Общие нарушения кровообращения

ОБЩИЕ НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ

К общим нарушениям кровообращения относят (Рис.2):

• общее артериальное полнокровие;

• общее венозное полнокровие;

• общее малокровие - острое и хроническое;

• сгущение крови;

• разжижение крови;

• шок;

• диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС- синдром).

Общее артериальное полнокровие

Артериальная гиперемия - это увеличение числа эритроцитов (эритремия), иногда сочетающееся с увеличением объема циркулирующей крови (плетора). Процесс встречается при подъеме на высоту (у альпинистов), у жителей горных мест, у лиц с патологией легких, а также у новорожденных после перевязки пуповины. Клинически отмечается покраснение кожных покровов и слизистых, повышение артериального давления.

Общее венозное полнокровие

- один из самых частых типов общих нарушений кровообращения и является клинико-морфологическим проявлением сердечной или легочно-сердечной недостаточности. Cущность общего венозного полнокровия состоит в перераспределении объема крови в системе кровообращения с накоплением ее в венозной части и уменьшением в артериальной.

В механизме развития (то есть в патогенезе) общего венозного полнокровия играют роль следующие три основных фактора (Рис.3):

1. Нарушение деятельности сердца, обозначаемое как сердечная недостаточность.

2. Легочные заболевания, сопровождающиеся уменьшением объема сосудов малого круга кровообращения.

3. Повреждения грудной клетки, плевры и диафрагмы, сопровождающиеся нарушением присасывающей функции грудной клетки.

Общее венозное полнокровие может быть по клиническому течению острым и хроническим.

Острое общее венозное полнокровие является проявлением синдрома острой сердечной недостаточности и гипоксии (асфиксии).

Причиной его могут быть (Рис.4):

• инфаркт миокарда;

• острый миокардит;

• накопление плеврального выпота, сдавливающего легкие;

• все виды асфиксии и т. п.

В результате гипоксии повреждается гистогематический барьер и резко повышается проницаемость капилляров. В тканях наблюдаются венозный застой, плазматическое пропитывание (плазморрагия), отек, стазы в капиллярах и множественные диапедезные кровоизлияния. В паренхиматозных органах появляются дистрофические и некротические изменения. Наиболее характерные морфологические изменения при остром общем венозном полнокровии развиваются в легких и в печени. Легкие при отеке тяжелые, увеличены в размерах, приобретают тестоватую консистенцию, с поверхности разреза стекает большое количество прозрачной, розоватой, пенистой жидкости. (Рис.5,6).

Хроническое общее венозное полнокровиеразвивается при синдроме хронической сердечной (сердечно-сосудистой) или легочно-сердечной недостаточности. Причинами его являются пороки сердца, хроническая ишемическая болезнь, хронический миокардит, кардиомиопатии, эмфизема легких, пневмосклероз и др. При внешнем осмотре больного обращает на себя внимание синюшная окраска кожи (цианоз), поскольку вены кожи и подкожной клетчатки расширены и переполнены кровью. В серозных полостях находят избыточное скопление жидкости, называемое водянкой полостей – асцит, гидроторакс, гидроперикардиум. Отек подкожной жировой клетчатки всего тела в сочетании с водянкой полостей называется анасарка. Органы и ткани при венозном полнокровии увеличиваются в объеме, становятся синюшными вследствие повышенного содержания восстановленного гемоглобина и плотными из-за сопутствующего нарушения лимфообращения и отека, а позже - из-за разрастания соединительной ткани. Развивается явление, которое принято называть застойным уплотнением или цианотической индурацией органа. Например, цианотическая индурация селезенки, цианотическая индурация почек.

Особый вид при общем венозном полнокровии имеют печень и легкие.

Печень при хроническом венозном застое увеличивается, плотная, ее края закруглены, поверхность разреза пестрая, серо-желтая с темно-красным крапом ("мускатная печень") (Рис.7). В центре долек появляются кровоизлияния, гепатоциты здесь подвергаются, помимо дистрофии, некрозу и атрофии. Гепатоциты периферии долек компенсаторно гипертрофируются (Рис.8). Затем - разрастание соединительной ткани и формирование застойного фиброза (склероза, цирроза) печени. Этот мускатный цирроз называют еще сердечным, поскольку он обычно встречается при хронической сердечной недостаточности.

