие к рахиту:

Со стороны матери:

Со стороны ребенка:

- возраст моложе 18 и старше 35 - гестозы беременности - экстрагенитальная патология у матери (обменные заболевания, патология желудочно-кишечного тракта, почек) - дефекты питания во время беременности и лактации - гиподинамия, недостаточность УФО во время беременности - осложненные роды - неблагополучные социально-экономические условия

- недоношенность, незрелость - дети, рожденные с YI по XII - масса тела при рождении > 4 кг - “бурная” прибавка в первые 3 мес. - вскармливание неадаптированными смесями - недостаточность прогулок - гиподинамия (пеленание, отсутствие массажа и гимнастики) - перинатальная энцефалопатия с поражением 3 желудочка - заболевания кожи, печени, почек, синдром мальабсорбции - частые ОРВИ, кишечные инфекции - прием фенобарбитала - гиперпигментация кожи - заболевания со стойким ацидозом, ятрогенный ацидоз (например, вследствие приема диакарба)

Клиника:

Первые симптомы рахита появляются обычно в возрасте 1 – 2 месяца, развернутая клиническая картина в 3 – 6 месяцев.

Начальный период. Симптомы со стороны ЦНС: беспокойство, пугливость, раздражительность, вздрагивание при ярком свете, громком звуке, нарушение сна, потливость (липкий пот), красный дермографизм, снижение аппетита. Появляется облысение затылка, снижается тургор тканей, развивается мышечная гипотония, появляются запоры. Со стороны костей: небольшая податливость краев большого родничка. Рентгенологические изменения отсутствуют, в крови содержание кальция остается нормальным, фосфора – снижается или остается в норме, щелочная фосфатаза увеличивается, фосфатурия, проба Сулковича (+). Длительность начального периода от 2-3 недель до 2-3 месяцев.

Период разгара. Симптомы остеомаляции (размягчение костей): податливость черепных швов, уплощение затылочной кости, краниотабес, седловидный нос. Под воздействием нагрузки появляются искривление позвоночника (кифоз, лордоз, сколиоз), грудной клетки (“гариссонова” борозда, развернутая нижняя апертура грудной клетки, грудь “сапожника”, “куриная” грудь), костей таза (плоский таз), нижних конечностей (Х-образное, О-образное). Симптомы остеоидной гиперплазии (разрастания костной ткани): реберные “четки” – утолщения в области костно-хрящевого соединений 7-10 ребер, “браслетки” – в области эпифизов трубчатых костей, “нити жемчуга” – в области эпифизов фаланг кистей, “квадратный” череп,. Симптомы гипогенеза: позднее прорезывание зубов, несимметричное прорезывание зубов, гипогенез основной кости черепа проявляется в виде таких симптомов как «седловидный» нос, “олимпийский” лоб. Усиливается потливость, слабость, мышечная гипотония (“лягушачий” живот, запоры), из-за слабости связочного аппарата появляется “разболтанность” суставов. Ребенок эмоционально лабилен, появляется задержка в нервно-психическом развитии, частая заболеваемость. В крови снижен кальций и фосфор, повышена щелочная фосфатаза, гипохромная анемия, в моче фосфор увеличен или в норме. На рентгенограммах: остеопороз, бокаловидные расширения метафизов, размытость и нечеткость зон предварительного обызвествления.

Период реконвалесценции.Улучшается самочувствие, уменьшаются вегетативные и неврологические нарушения, нормализуется кальций и фосфор, на рентгенограммах – уплотнение зон роста.

Период остаточных явлений (к 2-3 годам). Сохраняются костные деформации. В старшем возрасте – плоскостопие, сколиоз, плоский таз, кариес зубов, отставание в росте, близорукость.

Классификация:

По степени тяжести

- 1 – легкая. Выражены изменения со стороны центральной нервной системы, вегетативной нервной системы, мышечной системы, податливость большого родничка.

- 2 – средней тяжести. Выражены костные изменения, но не более чем в 2-3 группах костей.

- 3 – тяжелая. Размягчение костей основания черепа, западение переносицы, экзофтальм, выраженные костные деформации, гипотония, задержка моторных, статистических функций, изменения со стороны внутренних органов, развитие тяжелой анемии, гепатоспленомегалии, миокардиодистрофии.

