Лег-серд.нед.Патогенез.Клин.диаг.Леч.

Острое легочное сердце

Под легочным сердцем понимают гипертрофию и расширение правых отделов сердца, которые развиваются вследствие артериальной гипертензии в малом круге кровообращения. В случаях возникновения у таких больных декомпенсации правого желудочка возникает острое легочное сердце.

У больных туберкулезом легких непосредственными причинами острого легочного сердца могут быть двусторонний спонтанный пневмоторакс, клапанный пневмоторакс, скопление больших объемов жидкости в плевральных полостях или тромбоэмболия легочной артерии.

Патогенез и патологическая анатомия. В патогенезе легочного сердца у больных туберкулезом легких имеют значение анатомические и функциональные изменения, которые приводят к повышению сосудистого сопротивления в малом круге кровообращения. Анатомические изменения состоят в уменьшении емкости сосудистого русла, в первую очередь за счет сужения и облитерации мелких сосудов — прекапилляров и капилляров. Вследствие большой емкости сосудов малого круга выраженная гипертензия возникает при уменьшении сосудистого русла более чем на 2/з нормального объема. При обширных туберкулезных поражениях легких рестриктивный процесс лежит в основе нарушений гемодинамики. Из функциональных изменений существенное значение имеют обструкция бронхов, уменьшение парциального давления кислорода в альвеолах с последующим спазмом легочных артериол и увеличением минутного объема, гиперкапния, повышение

внутригрудного давления и вязкости крови, а также интоксикация, иммунологические и аллергические нарушения.

Патологоанатомические изменения при остром легочном сердце могут быть представлены в 2 вариантах. Первый из них характеризуется процессами гипертрофии и гиперплазии, второй — атрофии и склероза. При первом варианте отмечается

значительное увеличение массы сердца, утолщение стенки правого желудочка до 4—10 мм и отсутствие или весьма умеренное расширение его полости. При втором варианте масса сердца увеличивается меньше, толщина стенки правого желу-

дочка бывает в пределах 2—7 мм, полость правого желудочка значительно расширена.

Клиническая картина острого легочного сердца складывается из признаков легочной и сердечной недостаточности. Основными симптомами являются внезапно возникшие одышка, цианоз, набухание шейных вен, а также увеличение печени, тахикардия, а иногда и коллапс. В случаях тромбоэмболии ветвей легочной артерии больные нередко ощущают страх смерти, возникают геморрагические инфаркты легких и появляется кровохарканье. Тоны сердца при аускультации приглушены или глухие. На ЭКГ типичны признаки гипертрофии правого желудочка и перегрузки правого предсердия в виде легочного зубца Р. Рентгенологическое исследование выявляет расширение ствола легочной артерии и правого желудочка сердца.

Лечение. При двустороннем спонтанном пневмотораксе, клапанном пневмотораксе или большом скоплении жидкости в плевральных полостях больным с острым легочным сердцем может быть оказана эффективная помощь. Ее главным компонентом является неотложное дренирование одной или двух плевральных полостей с эвакуацией воздуха и жидкости. Одновременно проводят медикаментозное лечение правожелудочковой недостаточности и ингаляцию кислорода.

С целью профилактики тромбоэмболии легочной артерии используют антиагреганты и препараты гепарина, а для лечения остро возникшей тромбоэмболии ее ветвей — внутривенную инфузию фибринолитических препаратов (стрептаза, стрептокиназа, урокиназа, стрептодеказа).

В случаях тромбоэмболии ствола или крупных ветвей легочной артерии необходима экстренная специализированная помощь. Методами лечения в таких случаях являются катетеризация легочной артерии с механическим разрушением тромба и местным применением фибринолитических препаратов или хирургическое удаление тромба в условиях искусственного кровообращения. У больных с распространенным туберкулезом легких прогноз в таких случаях обычно плохой