В легких - длительный венозный застой - результат хронической недостаточной работы левого желудочка сердца. Гипоксия, повышенное давление внутри сосудов ведут к нарушению проницаемости капилляров и венул. Эритроциты, наряду с плазмой, выходят в просвет альвеол и в межальвеолярные перегородки, наблюдаются множественные диапедезные кровоизлияния. Эритроциты распадаются и их обломки захватываются макрофагами. Эти загруженные гемосидерином клетки - сидеробласты и сидерофаги - придают легким бурую окраску. Их называют клетками "сердечных пороков". Название их обусловлено тем, что застой в легких чаще всего наблюдается при митральном пороке. Кроме того, в легких вследствие гипоксии в межальвеолярных перегородках разрастается соединительная ткань (Рис.9).

Исход и значение. Общее венозное полнокровие - это процесс обратимый, при условии, что причина его вовремя устранена, когда при помощи лечебных мероприятий удается восстановить нормальную сердечную деятельность до того, как в органах разовьются необратимые дистрофические, атрофические и склеротические процессы. Функция органов снижается. Больные умирают от сердечной недостаточности.

Общее малокровие

В зависимости от этиологии и патогенеза различают:

• общее острое малокровие;

• общее хроническое малокровие.

Общее острое малокровие. Это состояние, развивающееся при быстрой большой потере крови, то есть уменьшении объема циркулирующей крови (ОЦК) в короткий промежуток времени. Клинические проявления общего острого малокровия: бледность кожных покровов и слизистых оболочек, головокружение, нередко обморочное состояние или потеря сознания, частый слабый пульс, низкое кровяное давление. Больные нередко погибают с острого малокровия.

Исход зависит от двух обстоятельств:

• от количества утраченной крови;

• от темпа кровопотери - как быстро произошла кровопотеря.

Общее хроническое малокровие или анемия рассматривается в разделе «Болезни крови».

Шок

- клиническое состояние, связанное с уменьшением эффективного сердечного выброса, нарушением ауторегуляции микроциркуляторной системы и характеризующееся генерализованным уменьшением кровоснабжения тканей, что ведет к деструктивным изменениям внутренних органов.

Различают следующие виды шока (Рис.10):

- гиповолемический,

- нейрогенный,

- септический,

- кардиогенный;

- анафилактический.

1. Гиповолемический шок.

В основе этого вида шока лежит:

- уменьшение объема крови в результате кровотечения (как наружного, так и внутреннего);

- чрезмерная потеря жидкости (дегидратация), например, при диарее, рвоте, ожогах;

- периферическая вазодилятация.

Генерализованное расширение мелких сосудов ведет к чрезмерному депонированию крови в периферических сосудах. В результате этого происходит сокращение эффективного объема крови, что сопровождается уменьшением сердечного выброса.

2. Нейрогенный шок. В качестве разновидности этого вида шока можно рассматривать травматический шок, пусковым моментом которого является чрезмерная афферентная (преимущественно болевая) импульсация.

Обычный обморок одна из форм нейрогенного шока; данное состояние самостоятельно проходит, потому что при падении человека на пол в лежачем положении увеличивается венозный возврат к сердцу и, таким образом, восстанавливается сердечный выброс.

3. Септический шок.При септическом шоке циркулирующий бактериальный эндотоксин (липополисахарид) связывается с рецепторами макрофагов, что приводит к массивному выбросу цитокинов, основными проявлениями действия которых являются изменение проницаемости сосудов и внутрисосудистая коагуляция крови. При септическом шоке наиболее выражен ДВС-синдром.

4. Анафилактический шок. В основе развития анафилактического шока лежит гиперчувствительность 1 типа, обусловленная фиксацией IgE на базофилах крови и тканевых базофилах. При повторном введении антигена развивается реакция антиген/антитело на поверхности этих клеток, что приводит к массированному выбросу в ткани БАВ (биологически активных веществ - гистамина, брадикинина и лейкотриенов), которые высвобождаются при дегрануляции тканевых базофилов и базофилов крови и вызывают нарушения в системе микрогемоциркуляторного русла с падение АД. Массированный выброс гистамина обусловливает также развитие спазма гладкой мускулатуры бронхов (бронхоспазм).