По течению

- Острое. Чаще в первом полугодии жизни, симптомы нарастают быстро, характерны симптомы остеомаляции.

- Подострое. Чаще во втором полугодии жизни, медленное развитие симптомов, преобладают симптомы остеоидной гиперплазии. Встречается у детей с гипотрофией, при острых заболеваниях может переходить в острое течение.

- Рецидивирующее. Улучшение сменяется ухудшением на фоне различной соматической патологии, изменении условий ухода и вскармливания. Кардинальным признаком является появление симптомов остеомаляции на фоне уже имеющихся костных изменений по типу остеоидной гиперплазии. Рентгенологически – появление зон Лоузера.

Профилактика рахита

Антенатальная неспецифическая профилактика - предупреждение невынашивания беременности, экстрагенитальной патологии у женщин детородного возраста, рациональный режим питания, достаточное пребывание на свежем воздухе беременной женщины, ранняя диагностика и лечение любой патологии во время беременности.

Специфическая антенатальная профилактика заключается в приеме витамина Д женщинами не старше 30 лет, из группы риска (нефропатии, сахарный диабет, гипертоническая болезнь, ревматизм) в дозе 400-500 МЕ, начиная с 28-32 недели беременности в течение 8 недель независимо от времени года. Практически это осуществляют дачей 2 драже “Гендевита” или других витамин Д-содержащих комплексных поливитаминных препаратов. На Севере в период «полярной ночи» зимой и весной можно рекомендовать УФО с ¼ биодозы до 2,5-3 биодоз, через день, № 20-30.

Постнатальная неспецифическая профилактика - соблюдение режима, рациональное вскармливание ребенка, выполнение комплексов массажа и гимнастики, достаточное пребывании на воздухе (не менее 4 часов в сутки).

С целью специфической профилактики рахита назначается витамин Д в дозе 400-500 МЕ ежедневно, доношенным детям – с 3-недельного возраста, недоношенным – с 2-недельного. Детям из группы риска доза индивидуально может быть увеличена до 1000 МЕ. Детям, проживающим на Севере, рекомендуется назначать витамин Д и летом. Витамин Д рекомендуется принимать в течение всего первого года жизни, а детям из группы риска, детям, перенесшим рахит на первом году жизни – на 2-м году жизни в осенне-зимнее время, и на 3-м году жизни – в зимнее время. Если ребенок получает адаптированные смеси, при назначении витамина Д учитывается его содержание в смеси. При назначении профилактических доз витамина Д контроль кальциурии (проба Сулковича) не проводится.

Малые размеры и раннее закрытие большого родничка не являются противопоказанием для назначения специфической профилактики рахита, однако проводить ее следует с большей осторожностью. Следует оценить анамнестические данные, соматический и неврологический статус ребенка, размеры окружности головы и груди, исследовать мочу на реакцию Сулковича. При отсутствии симптомов микроцефалии, органического поражения центральной нервной системы, гиперкальциурии профилактика рахита проводится в обычных дозах. В сомнительных случаях можно ограничиться использованием УФО 2 раза в осенне-зимний период года, периодическим назначением цитратной смеси.

При возникновении какого-либо заболевания профилактика рахита не прерывается. В отдельных случаях доза витамина Д может быть увеличена (при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, частых заболеваниях респираторными инфекциями) при условии слабо положительной или отрицательной реакции Сулковича.

При высокой степени риска развития рахита в комплекс профилактических мероприятий включаются витамины В₁и В₂по 1 мг х 2-3 раза в день, В₅ по 3 мг х 3 раза в день 10-12 дней, В₆ по 3 мг х 3 раза в день, вит. С по 25-30 мг х 2-3 раза в день курсами по 2-3 недели 2 раза в год.

Лечение

Лечебные мероприятия включают в себя соблюдение режима, соответствующего возрасту и состоянию здоровья ребенка с достаточным пребыванием на свежем воздухе (прогулки не менее 2 раз в день, дневной сон на воздухе).

