Патогенез основных нарушений при гипертиреозе

Уменьшение запасов жира: усиление мобилизации жира из депо и его окисления в печени, торможение перехода углеводов в жир.

Усиление углеводного обмена: активация фосфорилазы и гексокиназы печени, усиление пентозного пути обмена углеводов, активация инсулиназы печени.

Механизмы развития гипергликемии при гипертиреозе:

· избыток тироксина → увеличение гликогенолиза → гипергликемия;

· избыток тироксина → повышение активности гексокиназы → усиление всасывания глюкозы в кишечнике гипергликемия;

· избыток тироксина → увеличение активности инсулиназы в печени → разрушение инсулина → гипергликемия;

· избыток тироксина → усиления пентозного пути → повышенное образование НАДФ-Н2 в тканях → увеличенное образование кортикостероидов → гипергликемия.

Нарушения энергетического обмена:

Ø тиреотоксикоз → разобщение окисления и фосфорилирования митохондриях клеток → энергия окисления НАД-Н2 и НАДФ-Н2 не аккумулируется в АТФ → увеличение концентрации АДФ и неорганического фосфата → усиление окислительных процессов;

Ø разобщение окисления и фосфорилирования → уменьшение концентрации АДФ и неорганического фосфата → усиление окислительных процессов.

4 Нарушение сенсорных функций:

Классификация сенсорных нарушений:

I. В зависимости от характера нарушений (количественных):

1. Гиперестезия (повышенная чувствительность).

2. Гипестезия (пониженная чувствительность).

3. Анестезия (отсутствие чувствительности).

4. Парастезия (появление необычных ощущений).

5. Дизестезия (извращение чувствительности).

II. В зависимости от вида чувства:

1. Расстройства простой чувствительности:

а) нарушение тактильной,

б) нарушение температурной,

в) нарушение болевой,

г) нарушение проприоцептивной чувствительности.

2. Расстройства сложной чувствительности:

а) нарушение чувства локализации;

б) нарушение чувства дискриминации (способность различать 2 точки как раздельные);

в) астереогнозия – неспособность определить предмет на ощупь;

г) нарушение чувства положения тела в пространстве, соотношения частей тела.

Например: при поражении правой височной доли наблюдается явление аморфосинтеза – нарушение схемы тела – человек не воспринимает левую половину тела; агнозия – потеря способности узнавать предметы.

III. В зависимости распространённости нарушений (локализации повреждения):

1. Тотальные расстройства чувствительности.

Потеря всех видов чувств (при разрушении периферических нервов).

2. Диссоциированные нарушения.

Возникают при центральных повреждениях (поражения в области разделения путей).

5 Дистрофия– нарушение трофики, которое сопровождается нарушением метаболизма клетки; нарушением свойств клеточных образований (мембран); нарушением свойств митохондрий. Изменение клеточного генома и антигенных свойств клетки.

Общий результат – это нарушение способности клетки к самообновлению и самоподдержанию.

Механизмы регуляции трофики:

5) Нервный.

6) Гуморальный, включая эндокринный.

Это межклеточные взаимодействия.

Нервный контроль – осуществляется по рефлекторному принципу и афферентные и эфферентные нервы принимают участие.

Механизмы нервного контроля:

7) Метаболические эффекты медиаторов, они наиболее демонстративны при осуществлении тонической непрерывной импульсации, которая способствует квантовому выделению медиаторов. Фазическая импульсация = дискретная, связана с конкретной реакцией эффекторов. Медиаторы в небольших количествах могут стимулировать метаболизм клетки, не достигая выраженности эффекта органа.

8) Сосудистый – изменение кровоснабжения органа.

9) Повышение проницаемости гистогематических барьеров.

Афферентные нервы осуществляют трофические влияния в зоне иннервации через антидромный ток аксоплазмы, т.е. аксоплазма движется в сторону рецептора.

Эндокринный контроль – влияние на метаболизм.

Дистрофии, вызванные заболеванием нервной системы – нейрогенные дистрофии.