5. Кардиогенный шок. Кардиогенный шок возникает при выраженном уменьшении сердечного выброса в результате первичного поражения сердца и резкого снижения сократительной способности желудочков, например, при остром инфаркте миокарда, остром миокардите, определенных видах аритмий и т.п.

Различают три стадии развития шока (Рис.11):

1. Стадия компенсации (непрогрессирующая, ранняя). Характеризуется снижением давления крови и объема сердечного выброса с сохранением относительно нормального кровенаполнения жизненно важных органов. Это происходит за счет компенсаторной вазоконстрикции сосудов, прежде всего кожи и кишечника. При истощении адаптивных механизмов шок переходит в следующую стадию.

2. Стадия нарушения кровотока в тканях (прогрессирующая) Отличается выраженной клинической симптоматикой, глубоким коллапсом, обусловленным пониженным кровенаполнением всех органов и тканей, развитием метаболических и циркуляторных расстройств.

3. Стадия декомпенсации (необратимая). Наблюдается выраженная недостаточность кровообращения на уровне микроциркуляторного русла с быстро нарастаю­щей полиорганной недостаточностью, часто заканчивающейся смертью больного.

При морфологическом исследовании отмечаются генерализо­ванные дистрофические и некротические изменения, явления ДВС-синдрома (петехиальные кровоизлияния, стаз, тромбы в микроциркуляторном русле). Помимо этого в связи с особенностями строения и функционирования различных органов в каждом из них возникают своеобразные изменения — шоковые органы. Так для шоковой почки характерно развитие некротического нефроза (некроза эпителия извитых канальцев) (Рис.12). Шоковое легкое (респираторный дистресс-синдром взрослых) проявляется очагами ателектазов, серозно-геморрагического отека, иногда с выпадением нитей фибрина (гиалиновые мембраны) (Рис.13).В мозгу возни­кает ишемическая энцефалопатия, проявляющаяся отеком, точечны­ми кровоизлияниями и очагами некроза. В сердце наблюдают мел­кие, преимущественно субэндокардиальные очаги кровоизлияний и некроза миокарда, жировую дистрофию кардиомиоцитов с явле­ниями их пересокращения. В корковом слое надпочечников происхо­дит уменьшение, вплоть до полного исчезновения, липидов, использую­щихся для синтеза стероидных гормонов. В желудочно-кишечном тракте обнаруживают кровоизлияния, эрозии и острые язвы в слизистой оболочке (Рис.14). Шоковая печень отличается жировой дистро­фией гепатоцитов, а в отдельных случаях даже их центролобулярным некрозом (Рис.15).

Прогноз шока зависит от его типа, тяжести, стадии, на которой начато лечение, наличия осложнений. В настоящее время при тяжелом кардиогенном или септическом шоке летальность достигает 50% и выше.

ДВС-синдром

- синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (коагулопатия потребления, тромбогеморрагический синдром) характеризуется образованием множест­венных тромбов в сосудах микроциркуляторного русла различных орга­нов и тканей вследствие активации факторов свертывания крови и развивающимся из-за этого их дефицитом с последующим усилением фибринолиза и развитием многочисленных кровоизлияний.

Наиболее частые причины ДВС-синдрома (Рис.16):

1. Инфекционные заболевания (бактериемия, сепсис и др.)

2. Акушерская патология (эмболия околоплодными водами, внутриутробная гибель плода и т.п.)

3. Болезни печени (некроз, цирроз)

4. Злокачественные опухоли (лейкозы, метастазирование рака)
5. Другие заболевания (васкулиты мелких сосудов, обширная травма, лихорадка, тепловой удар, хирургические вмешательства с искусственным кровообращением, укусы змей, тяжелый шок, внутрисосудистый гемолиз)

В своем развитии ДВС-синдром проходит четыре стадии (Рис.17):

1-я стадия — гиперкоагуляции и тромбообразования — отличается внутрисосудистой агрегацией форменных элементов, свертыванием крови с формированием множествен­ных тромбов в микрососудах различных органов и тканей. Как пра­вило, кратковременная, продолжительностью до 8—10 мин., клинически может проявляться шоком.

2-я стадия — нарастающая коагулопатия потребления — характе­ризуется прежде всего значительным понижением содержания тромбоцитов и фибриногена, израсходованных на образование громбов. При этом происходит переход гиперкоагуляции на гипокоагуляцию, проявляющуюся той или иной степенью выраженности геморрагического диатеза.