Обязательным условием является рациональное питание кормящей матери и рациональное вскармливание ребенка. Максимальное сохранение естественного вскармливания. При переводе на смешанное и искусственное вскармливание предпочтение отдавать адаптированным смесям. Своевременное введение прикормов. Диета кормящей матери должна быть богата кальцием (сыр, йогурт, кефир, молоко и другие молочные продукты; петрушка, курага, творог, фасоль). В диете овощные блюда должны преобладать над злаковыми.

Показано выполнение комплекса массажа и гимнастики по возрасту, использование соляно-хвойные ванн. Ванны назначаются 2- 3 раза в неделю, всего на курс № 15-20. Продолжительность ванны не менее 10 минут. Морская соль из расчета 50-100 г на 10 л воды, хвойный концентрат из расчета 10 мл на 10 л воды.

Общее УФО по схеме № 15-20 назначается в период реконвалесценции рахита или для профилактики рецидива в осенне-зимнее время года (одновременно с витамином Д не назначается).

Фармакотерапия включает в себя:

-препараты кальция: предпочтительнее использовать глицерофосфат кальция, т.к. он содержит не только кальций, но и фосфор. Доза 0,05г 2-3 раза в день в течение 3-4 недель. Может использовать и глюконат кальция в дозе 0,15-0,25 г 2-3- раза в день в течение 3-4 недель.

- Цитратная смесь на 10 дней: лимонная кислота – 2,1; лимоннокислый натрий – 3,5; вода 100,0 по 1 чайной ложке 2-3 раза в день (улучшает усвоение солей кальция и фосфора в кишечнике). При одновременном назначении с витамином Д, доза последнего уменьшается в 2 раза.

- С целью улучшения метаболических процессов показаны препараты магния (панангин, аспаркам – 10мг/кг в сутки в течение 3-4 недель), оротат калия 10-20 мг/кг в сутки, карнитина хлорид 20% водный раствор по 4-12 капель 3 раза в день в течение 1 мес.

- Витаминотерапия в возрастных дозах (В₁и В₂по 1 мг х 2-3 раза в день, В₅ по 3 мг х 3 раза в день 10-12 дней, В₆ по 3 мг х 3 раза в день, вит. С по 25-30 мг х 2-3 раза в день) курсами по 2-3 недели 2 раза в год.

Перед назначением витамина Д проводится проба Сулковича. Если результаты пробы (++, +++, ++++), то витамин Д временно не назначается, проводится лечение препаратами, приведенными выше. Через 2 недели повторная проба Сулковича. Если Проба Сулковича отрицательная или (+), витамин Д назначается в лечебной дозе.

Предпочтительным является назначение витамина Д₃, который является более активной формой по сравнению с витамином Д₂. Рекомендуется применение от 2000 до 5000 МЕ витамина Д₃ в сутки в течение 30 – 45 дней. Далее доза витамина Д₃ снижается до профилактической (500 МЕ) ежедневно в течение 2 лет и на третьем году жизни в зимнее время. Рекомендуется начинать лечение с дозы 2000 МЕ в течение 3 – 5 дней, с постепенным увеличением ее при хорошей переносимости до индивидуальной лечебной дозы (от 3000 до 5000 МЕ). Доза 5000МЕ назначается при выраженных костных изменениях. Детям из группы риска через 3 месяца после окончания 1 курса может быть проведено противорецидивное лечение витамином Д₃ в дозе 2000 – 5000 МЕ в течение 3 – 4 недель (Методические рекомендации МЗ СССР, 1990). При расчете дозы витамина Д необходимо помнить, что 2,5 мкг соответствуют 100 МЕ.

Детям, имеющим повышенный риск по гипервитаминозу Д (недоношенные, незрелые новорожденные, родившиеся с внутриутробной гипотрофией, перенесшие гипоксическое или инфекционно-токсическое поражение ЦНС, инфекционно-токсическое поражение печени и почек) одновременно с витамином Д могут быть назначены витамины А (1000 МЕ/сут) и Е (10 мг/сут), обладающие антиоксидантным и мембраностабилизирующим эффектом, на 2 недели или назначаются минимальные разовые и курсовые профилактические дозы витамина Д, делается акцент на неспецифические методы профилактики.

