Биологическое значения лихорадки для организма. Принципы жаропонижающей терапии. Понятие о пиротерапии.

Лихорадка — общая терморегуляторная реакция организма на воздействие пи-рогенных агентов. Эта типовая, стереотипная реакция у каждого конкретного пациента сопровождается как адаптивными (преимущественно), так и, при определённых условиях, патогенными (реже) эффектами. К адаптивным эффектамлихорадки относят прямые и опосредованные бактерио-статический и бактерицидный эффекты, потенцирование специфических и не­специфических факторов системы ИБН, активацию неспецифической стресс-ре­акции.Патогенное значение лихорадки.Лихорадка имеет и биологически отрицательное — патогенное значение.Пиротерапия- совокупность лечебных методов, в основе которых лежит искусственное повышение температуры тела больных — так называемая искусственнаялихорадка. Лихорадку вызывают введением в организм чужеродного белка, возбудителей некоторых заболеваний, химических веществ и др. способами. Пиротерапия активизирует кровообращение, обмен веществ, иммунобиологические (защитные) реакции организма; применяется редко.Принципы жаропонижающей терапии.Проведение жаропонижающей терапии необходимо лишь тогда, когда наблю­дается или возможно повреждающее действие гипертермии на жизнедеятель­ность организма:• При чрезмерном (гиперпиретическом) повышении температуры тела.• У пациентов с декомпенсированным СД или недостаточностью кровообра­щения.• У новорождённых, детей грудного возраста и пожилых лиц с несовершен­ной системой терморегуляции организма.При лихорадке инфекционного генеза проведение жаропонижающей терапии требует веского обоснования, поскольку показано, что антипиретические сред­ства снижают эффективность фагоцитоза, иммунных реакций, увеличивают длительность инфекционных процессов, частоту осложнений.

35Определение понятия. Гипоксия (кислородное голодание) - типовой патологический процесс, возникающий в результате недостаточности биологического окисления и обу­словленной ею энергетической необеспеченности жизненных процессов.В зависимости от причин и механизма развития гипоксии могут быть:экзогенные (при изменениях содержания во вдыхаемом воздухе кисло­рода и/или общего барометрическогодавления, сказывающихся на системе обеспечения кислородом) — подразделяются на гипоксическую(гипо - и нормобарическую) и гипероксическую (гипер - и нормобарическую) формы гипок­сии;- дыхательная (респираторная);- циркупяторная (ишемическая и застойная);- гемическая (анемическая и вследствие, инактивации гемоглобина);- тканевая (при нарушении способности тканей поглощать кислород или при разобщении процессов биологического окисления и фосфорилирования);- субстратная (при дефиците субстратов);- перегрузочная («гипоксия нагрузки»);- смешанная. Различают также гипоксии:по течению — молниеносную (длится несколько десятков секунд), ост­рую (десятки минут), подострую (часы, десятки часов), хроническую (недели, месяцы, годы);по распространенности — общую и регионарную;по степени тяжести — легкую, умеренную, тяжелую, критическую (смертельную).ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ГИПОКСИИ ГИПОКСИЧЕСКАЯ ГИПОКСИЯГипобарическая форма возникает при понижении парциального давле­ния кислорода во вдыхаемом воздухе в условиях разреженной атмосферы. Име­ет место при подъеме в горы (горная болезнь) или при полетах на летательных аппаратах (высотная болезнь, болезнь летчиков). Основными факторами, вызы­вающими при этом патологические сдвиги, являются: 1) понижение парциаль­ного давления кислорода во вдыхаемом воздухе (гипоксия); 2) понижение ат­мосферного давления (декомпрессия или дизбаризм).Нормобарическая форма развивается в тех случаях, когда общее баро­метрическое давление нормальное, но парциальное давление кислорода во вдыхаемом воздухе понижено. Возникает данная форма гипоксии главным об­разом в производственных условиях (работа в шахтах, неполадки в системе ки­слородного обеспечения кабины летательного аппарата, на подводных лодках, имеет место также при нахождении в помещениях малого объема в случае большой скученности людей.)