Выделяют 4 группы нейрогенных дистрофий, в соответствии

с характером повреждения:

13) Повреждение афферентных волокон.

14) Повреждение эфферентных волокон.

15) Повреждение адренэргических волокон.

16) Повреждение нервных центров – центрогенные дистрофии.

Особенности центрогенных дистрофий:

13) Быстрое развитие дегенерации афферентных волокон.

14) Сохранение эфферентных влияний.

15) Изменение адренэргических влияний.

16) Изменение выделения нейрогормонов.

Патогенез центрогенных дистрофий:

19) Прекращение афферентной импульсации к центрам, анестезия тканей.

20) Усиленная импульсация к нервным центрам в результате раздражения проксимального конца повреждённого нерва.

21) Повышенная травматизация денервированного органа.

22) Необычная импульсация по эфферентным волокнам.

23) Изменение а/г свойств тканей с включением аутоиммунных процессов.

24) Необычная чувствительность эффектора.

Проявления центрогенных дистрофий:

13) дедифференцировка тканей, гибель комбиальных элементов (потеря способности к регенерации);

14) ранняя гибель клеток;

15) образование язв;

16) иммунные и аутоиммунные повреждения тканей и лейкоцитарная инфильтрация.

Ввариант9

Регуляторные пептиды – биологически активные пептиды, синтезируемые различными по происхождению клетками организм и участвующие в регуляции различных функций, среди них выделяют нейропептиды, которые секретируются нервными клетками и участвуют в осуществлении функций нервной системы.

Однако они обнаружены и за пределами ЦНС в ряде эндокринных желез, а также в других органах и тканях.

В онтогенезе регуляторные пептиды появились значительно раньше "классических" гормонов, т.е. обособления специализированных эндокринных желез. Это позволяет считать, что образование названных групп веществ запрограммировано в геноме раздельно и, следовательно, они являются самостоятельными.

Источниками регуляторных пептидов служат одиночные гормонпродуцирующие клетки, образующие иногда небольшие скопления. Эти клетки рассматривают как начальную форму эндокринных образований. К ним относятся нейросекреторные клетки гипоталамуса, нейроэндокринные (хромафинные) клетки надпочечников и параганглиев, клетки слизистой оболочки гастро-интестинальной системы, пинеалоциты эпифиза. Установлено, что эти клетки способны декарбоксилировать ароматические кислоты-предшественники нейроаминов, что позволило объединить их в единую систему (А. Pearse, 1976), получившую название АРUD-системы (по первым буквам английских слов Amine Precursor Uptake and Decaboxylating system – система захвата и декарбоксилирования предшественников аминов). Большое число пептидов (вазоактивный интестинальный пептид – ВИП, холецистокинин, гастрин, глюкагон) первоначально были обнаружены в секреторных элементах гастро-интестинального тракта. Другие (субстанция Р, нейротензин, энкефалины, соматостатин) были первоначально описаны в нервной ткани. Следует отметить, что в гастро-интестинальном тракте некоторые пептиды (гастрин, холецистокинин, ВИП и некоторые другие) присутствуют и в нервах и в эндокринных клетках.

2 Микроангиопатииявляются специфическими поражениями сосудов глаз и почек, которые выявляются практически только у больных сахарным диабетом и обуславливают так называемый "поздний синдром". Диабетические микроангиопатии проявляются прежде всего поражением сетчатки (диабетическая ретинопатия) и сосудов клубочков почки (диабетический гломерулосклероз). Для ретинопатии характерно появление микроаневризм, переходящих позднее в кровоизлияния с последующим развитием дегенеративных изменений. Это обуславливает выраженное ограничение полей зрения. В наиболее тяжелых случаях наблюдается отслойка сетчатки с развитием слепоты. Лечение диабетической ретинопатии до последнего времени оставалось безуспешным. Диабетический гломерулосклероз начинает проявляться протеинурией различной выраженности, которая обусловливает гипоальбуминемию и развитие отека. Постепенно к этому присоединяются артериальная гипертензия, микрогематурия, цилиндрурия и, в конечном счете, развивается уремия.