Краткий план диспансерного наблюдения детей с рахитом

1. Длительность диспансерного наблюдения не менее 3 лет.

2. Осмотры педиатром проводятся в декретированные сроки в соответствии с возрастом ребенка.

3. Консультации врачей-специалистов проводятся согласно схеме диспансеризации детей раннего возраста. По показаниям – консультация ортопеда и стоматолога.

4. Лабораторные исследования:

- общий анализ крови 1 раз в 3 месяца 1 год наблюдения, затем 2 раза в год, общий анализ мочи 1-2 раза в год;

- проба Сулковича ежемесячно на 1-ом году жизни, ежеквартально на 2-ом и 1 раз в 6 месяцев – на 3-ем году жизни. Если ребенок получает лечебные дозы витамина Д, то сохраняется кратность исследования 1 раз в 10 дней, при реакции (+++) и (++++) витамин Д временно отменяется;

- содержание кальция в крови, щелочная фосфатаза – по показаниям.

- ЭКГ – удлинение интервала QT свидетельствует о гипокальциемии

5. Профилактика рахита (специфическая и неспецифическая).

6. Лечение рахита:

- Соблюдение режима, соответствующего возрасту и состоянию здоровья.

- Рациональное питание

- Выполнение комплекса массажа и гимнастики по возрасту.

- Соляно-хвойные ванны

- Общее УФО в период реконвалесценции рахита или для профилактики рецидива в осенне-зимнее время года (одновременно с витамином Д не назначается).

- Фармакотерапия (витамин Д, препараты кальция, цитратная смесь, препараты магния, калия, карнитина хлорид)

7. Профилактические прививки разрешены через 2-3 недели от начала лечения.

Препараты витамина Д,

Содержание кальция в некоторых пищевых продуктах

(Са мг/100г продукта)

( цит. по Н.А.Коровина и соавт. 1998)

Количество кальция	Продукты
Очень большое (>100)	Сыры, молоко, кефир, творог, фасоль, петрушка, лук зеленый.
Большое (51 - 100)	Сметана, яйца, гречневая и овсяная крупа, горох, морковь, ставрида, сельдь, сазан, икра.
Умеренное (25 - 50)	Масло сливочное, скумбрия, окунь, судак, треска, пшено, перловая крупа. Капуста, зеленый горошек, редис, свекла, абрикосы. Вишня, сливы, виноград, апельсины клубника.
Малое (менее 25)	Мясо, мясные продукты, крупа манная, макароны, картофель, огурцы, томаты, арбуз, яблоки, груши.

АНЕМИЯ

По патогенезуанемии делятся следующим образом:

I. Анемии, вызванные недостатком гемопоэтических факторов:

1. Железодефицитные.

2.Витаминодефицитные.

3.Протеинодефицитные.

II. Гипопластические и апластические анемии:

1. Наследственные гипопластические анемии.

2. Приобретенные гипопластические и апластические анемии

III. Анемии, вызванные кровопотерей:

1. Острые постгеморрагические анемии.

2. Хронические постгеморрагические анемии.

IV. Гемолитические анемии:

1. Наследственные Гемолитические анемии.

2. Приобретенные гемолитические анемии.

V. Анемии при различных заболеваниях (анемии со сложным патогенезом):

1. Анемии при гематологических заболеваниях и злокачественных новообразованиях;

2. Анемии при эндокринных заболеваниях;

3. Анемии при ожоговой болезни.

По содержанию гемоглобина и эритроцитов анемии делятся следующим образом:

1. Легкая анемия: гемоглобин в пределах 90-109 г/л, число эритроцитов снижается до 3,5 ´ 10¹²/л.

2. Анемия средней тяжести: гемоглобин в пределах 89-70 г/л, число эритроцитов в пределах 2,5 ´ 10¹² - 3,4 ´ 10¹²/л.

3. Тяжелая анемия: содержание менее 70 г/л, число эритроцитов менее 2,5 ´ 10¹²/л.