При гипоксической гипоксии снижаются парциальное давление кислоро­да во вдыхаемом и альвеолярном воздухе; напряжение и содержание кислорода в артериальной крови; возникает гипокапния, сменяющаяся гиперкапнией.ГИПЕРОКСИЧЕСКАЯ ГИПОКСИЯГипербарическая форма возникает в условиях избытка кислорода («го­лод среди изобилия»). «Лишний» кислород не потребляется в энергетических и пластических целях; угнетает процессы биологического окисления; подавляет тканевое дыхание; является источником свободных радикалов, стимулирующих перекисное окисление липидов; вызывает накопление токсических продуктов, а также - повреждение легочного эпителия, спадение альвеол, снижение потреб­ления кислорода и в конечном счете - нарушение обмена веществ, возникнове­ние судорог, коматозного состояния (осложнения при гипербарической оксигенации).Нормобарическая форма развивается как осложнение при кислородной терапии, если длительно используются высокие концентрации кислорода, осо­бенно у пожилых людей, поскольку у них с возрастом падает активность анти-оксидантной системы.При гипероксической гипоксии в результате увеличения парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе возрастает его воздушно-венозный градиент, но снижается скорость транспорта кислорода артериальной кровью и потребления кислорода тканями, накапливаются недоокисленные продукты, возникает ацидоз.дыхательная (респираторная) гипоксияЦИРКУЛЯТОРНАЯ (СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ) ГИПОКСИЯВозникает при нарушениях кровообращения, приводящих к недостаточ­ному кровоснабжению органов и тканей. Важнейшим показателем и патогене­тической основой ее развития является уменьшение минутного объема крови из-за расстройства сердечной деятельности.КРОВЯНАЯ (ГЕМИЧЕСКАЯ) ГИПОКСИЯ /Развивается при уменьшении кислородной емкости крови. Причинами ее могут быть анемия и гидремия; нарушение способности гемоглобина связы­вать, транспортировать и отдавать тканям кислород при качественных измене­ниях гемоглобина (образование карбоксигемоглобина, метгемоглобинообразование, генетически обусловленные аномалии гемоглобина

36Показатели газового состава артериальной и венозной крови при различных типах гипоксий..Гипоксия циркуляторного типа• Снижение pv02(венозная гипоксемия).• Нормальное (как правило) ра02.• Увеличение артериовенозной разницы по кислороду (за исключением ва­риантов с масштабным сбросом крови по артериовенозным шунтам, ми­нуя капиллярную сеть).• Негазовый ацидоз.• Снижение Sv02(исключение — гипоксия при артериовенозном шунтиро­вании).ГИПОКСИЯ ГЕМИЧЕСКОГО ТИПА • Снижение объёмного содержания кислорода в артериальной крови (Va02в норме равно 19,5—21 объёмных %).• Нормальное (!) парциальное напряжение кислорода в артериальной крови.• Снижение pv02(венозная гипоксемия).• Уменьшение Vv02.• Негазовый ацидоз.• Снижение артериовенозной разницы по кислороду.ТКАНЕВОГО ТИПА• Увеличение парциального напряжения кислорода в венозной крови.• Повышение сатурации НЬ кислородом в венозной крови.• Увеличение объёмного содержания кислорода в венозной крови.• Нормальный диапазон р02,S02иV02в артериальной крови (в типичных случаях).• Уменьшение артериовенозной разницы по кислороду (исключение — тка­невая гипоксия, развившаяся при действии разобщителей окисления и фосфорилирования).• Негазовый ацидоз.СУБСТРАТНОГО ТИПА• Снижение парциального напряжения кислорода в венозной крови (веноз­ная гипоксемия), оттекающей от гиперфункционирующей мышцы.• Уменьшение степени сатурации НЬ эритроцитов в венозной крови.• Увеличение артериовенозной разницы по кислороду.• Увеличение парциального напряжения углекислого газа (гиперкапния) в венозной крови, что является результатом активированного метаболизма в ткани мышцы.• Ацидоз в пробах крови, взятой из вены гиперфункционирующей мышцы.