Хроническое легочное сердце при туберкулезе. При туберкулёзе лёгких, особенно при его хронических формах и при распространённом процессе, возникают нарушения в сердечно-сосудистой системе. Центральное место в структуре сердечно-сосудистой патологии при туберкулёзе лёгких принадлежит ХЛС. Хроническое лёгочное сердце— гипертрофия правого желудочка с последующей дилатацией или недостаточностью, обусловленная повышенным давлением в малом круге кровообращения (прекапиллярная лёгочная гипертензия), нарушениями газообмена в результате поражения лёгких, поражений мелких и крупных сосудов, деформации грудной клетки. На протяжении нескольких лет частота выявления ХЛС при туберкулёзе лёгких нарастает. При неполноценном лечении туберкулёза и при изменении характера течения болезни многие больные туберкулёзом становятся пациентами кардиологов. Это связано с тем, что синдром ХЛС с течением времени приобретает доминирующее значение и определяет исход заболевания. Ранняя инвалидизация и высокая смертность при развитии лёгочного сердца свидетельствуют о медицинской и социальной значимости проблемы. Группы риска развития правожелудочковой недостаточности среди больных туберкулёзом лёгких: впервые выявленные больные с распространёнными острыми процессами (инфильтративный туберкулёз, казеозная пневмония), сопровождающимися выраженной интоксикацией; больные с выраженным бронхообструктивным синдромом — следствием как активного, так и неактивного туберкулёза (обострение процесса при хронических формах туберкулеза лёгких, после травматичных оперативных вмешательств). Наличие фоновой патологии (пневмосклерозы, хронические бронхиты, бронхоэктазии, эмфизема лёгких) утяжеляет течение заболевания. Патогенез хронического легочного сердца Независимо от этиологии механизм развития ХЛС типичен: в основе патогенеза лежат постепенное увеличение давления в малом круге кровообращения, увеличение нагрузки на правый желудочек сердца и его гипертрофия. Возможные механизмы патогенеза: уменьшение площади поверхности альвеол и капилляров лёгких; лёгочная вазоконстрикция как результат альвеолярной гипоксии (рефлекс Эйлера-Лильестранда) или ацидоза; повышение вязкости крови; увеличение скорости лёгочного кровотока. Клинические проявления ХЛС Клиническая картина заболевания включает симптомы основного процесса и признаки лёгочно-сердечной недостаточности. На ранних стадиях ХЛС симптомы поражения сердца у больных туберкулёзом скрыты проявлениями основного заболевания. Доминируют симптомы интоксикации или дыхательной недостаточности: кашель, одышка, повышение температуры тела и др. Одышку выявляют более чем у половины больных при отсутствии органических заболеваний сердца, она обусловлена дыхательной недостаточностью, уменьшается при применении бронхолитиков, вдыхании кислорода. Важный симптом — «тёплый» цианоз (следствие артериальной гипоксемии), интенсивность цианоза соответствует степени выраженности респираторных расстройств и степени дыхательной недостаточности. Цианоз обычно имеет диффузный характер, но может быть и менее выраженным («мраморная кожа» или акроцианоз). Помимо цианоза и одышки, признаками гипоксемии и гиперкапнии считают головокружение, головные боли, сонливость и сжимающие приступообразные боли в области сердца. Боли в области сердца могут быть связаны с метаболическими нарушениями (гипоксия, токсическое влияние туберкулёзной инфекции). По мере увеличения правых отделов сердца возможно возникновение «ангинозных болей» вследствие сдавления левой коронарной артерии увеличенным лёгочным стволом. У больных пожилого возраста с ХЛС боли могут быть обусловлены атеросклерозом коронарных сосудов. Как и при других поражениях сердца, больные с лёгочно-сердечной недостаточностью I стадии могут длительное время оставаться в состоянии полной компенсации. Продолжающееся воздействие микобактерий приводит к декомпенсации. Выделяют три степени декомпенсации. При I степени выявляют одышку в покое. ЖЕЛ менее 55% должной величины, сокращение в два раза (до 12-15 с) времени задержки дыхания (проба Штанге). При осмотре: умеренный цианоз, эпигастральная пульсация, незначительное увеличение печени. Тоны сердца приглушены, выслушивают акцент 2 тона над лёгочной артерией, выявляют повышение венозного давления, снижение насыщения артериальной крови 02 до 90%. При декомпенсации II степени больного беспокоят выраженная одышка в покое, цианоз, тахикардия, гипотония. Печень увеличена, отмечают болезненную пастозность или отёчность ног. Граница сердца сдвинута вправо, тоны на верхушке сердца глухие, акцент II тона над лёгочной артерией отчётливый. Снижено насыщение артериальной крови кислородом до 85%. В клинической картине доминируют симптомы длительно протекающих лёгочных нарушений: кашель, приступы удушья (аналогичные приступам при бронхиальной астме), субфебрильная температура. В лёгких выслушивают сухие и влажные звонкие хрипы разного калибра, при наличии очагового процесса хрипы выслушивают на определённом участке. III степень