По числу ретикулоцитов можно оценить функциональные возможности эритропоэза, в соответствии с которым анемии делятся на:

а) регенераторные - ретикулоцитоз от 5 до 15 ⁰/₀₀,

б) гиперрегенераторные - ретикулоцитоз свыше 15⁰/₀₀,

в) гипо- и арегенераторные - низкий ретикулоцитоз, неадекватный степени тяжести анемии или отсутствие ретикулоцитов в периферической крови (менее 5⁰/₀₀)

По величине цветового показателя анемии делятся на:

Гипохромные (цветовой показатель < 0,85)

нормохромные (цветовой показатель от 0,85 до 1)

гиперхромные (цветной показатель > 1)

Большинство анемий у детей являются дефицитными, в 90% случаев регистрируется железодефицитная анемия.

Железодефицитная анемия (ЖДА)

(D50 - анемия железодефицитная)

ЖДА - анемия, характеризующаяся снижением уровня гемоглобина (в единице объема крови), уменьшением средней концентрации гемоглобина в одном эритроците при сниженном содержании сывороточного железа и повышенной железосвязывающей способности сыворотки крови (ЖСС).

ЖДА, в отличие от большинства других анемий, не сопровождается снижением содержания эритроцитов в единице объема крови. Согласно рекомендациям ВОЗ (1973) нижней границей Hb следует считать 110 г/л у детей в возрасте до 6 лет и 120 г/л у детей старше 6 лет.

Причины железодефицитных состояний у детей раннего возраста, как правило, связаны с неблагополучным течением антенатального, интранатального периодов, недостаточным поступлением железа с пищей (раннее искусственное вскармливание, использование неадаптированных смесей, вскармливание коровьим или козьим молоком, мучной, молочный или молочно-вегетарианский рацион, а также несбалансированная диета, лишенная достаточного содержания мясных продуктов). Большое значение имеет и повышение потребности в железе у детей с ускоренными темпами роста (недоношенные, дети с большой массой тела при рождении, дети с лимфатическим типом конституции, дети второго полугодия и второго года жизни). В ряде случаев у детей раннего возраста к дефициту железа приводят его повышенные потери из-за нарушения кишечного всасывания (наследственные и приобретенные синдромы мальабсорбции, хронические заболевания кишечника)

Клиника, диагностика

Клиническая картина сидеропенических состояний зависит как от степени и стадии развития дефицита железа, так и от продолжительности его существования. Клинические признаки латентного дефицита железа обусловлены снижением активности железосодержащих ферментов и проявляются сидеропеническим синдромом:

- эпителиальные изменения (трофические нарушения кожи, ногтей, волос, слизистых);

- Pica chlorotica - извращение вкуса и обоняния;

- астено-вегетативные нарушения;

- нарушение процессов кишечного всасывания;

- дисфагия и диспептические изменения;

- снижение местного иммунитета (повышенная заболеваемость острыми кишечными и респираторными инфекциями).

Но эти симптомы наиболее ярко выражены у детей школьного возраста. У детей раннего возраста классические сидеропенические симптомы редко выявляются, особенно эпителиальные нарушения, койлонихии. Общеанемические симптомы патогенетически обусловлены развитием анемической гипоксии. Отмечается бледность кожи и слизистых, особенно кончиков ушей, красной каймы губ, конъюнктивы. Пульс учащен, тоны сердца звучные, нередко во всех точках выслушивается систолический шум.

Установление диагноза анемии проводится на основании общеклинического анализа крови и исследования феррокинетических показателей. ЖДА является гипохромной, норморегенераторной, как правило, легкой или среднетяжелой. Необходимо помнить, что гипохромией сопровождаются и другие анемии, в частности, анемия, обусловленная дефицитом витамина В₆. Отсутствие гипохромии по цветовому показателю не являются решающим фактором для исключения диагноза железодефицитной анемии. В мазке преобладают микроциты, имеется их гипохромия, отмечается анизоцитоз и пойкилоцитоз. Количество лейкоцитов, тромбоцитов и ретикулоцитов в большинстве случаев не изменяется. Решающим методом диагностики ЖДА является определение показателей обмена железа – так называемых феррокинетических показателей. Критерии дефицита железа: снижение содержания железа сыворотки (возрастные нормативы 10,6-33,6 мкмоль/л); повышение общей железосвязывающей способности сыворотки (возрастные нормативы 40,6-62,5 мкмоль/л); снижение процента насыщения трансферрина (менее 17%), снижение содержания ферритина сыворотки ниже 10-12 мкг/л [Н.А. Коровина и др., 1999].

