Нарушение чтения (дислексия, алексия).

Дислексия- частичное специфическое нарушение процесса чтения, обусловленное несформированностью (нарушением) высших психических функций и проявляющееся в повторяющихся ошибках стойкого характера.

Этот недуг, порой называемый "словесной слепотой", связывают с пониженной активностью мозга в определенной зоне левого полушария. Дислексией страдают от 5 до 12% людей.

Алексия - полная неспособность или потеря способности овладения процессом чтения.

Формы дислексии
Выделяют фонематическую, семантическую, аграмматическую, мнестическую, оптическую и тактильную формы дислексии.
Фонематическая дислексия - дислексия, связанная с недоразвитием функций фонематической системы, звуко-буквенного анализа.
Семантическая дислексия (греч. semantikos - смысловой) - дислексия, проявляющаяся в нарушениях понимания прочитанных слов, предложений, текста при технически правильном чтении.
Аграмматическая дислексия - дислексия, обусловленная недоразвитием грамматического строя речи.
Мнестическая дислексия (греч. mnesis - смысловой) - дислексия, проявляющаяся в трудностях усвоения всех букв, в их недифференцированных заменах.
Оптическая дислексия (греч. optikos - относящийся к зрению) - дислексия, проявляющаяся в трудностях усвоения и в смешениях графически сходных букв, а также в их взаимных заменах. При органическом поражении головного мозга может наблюдаться зеркальное чтение. Также выделяют литеральную оптическую дислексию, при которой наблюдаются нарушения при изолированном узнавании и различении буквы, и вербальную оптическую дислексию, проявляющуюся в нарушениях при чтении слова.
Тактильная дислексия (лат. tactilis - осязательный) - дислексия, которая наблюдается у слепых детей и проявляется в трудностях дифференцирования тактильно воспринимаемых букв азбуки Брайля.

Псевдобульбарный синдром.

Псевдобульбарный синдром (паралич) - это центральный паралич мышц, иннервируемых IX, Х и XII парами черепных нервов. Возникает только при двустороннем поражении кортико-нуклеарных путей, соединяющих кору головного мозга с ядрами IX, Х и ХП черепных нервов. Так как в данном случае продолговатый мозг не поражается, этот синдром получил название "ложного" бульбарного паралича или псевдобульбарного. Поражение надьядерных путей должно быть двусторонним, так как при одностороннем поражении расстройств со стороны IX и Х черепных нервов не наступает вследствие двусторонней корковой иннервации их ядер.

Клиническая картина псевдобульбарного синдрома напоминает картину бульбарного (дисфагия, дисфония, дизартрия), но она значительно мягче выражена. По своему характеру он является центральным параличом и соответственно этому ему присущи симптомы спастического паралича:

- отсутствуют атрофии мышцы, фибриллярные подергивания;

- мягкое небо симметрично, язычок по центру;

- глоточный и небный рефлексы сохранены или повышены;

- появляются патологические рефлексы: симптомы орального автоматизма (назолабиальный, хоботковый, сосательный, ладонно-подбородочный), а также насильственные плач, смех, схватывание;

- усиливается нижнсчелюстной рефлекс

- отмечается прогрессирующее снижение психической активности.

57. Интенсивная терапия в неврологии и нейрохирургии.

Основой интенсивной терапии в нейрохирургии является профилактика и лечение вторичных церебральных ишемических атак. Основой оценки состояния больного является проведение нейромониторинга, включающего использование церебральной оксиметрии, транскраниальной допплерографии. измерения ВЧД и ряда показателей газового состава крови и центральной гемодинамики. Для обеспечения достаточной церебральной перфузии при выборе алгоритма инфузионной поддержки необходимо выявление ведущего патофизиологического механизма внутричерепной гипертензии. При обструктивной гидроцефалии показано ограничение поступления жидкости и использование дегидратирующих препаратов. При отсутствии нарушений ликворооттока необходима активная инфузионная терапия для поддержания достаточного ЦПД. У этих больных дегидратация проводится только на высоте повышения ВЧД для предупреждения дислокации мозга и при условии сохранности ликворных пространств. При уменьшении ликворных внутричерепных пространств использование дегитратирующих препаратов не имеет субстрата для своего действия и может усугублять нарушения перфузии мозга.

При высоком ВЧД безопасной и эффективной мерой обеспечения перфузии мозга является инотропная поддержка симпатомиметиками, которые увеличивают ЦПД, не повышая ВЧД. Проведение мониторинга сердечного ритма позволяет избежать жизнеугрожающих аритмий. Избыточные потери жидкости из-за повышенного диуреза корригируются увеличением инфузионной поддержки до 80-120 мл/кг/сут. Использование гипотензивных препаратов должно быть ограниченным, так как они не снижают ВЧД, а уменьшение системного артериального давления может приводить к ишемии мозга.

Показанием к искусственной и вспомогательной вентиляции легких (ИВЛ и ВИВЛ) является нарастание неврологических расстройств. Для обеспечения оксигенации пораженного мозга показано повышение содержания кислорода в дыхательной смеси не менее 0.4-0.6. Необходимо проведение ИВЛ и ВИВЛ в том режиме, который исключает повышение внутригрудного и внутричерепного давления. Нежелательным является резкое изменение величины минутного объема вентиляции (МОД). При резкой гипервентиляции возможно углубление ишемии мозга из-за гипокапнии и церебрального вазоспазма. При значительном повышении содержания углекислоты вследствие гиповентиляции или быстрой нормализации исходно повышенного МОД возможно нарастание ВЧД из-за гиперемии мозга. Для профилактики и лечения пневмоний принципиально важным является обеспечение проходимости трахеобронхиального дерева. Обязательной является проведение трахеостомии при вентиляционной поддержке более 5 суток. Назначение антибиотиков должно происходить либо на основании чувствительности высеваемого микроорганизма, либо путем использования резервных препаратов. Для поддержания эффективности антибиотиков целесообразен намеренный отказ от использования препаратов, утерявших свою эффективность, на срок до 3-6 месяцев. Особое внимание должно уделяться иммунотерапевтическим воздействиям на нейтрофилы, как основного эффекторного звена антимикробной защиты. С ранних сроков необходимо проведение медикаментозной стимуляции желудочно-кишечного тракта и применение энтерального питания, что позволяет снизить в 2-3 раза число стрессовых эрозий и желудочно-кишечных кровотечений. Изложенная схема лечения позволила в отделении нейрохирургической реанимации НИИ скорой помощи им. Н.В.Склифосовского, где концентрируются наиболее тяжелые пациенты с заболеваниями и повреждениями мозга, снизить летальность при ЧМТ на 6%, при сосудистой патологии головного мозга - 8%. По данным аутопсий, частота пневмоний снизилась на 21%.

РАЗДЕЛ 2. ЧАСТНАЯ НЕВРОЛОГИЯ