Хр. Гломерулонефрит: латентная и гематурическая формы, диф. Диагностика с хроническим пиелонефритом и внеканальцевой гематурией

Латентная форма ХГН (изолированный мочевой синдром)	Гематурическая форма ХГН (болезнь Берже, Ig А нефропатия)
Чаще наблюдается при мезангио – пролиферативном морфологическом типе.	Распространенная форма ХГН. Морфологически обнаруживается мезангиопролиферативный ГН с иммунными депозитами, содержащими Ig А.
Этиология: чаще неизвестна, но может быть исходом острого постстрептококкового ГН.	Этиология: ангины, фарингиты (стрептококк), вирусной инфекции. Ig А –нефропатия встречается также при ЦП, болезни Крона, аденокарциноме желудка и толстой кишки
Патогенез: по мере прогрессирования мезангиальной пролиферации и фиброза клубочков латентный ХГН превращается в гипертонический. Реже латентная форма выявляется при мембранозных нефропатиях с последующей трансформацией в нефротическую. Примерно у трети больных при биопсии выявляют фибропластические изменения, что говорит о давности процесса.	Клиника: Страдают чаще мужчины в возрасте 15 -30 лет. Характерно волнообразное течение с эпизодами макрогематурии. Макрогематкрия возникает ч/з 24-48 часов после носоглоточной, желудочно – кишечной инфекции. Жалобы на тупые боли в пояснице, ммиалгии. Отеков нет. Течение болезни доброкачественное – ХПН развивается в течении 20 лет, у 20 -50% нередко спонтанное выздоровление. Обострения могут протекать по нефритическому типу с АГ, реже происходит трансформация в нефротическую форму.
Жалобы: как правило жалоб нет. Реже – слабость, утомляемость, переодическая утренняя пастозность лица. Заболевание часто диагносцируется при случайных анализах мочи. Обострение связаны с инфекцией, переохлаждением, беременностью. Течение длительное до 25 лет.	Диагностика: В анализе мочи: - протеинурия чаще незначительная (0,1 – редко 1 г/л); - цилиндрурия – менее выражена.(цилиндрурия обязательный симптом ХГН); - гематурия – как правило не велика до 10 эритроцитов в поле зрения.
Диагностика: - в моче: протеинурия до 1 г/сутки, клубочковая микрогематурия, цилиндрурия. - при обострении протеинурия и гематурия увеличиваются в 2 раза; - цилиндрурия менее выражена. - по мере прогрессирования гломерулосклероза и снижения эритропоэтина развивается нормохромная, нередко макроцитарная анемия, предшествующая ХПН.	Диф.Диагностика с в неклубочковой макрогематурией. - цвет мочи алый; - гематурия – до 80; - плоский эпителий в моче.
Диф.Диагностика с Хр. Пиелонефритом: - преобладание лейкоцитов в анализе мочи по Нечепоренко (активные, витальные лейкоциты); - внеклубочковая микрогематурия (неизмененные эритроциты); - протеинурия не превышает 2г/литр.

Гипертоническая форма хронического гломерулонефрита. Патогенез гипертензионого синдрома. Дифференциальная диагностика с гипертонической болезнью.

Гипертоническая форма ХГН. Развитие АГ происходит из – за прогрессирующего снижения клубочкового кровотока в следствии профилиротивных процессов ( эндотелиально -мезангинальных) , внутриклубочковой коагуляции с отложением фибрина.

Темпы развития АГ при различных морфологических вариантах:

1.При мезангио – капиллярной (мембранопролиферативной форме) АГ выявляется олновременно с нефротическим синдромом – это смешанный вариант.;

2. При мембранозной нефропатии АГ обычно присоединяется на фоне предшечтвующего нефротического синдрома по мере нарастания фибробластических изменений с трансформацией в смешанную через 10 – 15 лет. Уплотнение клубочковых мембран в этои случае уменьшает объём протеинурии с постепенным исчезновением нефротического синдрома, присоединением ХПН и стойкой АГ – гипертонический вариант.;

3. При латентном ХГН (мезангиопролиферативная форма) присоединение АГ происходит постепенно и она вначале носит интермитирующий характер, то есть проявляется в период обострения. Стойкое и значительное повышение АД свидетельствует о нарастании фибробластических изменений, склерозе клубочков и предшествует ХПН.

Патогенез гипертензионного синдрома: АГ вызвана повышением системы ренин – ангеотензин из – за уменьшения объёма клубочкового кровотока и перфузии. Дополнительными факторами повышения АД являются гиперпродукция альдостерона с задержкой натрия. АД вначале повышено умеренно, но с течением времени устанавливается стойкая гипертензия, особенно диастолическая.

Диф.Диагностика.

Гипертензионный синдром	Гипертоническая болезнь.
1. Возраст – чаще молодой. 2. Этиология – прогрессирующее снижение клубочкового кровотока; 3. Повышение диастолического давления; 4. ОАМ: гематурия, протеинурия, цилиндрурия; 5. ОАК: ускоренное СОЭ, увеличение гамма – глобулинов; наличие анемии из – за снижения эритропоэтина.	1. Возраст – чаще пожилой. 2. Этиология – чаще атеросклероз сосудов; 3. Повышение систолического АД; 4. ОАК: повышение ХС, ЛПНП