37Адаптивные реакции при гипоксии (экстренные и долговременные), их механизмы.Экстренные механизмы адаптации. Предсуществуют в каждом организме, поэтому включаются тотчас же. Направлены на срочное усиление доставки кислорода и субстратов к тканям. Носят несовершенный и неустойчивый характер. К ним относятся:1. увеличение частоты, глубины дыхания, числа функционирующих альвеол; механизм рефлекторный, связан с активацией хеморецепторов при изменении химического и газового состава крови;2. увеличение ударного и минутного объема сердца, а значит, МОС и скорости кровотока; механизм связан с активацией симпатоадреналовой системы;3. централизация кровообращения (перераспределение кровотока в пользу ЖВО); 4. выброс крови из депо и костного мозга (выброс КХА, тиреоидных и кортикостеридных гормонов); повышение сродства гемоглобина к кислороду в легких; усиление диссоциации оксигемоглобина в тканях 5. активация тканевого дыхания, активация гликолиза (из-за снижения содержания АТФ в клетке и ослабления его ингибирующего влияния на ферменты гликолиза, а также активации этих ферментов под влиянием продуктов деградации АТФ), повышение сопряженности окисления и фосфорилирования;Механизмы долговременной адаптации к гипоксииФормируются постепенно. Носят устойчивый и более совершенный характер. В основе – активация синтетических процессов, прежде всего - синтез нуклеиновых кислот и белков, особенно в органах и системах, обеспечивающих доставку кислорода и субстратов. Иными словами обеспечивается структурная основа адаптации. Благодаря этому повышается мощность, экономичность и надежность систем доставки и биологического окисления. К механизмам долговременной адаптации при гипоксии относятся:1. снижение интенсивности и увеличение экономичности обменных процессов; преобладание анаболических процессов;2. увеличение числа митохондрий, их крист, ферментов, повышение сопряженности окисления и фосфорилирования;3. гипертрофия легких с увеличением числа альвеол и капилляров в них;4. гипертрофия дыхательной мускулатуры;5. гипертрофия миокарда с увеличением капилляров и митохондрий;6. гипертрофия нейронов и увеличение числа нервных окончаний в тканях и органах;7. увеличение количества капилляров во всех органах и тканях, усиление перфузии;8. активация эритропоэза; повышение сродства гемоглобина к кислороду в легких и облегчение отдачи его в тканях;9. повышение эффективности и надежности систем нейрогуморальной регуляции работы сердца, тонуса сосудов;

38 Патофизиологические основы профилактики и терапии гипоксических состояний.ПРИНЦИПЫ УСТРАНЕНИЯ ГИПОКСИИ• Коррекция гипоксических состояний базируется на этиотропном, патогенетическом и симптоматическом принципах. Этиотропное лечение направлено на устранение причины гипоксии. При гипоксии экзогенного типа необходимо нормализовать содержание кислорода во вдыхаемом воздухе.♦ Гипобарическую гипоксию устраняют путём восстановления нормального барометрического и, как следствие, парциального давления кислорода в воздухе.♦ Нормобарическую гипоксию предотвращают посредством интенсивного проветривания помещения или подачи в него воздуха с нормальным содержанием кислорода.• Эндогенные типы гипоксии устраняют путём лечения заболеванияили патологического процесса, приведшего к гипоксии. Патогенетический принцип обеспечивает устранение ключевых звеньев и разрыв цепи патогенеза гипоксического состояния. Патогенетическое лечение включает следующие мероприятия:♦ Ликвидацию или снижение степени ацидоза в организме.♦ Уменьшение выраженности дисбаланса ионов в клетках, межклеточной жидкости, крови.♦ Предотвращение или снижение степени повреждения ферментов и клеточных мембран.♦ Снижение расхода энергии макроэргических соединений за счёт ограничения функционирования организма.Симптоматическое лечение имеет целью ликвидацию усугубляющих состояние пациента ощущений и осложнений гипоксии. Для этого применяют анестетики, анальгетики, транквилизаторы, кардио- и вазотропные ЛС.