3-я стадия (через 2—8 ч от начала ЛВС-синдрома) — глубокой гипокоагуляции и активации фибринолиза — приводит к лизису образовавшихся ранее микротромбов и часто к повреждению циркулирующих в крови факторов свертывания. Развивается полная несвертываемость крови, а в связи с этим — выраженные кровотечения и кровоизлияния.

4-я стадия - восстановительная или остаточных проявлений — отличается дистрофическими, некротическими и геморрагическими поражениями органов и тканей.

Морфология ДВС-синдрома. Основные изменения состоят в наличии в микроциркуляторном русле множественных микротромбов. По составу это прежде всего фибриновые тромбы (состоящие из фибрина с отдельными эритроцитами) (Рис.18). Кроме того, отмечаются явления стаза в капиллярах и венулах, а также кро­воизлияния, дистрофические и некротические изменения в различ­ных органах и тканях.

Значение - в большинстве наблюдении проис­ходит обратное развитие тканевых изменений, хотя в тяжелых случа­ях ДВС-синдрома летальность достигает 50% от острой полиорган­ной недостаточности (почечной, печеночной, надпочечниковой, легочной, сердечной). Наиболее тяжело протекает ДВС-синдром при шоке.

Стаз

(от лат. stasis - стояние) - это замедление, вплоть до полной остановки, тока крови в сосудах микроциркуляторного русла, главным образом, в капиллярах.

Стазу крови могут предшествовать венозное полнокровие (застойный стаз) или ишемия (ишемический стаз). Однако, он может возникать и без предшествующих перечисленных расстройств кровообращения, под влиянием эндо- и экзогенных причин, в результате действия инфекций (например, малярия, сыпной тиф), различных химических и физических агентов на ткани (высокая температура, холод), приводящих к нарушению иннервации микроциркуляторного русла, при инфекционно-аллергических и аутоиммунных (ревматические болезни) заболеваниях и др. Стаз крови характеризуется остановкой крови в капиллярах и венулах с расширением просвета и склеиванием эритроцитов в гомогенные столбики - "сладж-феномен".

Исход.Стаз - явление обратимое. Стаз сопровождается дистрофическими изменениями в органах, где он наблюдается. Необратимый стаз ведет к некрозу.

Кровотечение (haemorrhagia)

- выход крови из просвета сосуда или полости сердца. Если кровь изливается в окружающую среду, то говорят о наружном кровотечении, если в полости тела организма - о внутреннем кровотечении (Рис.22). Выход крови за пределы сосудистого русла с накоплением ее в ткани обозначают как кровооизлияние. Кровоизлияние - это частный вид кровотечения. Причинами кровотечения (кровоизлияния) могут быть (Рис.23): разрыв, разъедание и повышение проницаемости стенки сосуда: haemorrhagia per rhexin, haemorrhagia per diabrosin, haemorrhagia per diapedesin (Рис.24,25).

Кровоизлияния по макроскопической картине различают (Рис.26):

точечные – петехии (кожа, слизистые и серозные оболочки, внутренние органы);

кровоподтек - плоскостное кровоизлияние в коже и слизистых оболочках;

гематома - скопление крови в ткани с нарушением ее целостности и образованием полости;

геморрагическая пурпура – множественные петехии, сливающиеся между собой;

экхимоз – кровоподтек до 2 см диаметром;

геморрагическая инфильтрация - пропитывание кровью ткани без нарушения ее целостности (Рис.27,28,29,30,31,32).

Тромбоз

(от греч. thrombosis) - прижизненное свертывание крови в просвете сосуда, в полостях сердца или выпадение из крови плотных масс. Образующийся при этом сверток крови называют тромбом.

Свертывание крови наблюдается в сосудах после смерти (посмертное свертывание крови), а выпавшие при этом массы крови называют посмертным свертком крови. Кроме того, свертывание крови происходит в тканях при кровотечении из поврежденного сосуда и представляет собой нормальный гемостатический механизм.

Выделяют общие и местные факторы тромбообразования. Среди общих факторов отмечают нарушение соотношения между системами гемостаза (свертывающей и противосвертывающей системами крови), а также изменения качества крови (прежде всего ее вязкости). К местным факторам относят нарушение целост­ности сосудистой стенки (повреждение структуры и нарушение функции эндотелия), замедление и нарушение (завихрения, турбулентное движение) кровотока (Рис.33,34).