Лечение

Этиотропная терапия ЖДА заключается в лечении, если это возможно, основного заболевания, приведшего к дефициту железа. Патогенетическая терапия проводится препаратами железа с целью устранения его дефицита. Существуют определенные принципы проведения терапии, разработанные Л.И. Идельсон, 1981:

a возместить дефицит железа при ЖДА только диетотерапией невозможно;

a терапию ЖДА проводят преимущественно пероральными препаратами железа;

a терапию ЖДА не прекращают после нормализации уровня гемоглобина;

a гемотрансфузии при ЖДА проводят только по жизненным показаниям

В диете больного должно быть достаточное количество продуктов, содержащих железо и белок, ограничение мучных и молочных продуктов. При расчете питания количество белка должно соответствовать верхней границе возрастной нормы. В рацион питания включаются продукты, богатые витаминами и железом (желток, овощные пюре с мясом, печенью, овощные и фруктовые соки). Из злаковых продуктов предпочтительнее использовать каши быстрого приготовления, обогащенные железом и витаминами (типа банановой, кукурузной, овощной). При выборе пищевого рациона следует ориентироваться не на общее содержание железа в продуктах, а на форму, в которой оно представлено.Наиболее эффективно железо усваивается из продуктов, где оно содержится в виде гема – говяжий язык, мясо кролика, индейки, говядина. Поэтому предпочтение отдается мясным продуктам, а не печени, где ферросоединения представлены в виде ферритина и трансферрина, и усвоение железа хуже.

Из продуктов растительного происхождения богаты железом – шиповник, толокно, греча, геркулес, персики, груша, яблоки, слива, абрикосы. Несмотря на высокое содержание железа в некоторых из этих продуктов, они не в состоянии обеспечить высокие потребности в железе растущего организма. Железо из растительных продуктов всасывается значительно хуже, чем из продуктов животного происхождения. Поэтому не может считаться оправданным употребление в повышенных количествах фруктовых соков, яблок, гранат и др. Необходимо отметить, что продукты из мяса, рыбы, печени в свою очередь увеличивают всасывание железа из овощей и фруктов при одновременном их применении.

Содержание железа в продуктах животного происхождения

(Покровский А.А. с соавт. 1976)

Продукт	Суммарное содержание Fе (мг/100 г)	Основные железосодержащие соединения
Печень		Ферритин, гемосидерин
Язык говяжий		гем
Мясо кролика	4,4	гем
Мясо индейки		гем
Мясо курицы		гем
Говядина	2,8	гем
Скумбрия	2,3	Ферритин, гемосидерин
Сазан	2,2	Ферритин, гемосидерин
Налим	1,4	Ферритин, гемосидерин

Возместить дефицит железа без лекарственных железосодержащих препаратов невозможно. Препараты железа при анемии целесообразнее назначать перорально, парентерально препараты железа лучше применять в тяжелых клинических ситуациях. Терапия железодефицитной анемии не должна прекращаться после нормализации уровня гемоглобина. К гемотрансфузиям при ЖДА следует прибегать лишь в исключительных случаях (по жизненным показаниям).

Препараты железа перорально назначаются в дозе 5-8 мг/кг/сут элементарного Fe детям до 3-х лет (не более 60-90 мг/сут), 100-120 мг/сут – до 7 лет, до 200 мг/сут – старше 7 лет до нормализации Hb. После этого назначается поддерживающая доза, равная ½ - ⅓ от лечебной, продолжительностью до 2-3 месяцев. Практически все ферропрепараты содержат около 20% элементарного железа. На 7-10 день от начала терапии характерен так называемый «ретикулоцитарный криз», сопровождающийся повышением уровня гемоглобина и эритроцитов. Если этого не произошло, то, следовательно, выбрана неадекватная доза или увеличен расход железа или его потери.

Побочные действия препаратов железа проявляются нарушением функции желудочно-кишечного тракта, потемнением зубов. Следует с осторожностью проводить ферротерапию детям с нарушенным микробиоценозом кишечника, так как при этом возможна активация граммотрицательной условно-патогенной флоры и развитие диспептических проявлений. Препараты железа противопоказаны при гемохроматозе, апластической и гемолитической анемии.