39Патология основного обмена. КРИТЕРИИ ОЦЕНКИ НАРУШЕНИЙ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ ОРГАНИЗМАДля оценки КОС необходимо:Определить, является ли рН нормальным. Если имеются отклонения, то на какую величину и в каком направлении? Например, рН крови*больше 7,40 — это свидетельствует об алкалозе, а меньше 7,40 — об ацидозе.Установить, находятся ли значения рН в пределах (7,35–7,39 и 7,41–7,45). Это значит, что нарушения компенсированные, или в критических пределах (>7,55 или <7,25) — нарушения декомпенсированные. Нарушения в пределах 7,34–7,25 и 7,46–7,55 — субкомпенсированные.Оценить рСО2. Определить, в каком направлении и на какую величину этот показатель отклоняется от нормы (40 мм рт. ст.). Соответствуют ли изменения рСО2 по направлению изменениям рН? Значения рН и рСО2 должны меняться в противоположных направлениях. Если рСО2 повышается, рН должен снижаться (ацидоз); если рСО2 снижается, рН должен увеличиваться (алкалоз).Оценить содержание НСО3‾. Определить, в каком направлении и на какую величину оно отклоняется от 24 ммоль/л. Соответствует ли изменение [НСО3ˉ] изменениям рН? Изменения этих показателей должны быть однонаправленными. Если [НРО3–] снижается, должен снижаться и рН (ацидоз); а если [НСО3ˉ] повышается, должен повышаться и рН (алкалоз).Необходимо при клинической оценке нарушений выяснить не только направление и величину сдвигов, но и физиологический смысл (с учетом клинической картины), являются ли нарушения первичными или компенсаторными. Например, у больного сахарным диабетом: заключение — метаболический ацидоз и компенсаторное снижение рСО2.Если первичным оказалось изменение [НСО3–], то нарушение КОС по этиологии метаболическое; если первичен сдвиг рСО2 — оно респираторное. Если изменены, в соответствии со сдвигом рН, оба показателя — речь идет о смешанном дыхательно-метаболическом расстройстве.

40Различные формы нарушений кислотно-основного равновесия в организме и их значения в клинике. Нарушения КОС классифицируются по следующим критериям:по направленности изменений [H+] и рН — ацидозы и алкалозы;по причинам, вызвавшим нарушения, — экзогенные и эндогенные;по степени компенсированности — компенсированные, субкомпенсированные и декомпенсированные;по причинам и механизмам развития:1) газовые;2) негазовые: а) метаболические; б) выделительные (почечные, желудочные, кишечные); в) экзогенные;по течению: острые и хронические;по первичности нарушений КОС: изменения уровня Н+ и НСО−3 (первичные) или в обмене электролитов (вторичные).Ацидоз — типовая форма нарушений КОС организма, характеризующаяся абсолютным или относительным избытком во внеклеточной жидкости и жидкой части крови концентрации протонов [Н+] и снижением в них содержания гидрокарбонатного аниона [НСО3–].Алкалоз — типовая форма нарушения КОС организма, характеризующаяся относительным или абсолютным избытком во внеклеточной жидкости и жидкой части крови гидрокарбонатных анионов [НСО3–] и одновременным снижением в них концентрации протонов [Н+].Экзогенные и эндогенные причины нарушений КОСЭндогенные нарушения чаще всего встречаются в клинической практике, т. к. при многих расстройствах жизнедеятельности организма нарушаются как функции буферных систем, так и физиологических механизмов поддержания КОС на оптимальном уровне.Экзогенные причины нарушений КОС возникают в результате поступления в организм веществ кислого или щелочного характера: применяемые с нарушением дозировки и схемы лечения ЛС (например, растворы для искусственного питания); салицилаты; токсические вещества, употребляемые случайно или осознанно (например, метанол, этиленгликоль, паральдегид, сильные кислоты); продукты питания. Потребление большого количества щелочных минеральных вод, молока может привести к алкалозу. Ацидоз может развиться при использовании синтетических диет, содержащих аминокислоты с кислыми свойствами.