Причины тромбоза (Рис.35):

1. Болезни сердечно-сосудистой системы

2. Злокачественные опухоли

3. Инфекции

4. Послеоперационный период

Стадии тромбообразования (Рис.36):

- агглютинация тромбоцитов,

- коагуляция фибрина,

- агглютинация эритроцитов,

- преципитация плазменных белков.

Морфология и типы тромбов. Тромб представляет собой сверток крови, который прикреплен к стенке кровеносного сосуда в месте ее повреждения, как правило, плотной консистенции, сухой, легко крошится, слоистый, с гофрированной или шероховатой поверхностью. Его необходимо на вскрытии дифференцировать с посмертным свертком крови, который нередко повторяет форму сосуда, не связан с его стенкой, влажный, эластичный, однородный, с гладкой поверхностью (Рис.37).

В зависимости от строения и внешнего вида различают (Рис.38):

- белый тромб;

- красный тромб;

- смешанный тромб

- гиалиновый тромб.

Белый тромб состоит из тромбоцитов, фибрина и лейкоцитов с небольшим количеством эритроцитов, образуется медленно, чаще в артериальном русле, где наблюдается высокая скорость кровотока.

Красный тромб составлен из тромбоцитов, фибрина и большого количества эритроцитов. Красные тромбы обычно формируются в венозной системе, где медленный кровоток способствует захвату красных клеток крови (Рис.39,40).

Смешанный тромб встречается наиболее часто, имеет слоистое строение, в нем содержатся элементы крови, которые характерны как для белого, так и для красного тромба (Рис.41,42). В смешанном тромбе различают (Рис.43):

• головку (имеет строение белого тромба) - это наиболее широкая его часть;

• тело (собственно смешанный тромб);

• хвост (имеет строение красного тромба).

Головка прикреплена к участку разрушенного эндотелия, что отличает тромб от посмертного свертка крови.

Гиалиновый тромб - особый вид тромбов. Он состоит из гемолизированных эритроцитов тромбоцитов и преципитирующих белков плазмы и практически не содержит фибрин; образовавшиеся массы напоминают гиалин. Эти тромбы встречаются в сосудах микроциркуляторного русла (Рис.44).

По отношению к просвету сосуда различают (Рис.45):

• пристеночный тромб (большая часть просвета свободна);

• обтурирующий или закупоривающий тромб (просвет сосуда практически полностью закрыт) (Рис46,47).

В зависимости от особенностей возникновения выделяют также марантические тромбы (от греч. — marasmus — изнурение, упадок сил), обычно смешанные по составу возникающие при истощении, дегидратации организма, как правило, в поверхностных венах ниж­них конечностей, синусах твердой мозговой оболочки, а в ряде случа­ен у стариков, тогда их называют старческими.

Особым вариантом тромба является шаровидный, образующийся при отрыве от эндокарда левого предсердия больного с митральным стенозом. Вследствие значительного сужения левого атриовентрикулярного отверстия тромботические массы не могут выйти и, свободно двигаясь в камере сердца, увеличиваются в размерах, приобретают форму шара с гладкой поверхностью, так как отшлифовываются то­ком крови и трением об эндокард (Рис.48). Этот тромб может закрыть отвер­стие клапана и остановку кровотока, что вызывает у больного обмо­рок. После падения человека тромб может откатиться под действием силы тяжести и гемодинамика восстанавливается, больной приходит в сознание.

Локализация тромбов (Рис.49):

1. Артериальный тромбоз.

2. Сердечный тромбоз.

3. Венозный тромбоз:

а. Тромбофлебит. При тромбофлебите тромбоз возникает вторично, как результат острого воспаления вен.

б. Флеботромбоз - это тромбоз вен, встречающийся при отсутствии очевидных признаков воспаления. Флеботромбоз наблюдается, главным образом, в глубоких венах ног (тромбоз глубоких вен). Реже поражаются вены тазового венозного сплетения. Наиболее важный причинный фактор в возникновении флеботромбоза - снижение кровотока.