декомпенсации – тотальная сердечная недостаточность. Её развитию способствуют метаболические нарушения, глубокие необратимые дистрофические изменения в миокарде, возникающие вследствие тканевой гипоксии и интоксикации, обусловленной наличием очага поражения. Акцент II тона над лёгочной артерией исчезает, выявляют симптомы относительной недостаточности трёхстворчатого клапана и венозного застоя в большом круге кровообращения. У таких больных резко нарушается гемодинамика (увеличивается печень, становятся более выраженными отёки, набухают шейные вены, уменьшается диурез, появляется выпот в брюшную или в плевральную полость). Хотя некоторые симптомы (цианоз, одышка и др.) могут быть обусловлены как лёгочной, так и сердечной недостаточностью, у больных с ХЛС отмечают симптомы и собственно правожелудочковой недостаточности («застойная» печень, асцит, отёки). В патологический процесс вовлекается левый желудочек, в связи с увеличением нагрузки на левые отделы сердца, обусловленным наличием сосудистых анастомозов и из-за сужения полости желудочка в результате выпячивания перегородки влево. Диагностика хронического легочного сердца Для развития сердечной недостаточности у больных туберкулёзом лёгких характерна стадийность. Диагностика лёгочного сердца на ранних стадиях процесса вызывает определённые трудности. Большинство врачей считает, что для диагностики ХЛС достаточно выявить на фоне основного заболевания признаки лёгочной гипертензии, гипертрофии правого желудочка, правожелудочковой недостаточности. Для выявления повышенного давления в лёгочной артерии используют рентгенографию органов грудной клетки, электрокардиографию, эхокардиографию, радионуклидную вентрикулографию, МРТ. «Золотым стандартом» диагностики лёгочной артериальной гипертензии считают катетеризацию правых отделов сердца с измерением давления заклинивания в лёгочной артерии. Патогномоничные рентгенологические признаки ХЛС: увеличение правого желудочка, правого предсердия и выбухание ствола лёгочной артерии при вертикальном (капельном) положении сердца. Изменения ЭКГ при ХЛС: признаки, свидетельствующие об изменении положения сердца (ротация по часовой стрелке, вертикальное положение ЭОС, сдвиг верхушки сердца назад), вызываемые как гипертрофией правых отделов сердца, так и эмфиземой лёгких: увеличение амплитуды зубцов Р во II и III стандартных отведениях более 0.25 mv (2,5 мм); уплощение, инверсия и двухфазность зубцов Т во II и III стандартных и правых грудных отведениях, нарастающие с увеличением степени правосердечной недостаточности, изменения более выражены в III стандартном отведении. полная или неполная блокада правой ножки пучка Гиса; признаки гипертрофии правых отделов сердца (преобладание R в правых грудных отведениях и (или) S — в левых грудных, наличие высокого остроконечного Р в отведениях II, III, AVF, V1 и V2, снижение сегмента ST в тех же отведениях, увеличение суммы R в отведении V1 и S в отведении V5 до 10 мм). Эхокардиография позволяет определить размеры камер сердца и толщину их стенок. выявить гипертрофию, определить функцию изгнания, применение допплеровского исследования позволяет на основании скорости трикуспидальной регургитации и давления в правом предсердии рассчитать систолическое давление в лёгочной артерии. Информативность метода может быть меньше при тахикардии и плохой визуализации вследствие ожирения или эмфиземы лёгких. Другие методы визуализации (КТ, МРТ, радионуклидная диагностика) позволяют оценить размеры камер сердца и магистральных сосудов. Лечение хронического легочного сердца Главное в лечении – лечение основного заболевания. При выборе тактики лечения необходимо учитывать все известные в настоящее время патофизиологические механизмы развития ХЛС. Поиск оптимальных методов лечения больных туберкулёзом с ХЛС в последние годы направлен на разработку рациональных схем комбинированного лечения различными по структуре и механизму действия препаратами. Лечение больных с ХЛС: кислородотерапия; блокаторы медленных кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем, нифедипнн, амлодипин и др.); препараты простагландинов (алпростадил и др.); блокаторы эндотелиновых рецепторов (бозентан и др.); ингибиторы фосфодиэстеразы V типа (силденафил); диуретики (применяют при гиперволемии). Длительная оксигенотерапия увеличивает продолжительность жизни больных с артериальной гипоксемией. механизм её воздействия не ясен. Блокаторы медленных кальциевых каналов — периферические вазодилататоры уменьшают потребление кислорода, увеличивают диастолическое расслабление, улучшают гемодинамику. При значительной перегрузке объёмом правого желудочка лечение диуретиками улучшает работу как правого, так и левого желудочков. Из диуретиков предпочтение отдают антагонистам альдостерона (спиронолактон по 0,1-0.2 г 2-4 раза в день). Иногда применяют салуретики (фуросемид по 0.04-0.08 г один раз в день). Эффективность сердечных гликозидов и ингибиторов АПФ при ХЛС без левожелудочковой недостаточности не доказана.