Анемии у недоношенных детей

Принято различать раннюю анемию недоношенных, появляющуюся в первые 2 мес. жизни, и позднюю, возникающую после 3-месячного возраста, в том числе и во втором полугодии жизни.

Ранняя анемия недоношенных развивается к концу 1-го месяца жизни, достигает максимальной выраженности к 2 месяцу и затем, постепенно уменьшаясь, исчезает.

Этиология и патогенез ранней анемии недоношенных сложны и во многом не ясны. Согласно данным Г.Ф. Султановой (1978), частота токсикозов беременных не отражается на частоте анемии недоношенных детей. Однако большинство авторов указывают на развитие анемии лишь у детей с неблагоприятным течением антенатального периода (поздние длительные токсикозы беременных, обострение хронических очагов инфекции у матери в период беременности и др.).

В развитии ранней анемии имеют значение укороченная длительность жизни плацентарных эритроцитов, сниженная осмотическая и механическая устойчивость эритроцитов, особенность их ферментного спектра.

Причиной развития ранней анемии недоношенных у некоторых детей может быть недостаточность фолиевой кислоты, запасы которой у недоношенного новорожденного очень малы. Потребность же в ней у быстро растущего недоношенного ребенка велика.

Клиническая картина ранней анемии недоношенных характеризуется некоторой бледностью кожных покровов и слизистых оболочек. При снижении концентрации гемоглобина ниже 90 г/л бледность нарастает, несколько снижаются двигательная активность и активность при сосании, иногда появляется систолический шум на верхушке сердца. Однако дети продолжают все еще хорошо прибавлять в массе. Содержание гемоглобина и число эритроцитов уменьшается, имеется тенденция к уменьшению среднего диаметра эритроцитов и к гипохромии со снижением среднего содержания гемоглобина в одном эритроците. Гематокритный показатель уменьшается, число ретикулоцитов в периферической крови увеличивается, концентрация сывороточного железа снижается.

Течение ранней анемии у большинства недоношенных детей благоприятное.

Лечение проводится в соответствии с принципами терапии ЖДА у детей. Назначают препараты железа в суточной дозе, соответствующей 60-90 мг элементарного железа. Показаны витамины, микроэлементы.

Поздняя анемия недоношенных развивается у детей старше 3 месяцев жизни. Она характеризуется всеми признаками дефицита железа.

Этиология и патогенез. Развитие поздней анемии недоношенных связано с высокой потребностью в железе у недоношенных, которая не покрывается поступлением его извне. Увеличенное всасывание железа в ЖКТ не компенсирует потребности в нем, развивается дефицит железа в организме, на фоне которого возникает анемия.

Клиника. Постепенно развивается бледность кожи и слизистых оболочек, которая по мере прогрессирования анемии усиливается. Нарастают слабость, вялость, снижается аппетит. Анемическая гипоксия ведет к функциональным изменениям внутренних органов, что проявляется приглушением сердечных тонов, систолическим шумом, тахикардией. Снижается содержание гемоглобина, возникает гипохромия, о чем свидетельствуют цветной показатель (менее 0,8). Постепенно уменьшаются средний диаметр эритроцитов и гематокритная величина, увеличивается ретикулоцитоз в периферической крови. В мазке крови определяются микроцитоз, анизоцитоз, полихромазия.

Лечение поздней анемии недоношенных строится по принципу лечения железодефицитной анемии у детей раннего возраста. Имеет огромное значение правильная организация выхаживания (прогулки и сон на свежем воздухе, рациональное питание, массаж и гимнастика, профилактика интеркуррентных заболеваний и т.п.). Назначаются препараты железа, витамины, микроэлементы. Внутривенное введение железа недоношенным детям не показано из-за возможного отравления, вероятность которого не исключена в связи с низкой концентрацией у них трансферрина.

Переливания крови для лечения поздней анемии недоношенных применяют лишь в исключительных случаях (тяжелая анемия, острая большая кровопотеря, тяжелое состояние из-за присоединения инфекции).