Исходы тромбоза можно разделить на две группы (Рис.50):

• благоприятные исходы:

- организация (замещение тромба врастающей со стороны интимы грануляционной тканью на 5-й день, за­тем зрелой соединительной тканью)

- реканализация (начинается с 6— 11-го дня) с частичным восстановлением кровотока

- васкуляризация (заканчивается обычно через 5 нед)

- обызвествление (флеболиты), редко – оссификация

- асептический аутолиз под действием фибринолитической системы и протеолитических ферментов;

• неблагоприятные исходы:

- тромбоэмболия (возникающая при отрыве тромба или его части)

- септическое (гнойное) расплав­ление при попадании в тромботические массы гноеродных бактерий (Рис.51,52).

Значение тромбоза. Особенно большую опасность представляют собой прогрессирующие и септические тромбы – развитие тромбоэмболии вплоть до развития тромбоэмболического синдрома. Следует отметить, что в ряде наблюдений выполнение тромботическими массами аневриз­мы аорты или сердца приводит к укреплению сосудистой стенки вследствие закрытия дефекта и развивающейся организации тромбов (Рис.53).

Эмболия

(от греч. emballein — бросать внутрь) — циркуляция в крови или лимфе не встречающихся в норме частиц (эмболов) с после­дующей закупоркой ими просвета сосудов.

По происхождению выделяют следующие виды эмболии (Рис.54):

• тромбоэмболия, развивающаяся при отрыве тромба или его части. Ее источником могут быть тромбы любой локализации — в артериях, венах, полостях сердца (Рис.55). Большое клиническое значение имеет тромбоэмболия легочной артерии развивающаяся, как правило, у малоподвижных боль­ных (послеоперационных, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями, злокачественными новообразованиями и т.п.). Она происходит из вен нижних конечностей, жировой клетчатки ма­лого таза, редко из печеночных вен, нижней полой вены, правых отделов сердца (с пристеночными тромбами) (Рис.56,57). Во многих случаях заканчивается летальным исходом, который обусловлен как острой правожелудочковой недостаточностью, вызванной закры­тием просвета сосуда, так и (в значительно большей степени) оста­новкой сердца вследствие пульмоно-коронарного рефлекса, "запус­каемого" механическим раздражением тромботическими массами рецепторных окончаний интимы ствола артерии. Тромбы на створках митрального, аортального клапанов, в левых камерах сердца, образующиеся при эндокардитах, инфаркте миокарда, в хронической аневризме сердца, могут привести к множественным тромбоэмболиям по большому кругу кровообращения (тромбоэмболический синдром);

• жировая эмболия отмечается при травмах (переломах длинных трубчатых костей, размозжении подкожной жировой клетчатки), ошибочном введении в кровеносное русло масляных растворов и в отдельных случаях выраженного жирового гепатоза ("гусиная печень"). Закупорка 2/3 легочных капилляров может привести к смерти. Значительно чаще жировые эмболы обусловливают гемодинамические расстройства и способствуют развитию в пораженных участках пневмонии (Рис.58). При проникновении капель жира через капиллярный барьер межальвеолярных перегородок или через артерио-венозные анас­томозы может возникать обтурация ими мелких сосудов головного мозга, почек и других органов (Рис.59).

• воздушная эмболия развивается вследствие попадания воз­духа через поврежденные крупные вены шеи (имеющие отрица­тельное по отношению к атмосферному давление), зияющие после отторжения плаценты вены матки, при введении воздуха с лекарственными препаратами шприцом или капельницей, при спонтанном или искусственном пневмотораксе (Рис.60).

• газовая эмболия развивается при быстрой декомпрессии (у водолазов, разгерметизации самолетов, барокамер), приводящей к освобождению из крови азота, растворенного в большем, чем в норме коли­честве, так как растворимость газов прямо пропорциональна их давлению. Газовые эмболы по большому кругу кровообращения по­ражают различные органы и ткани, в том числе головной и спинной мозг, вызывая кессонную болезнь.

• клеточная (тканевая) эмболия является результатом разрушения тканей при заболеваниях и травмах. Примерами могут являться:

- эмболия костным мозгом (Рис.61),

- атероматозная эмболия (холестерином) (Рис.62),

- эмболия околоплодными водами (амниотическая),

- опухолевая эмболия (Рис.63).

• микробная эмболия возникает, как говорит само название, при закупорке сосудов бактериальными комплексами, грибами, простейшими, животными -паразитами (альвеококк). Сравни­тельно часто отмечается при септикопиемии, гнойном расплавле­нии тромба;

• эмболия инородными телами наблюдается при проник­новении в травмированные крупные сосуды инородных осколков, медицинских катетеров.

Обычно эмболы перемешаются по току крови (ортоградная эмболия), но в ряде случаев возможно их движение против кровотока (ретроградная эмболия), что наблюдается при эмболии инородными телами (вследствие их большой массы). Парадоксальная эмболия разви­вается при проникновении эмбола из вен в артерии (или наоборот) большого круга кровообращения, минуя легкое, что возможно при дефекте межжелудочковой или межпредсердной перегородки сердца (Рис.64).

Значение эмболии. Особенно опасна эмболия артерий мозга, сердца, ствола легочной артерии, ча­сто заканчивающиеся смертью больного. Однако в любом случае эмболия приводит к нарушению кровообра­щения в тканях и вызывает их ишемию и, возможно, инфаркт.

Артериальное малокровие

- бывает общим (анемия, рассматривае­мая в разделе "Заболевания системы крови") и местным (ишемия, от греч. ischo — задерживать, останавливать). Ишемия

- развивается при уменьшении кровенаполнения органов и тканей в результате недостаточного притока крови.

Выделяют артериальное малокровие (Рис.65):

• ангиоспастическое - обусловлено спазмом артерий вследствие нервного, гормонального пли медикаментозного воздействия (стресс, стенокардия и пр.).

• обтурационное - развива­ется из-за полного или частичного закрытия просвета артерии тромбом, эмболом (острое) или атеросклеротической бляшкой, воспалительным процессом (хроническое);

• компрессионное - возни­кает при остром или хроническом сдавливании сосуда извне (жгут, отек, опухоль и пр.);

• в результате перераспределе­ния крови - формируется при оттоке крови в соседние, ранее ишемизированные, органы и ткани после быстрого удаления асцитической жидкости, большой сдавливающей опухоли и пр. (Рис.66).

Различают острую и хроническую ишемию. Острая ишемия - полное, внезапное прекращение притока артериальной крови к органу или ткани. Микроскопически в тканях происходит исчезновение гликогена, снижение активности окислительно-восстановительных ферментов, разрушение митохондрий. Макроскопически такой участок или целый орган бледный, тусклый. Острую ишемию следует рассматривать как пренекротическое (прединфарктное) состояние.

Хроническая ишемия - длительное, постепенное уменьшение притока артериальной крови приводит к развитию атрофии клеток паренхимы и склерозу стромы.

Исход и значение ишемии зависят от следующих факторов (Рис.67):

1. Степени развития коллатералей.

2. Состояния коллатеральных артерий.

3. Эффективности функционирования сердечно-сосудистой системы.

4. Скорости возникновения преграды.

5. Восприимчивости ткани к ишемии.

6. Метаболического уровня ткани.

Инфаркт

(от лат. infarcire - начинять, набивать) - это мертвый участок органа или ткани, выключенный из кровообращения в результате внезапного прекращения кровотока (ишемии). Инфаркт- разновидность сосудистого (ишемического) коагуляционного либо колликвационного некроза.

Причины развития инфаркта (Рис.68):

• острая ишемия, обусловленная длительным спазмом, тромбозом или эмболией, сдавлением артерии;

• функциональное напряжение органа в условиях недостаточного его кровоснабжения.

• очень редко причиной инфаркта может быть нарушение венозного оттока.

Инфаркты возникают обычно при тех заболеваниях, для которых характерны тяжелые изменения стенок артерий и общие расстройства кровообращения. Это (Рис.69):

• ревматические болезни;

• пороки сердца;

• атеросклероз;

• гипертоническая болезнь;

• бактериальный (инфекционный) эндокардит.

Макроскопическая картина.

Форма инфаркта. Обычно инфаркты имеют клиновидную форму. При этом заостренная часть клина обращена к воротам органа, а широкая часть выходит на периферию, например, под капсулу органа, под брюшину (инфаркты селезенки), под плевру (инфаркты легких) и т.д. Характерная форма инфарктов в почках, селезенке, легких определяется характером ангиоархитектоники этих органов - магистральным (симметричным дихотомическим) типом ветвления артерий. Реже инфаркты имеют неправильную форму. Такие инфаркты встречаются в сердце, мозге, кишечнике, поскольку в этих органах преобладает не магистральный, а рассыпной или смешанный тип ветвления артерий.