Краткий план диспансерного наблюдения детей с ЖДА

1. Длительность диспансерного наблюдения 1 год.

2. Осмотр педиатром ежемесячно первые 3 месяца после нормализации Hb, затем ежеквартально.

3. Консультация гематолога и других врачей-специалистов по показаниям.

4. Лабораторные исследования:

- общий анализ крови 1 раз в месяц – первые 3 месяца, далее 1 раз в 3 месяца;

- общий анализ мочи 1-2 раза в год;

- анализ крови на сывороточное железо – по показаниям.

5. Лечебно - профилактические и оздоровительные мероприятия:

- Рациональный режим с возрастными особенностями физического воспитания и достаточным пребыванием на свежем воздухе.

- Сбалансированное питание.

- Ферротерапия.

- Недоношенным детям, детям от многоплодной беременности с 3 месяца жизни до конца первого полугодия рекомендуется профилактический прием препаратов железа в дозе, равной 1/3 – 1/2 от суточной терапевтической.

- Витамины В_1, В_{2 ,}В_6, С в возрастных физиологических дозах по 2-3 недели 2 раза в год.

6. Профилактические прививки разрешены при уровне Hb не менее 100 г/л при дефицитных анемиях легкой степени, в остальных случаях прививки проводятся после нормализации Hb.

У ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА

Хронические расстройства питания у детей раннего возраста, согласно классификации Г.А. Зайцевой и Л.А. Строгановой (1981, 1984 гг.), представлены гипотрофией (отставание массы тела от роста), гипостатурой (равномерное отставание в массе и росте) и паратрофией (избыток массы).

Наиболее актуальными и сложными для ведения на педиатрическом участке являются дети с дефицитом массы. В связи с этим мы остановимся на проблеме наблюдения и лечения детей с гипотрофией и гипостатурой.

Гипотрофия (ГТ) (Е40-Е46) - многофакторное заболевание, характеризующееся массы тела по отношению к длине и связанное с недостаточным поступлением питательных веществ, нарушением их всасывания и утилизации.

По времени возникновения различают пренатальные (внутриутробные) и постнатальные (внутриутробные) формы гипотрофии.

Установление ведущего этиологического фактора развития ГТ чрезвычайно важно для организации профилактических и лечебных мероприятий. Так, наиболее частыми причинами внутриутробной ГТ являются несбалансированное или недостаточное питание беременной, конституциональные особенности матери, юный или “пожилой” возраст роженицы, все соматические заболевания и осложненное течение беременности, приводящее к развитию хронической фетоплацентарной недостаточности и внутриутробной гипоксии, профессиональные и бытовые вредности, стрессовые ситуации, прием лекарственных препаратов, патология плаценты и пуповины, внутриутробные инфекции.

Постнатальная ГТ развивается под воздействием как экзогенных, так и эндогенных причин, чем и обусловлено соответствующее разделение форм постнатальной ГТ. К экзогенным причинам относятся качественные и количественные дефекты вскармливания, перенесенные инфекционные заболевания, особенно кишечника, токсические воздействия, нарушения ухода за ребенком. Эндогенные причины включают в себя врожденные пороки развития органов и систем (например, врожденный порок сердца , аномалии пищеварительной системы, нервной системы), наследственные аномалии обмена веществ, синдром мальабсорбции, иммунодефицитные состояния, эндокринопатии, хромосомные заболевания.

Основные диагностические критерии гипотрофии:

- последовательное исчезновение или уменьшение подкожно-жирового слоя на животе, груди, конечностях, лице;

- дефицит массы тела, а в тяжелых случаях отставание в росте;

- снижение тургора тканей;

- уменьшение толерантности к пище, проявляющееся снижением аппетита, срыгиванием, рвотами, диспептическим стулом;

- снижение резистентности к воздействию инфекционных и других агентов;

- признаки полигиповитаминоза;

- катаболическая направленность обменных процессов.

Перенесших гипотрофию

1. Длительность диспансерного наблюдения составляет 1 год

2. Кратность осмотра педиатром с обязательным взвешиванием не реже 1 раза в 2 недели.

3. Консультации невропатолога, окулиста, а в ряде случаев и эндокринолога – по показаниям.