Величина инфарктов. Инфаркт может охватывать большую часть или весь орган (субтотальный или тотальный инфаркт) или обнаруживаться лишь под микроскопом (микроинфаркт).

Цвет и консистенций инфарктов. В зависимости от механизма развития и внешнего вида различают (Рис.70):

• белый (ишемический) инфаркт;

• красный (геморрагический) инфаркт;

• белый инфаркт с геморрагическим венчиком.

Белый (ишемический) инфаркт возникает в результате полного прекращения притока артериальной крови в органах. Обычно он возникает в участках с одной системой притока крови (магистральным типом ветвления артерий), в которых коллатеральное кровообращение развито слабо.

Белый инфаркт с геморрагическим венчиком представлен участком бело-желтого цвета, но этот участок окружен зоной кровоизлияний. Она образуется в результате того, что спазм сосудов по периферии инфаркта сменяется паретическим их расширением и развитием кровоизлияний.

Красный (геморрагический) инфаркт характеризуется тем, что участок омертвения пропитан кровью, он темно-красный и хорошо отграничен. Инфаркт становится красным из-за выхода в зоне инфаркта крови из некротизированных сосудов микроциркуляторного русла.

Венозный инфаркт возникает при окклюзии всей венозной дренажной системы ткани (например, тромбоз верхнего сагиттального синуса, тромбоз почечной вены, тромбоз верхней брыжеечной вены). Венозные инфаркты всегда геморрагические.

Микроскопически мертвый участок отличается потерей структуры, контуров клеток и исчезновением ядер.

Наибольшее клиническое значение имеют инфаркты сердца (миокарда), головного мозга, кишечника, легких, почек, селезенки. В сердце инфаркт обычно белый с геморрагическим венчиком (Рис.71,72,73). В головном мозге возникает белый инфаркт, который быстро размягчается (очаг серого размягчения мозга) (Рис.74). Если очаг омертвения мозга пропитывается кровью, то становится красным (очаг красного размягчения мозга). В легких в подавляющем большинстве случаев образуется геморрагический инфаркт, имеющий форму конуса, основание которого обращено к плевре (Рис.75,76). У острия конуса, обращенного к корню легкого, нередко обнаруживается тромб или эмбол в ветви легочной артерии. В почках инфаркт, как правило, белый с геморрагическим венчиком, конусовидный (Рис.77,78).

В селезенке встречаются белые клиновидные инфаркты (Рис.79). В кишечнике инфаркты геморрагические и всегда подвергаются септическому распаду, что ведет к прободению стенки кишки и развитию перитонита (Рис.80,81).

Исход инфаркта. Инфаркт - необратимое повреждение ткани. Наиболее частый относительно благоприятный исход инфаркта - его организация и образование рубца (Рис.82). Организация инфаркта может завершиться его петрификацией. На месте инфаркта, развивающегося по типу колликвационного некроза, например в мозге, образуется киста (Рис.83).

Неблагоприятные исходы инфаркта: 1) гнойное его расплавление, которое обычно связано с тромбобактериальной эмболией при сепсисе или действием вторичной инфекции (кишечник, легкие); 2) в сердце - миомаляция и разрыв сердца с развитием гемотампонады полости перикарда (Рис.84).

НАРУШЕНИЯ ЛИМФООБРАЩЕНИЯ

Недостаточность лимфатической системы делится на (Рис.85): механическую, динамическую и резорбционную.

Механическая недостаточность лимфатической системы разви­вается при возникновении органического или функционального препятствия току лимфы.

Динамическая недостаточность лимфатической системы возни­кает при несоответствии между избытком тканевой жидкости и ско­ростью ее отведения.

Резорбционная недостаточность лимфатической системы обус­ловлена уменьшением проницаемости лимфатических капилляров или изменением дисперсных свойств тканевых белков.

Лимфостаз — остановка тока лимфы. Встречается при недоста­точности лимфатической системы. Общий лимфостаз возникает при общем венозном застое. Регионарный лимфостаз формируется при местной венозной гиперемии, обтурации паразитами крупных лимфатических сосудов или сдавлении их опухолью.