По степени компенсированности нарушения КОС различают:Компенсированные, при которых рН крови*не отклоняется за пределы 7,35–7,45; рН 7,35–7,39 — компенсированный ацидоз; рН 7,41–7,45 — компенсированный алкалоз.Декомпенсированные: ацидоз — рН 7,24 и ниже, алкалоз — рН 7,56 и выше. Субкомпенсированные: ацидоз — рН 7,34–7,25 и алкалоз — рН 7,46–7,55.По механизмам развития выделяют:1) ацидозы: а) газовые; б) негазовые: метаболические, выделительные (почечные, желудочные, кишечные), экзогенные;2) алкалозы: а) газовые; б) негазовые: метаболические, выделительные, экзогенные;3) ацидозы и алкалозы смешанные и комбинированные.По течению нарушений КОС выделяют: острые и хронические. Для компенсации острых нарушений бывают задействованы чаще только буферные системы организма; в процессе хронических отклонений рН принимают участие почки, легкие, другие органы и ткани.По первичности нарушений КОС: первичные и вторичные.В основе развития первичных ацидозов (первичного изменения уровня Н+ и НСО3–) лежат 4 важнейших механизма либо их сочетания:недостаточное удаление или избыточное образование СО2 (может наблюдаться при гиповентиляции, мышечной работе);гипоксия различной природы. Дефицит кислорода препятствует нейтрализации ионов водорода до образования воды;-оксимасляной, ацетоуксусной) при быстрой мобилизации липидов в условиях дефицита внутриклеточной глюкозы (голодание, диабетический кетоз, выраженная печеночная недостаточность). Их концентрация может возрастать в 20–30 раз;bобразование кетокислот недостаточное выведение нелетучих кислот почками. В норме почки выводят за сутки сравнительно небольшое количество Н+ (100–200 ммоль/л). Однако стойкое нарушение функции почек постепенно приводит к развитию некомпенсированного ацидоза. Во всех других случаях ацидоз возникает вторично, т. е. в связи с исходными нарушениями электролитного баланса.Вторичные ацидозы развиваются в следующих случаях:при избыточной потере панкреатического и кишечного соков, богатых гидрокарбонатами, при поносах, свищах и т. п.;при надпочечниковой недостаточности (болезнь Аддисона, врожденная гипоплазия коры надпочечников, сопровождающаяся гипоальдостеронизмом и нарушением реабсорбции Na+);при применении мочегонных средств, блокирующих обмен Na+ и Н+, ингибиторов карбоангидразы канальцевого эпителия;при избыточном выведении ионов Clˉ в случае инфузии больших объемов несбалансированных солевых растворов (изотонического раствора хлорида Na+, раствора Рингера и др.).Выделительные алкалозы по существу являются вторичными, т. к. связаны с первичным нарушением электролитного баланса. Например, при почечных формах нарушения возникают за счет задержки в организме ионов Na+ (гипернатриемия) и избыточного выделения Н+ и К+.

41Классификация нарушений кислотно-основного равновесия в организма ТИПОВЫЕ ФОРМЫ НАРУШЕНИЙ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ ОРГАНИЗМАГазовый ацидоз (респираторный, дыхательный)Характеризуется повышением концентрации в крови [H+] вследствие накопления в крови углекислоты (гиперкапнии). Причины острого респираторного ацидоза: 1) высокая концентрация СО2 во вдыхаемом воздухе; 2) угнетение дыхательного центра (анестетики, седативные препараты, черепно-мозговая травма, инсульт); 3) нарушение проходимости дыхательных путей (бронхоспазм, ларингоспазм, аспирация); 4) нарушения дыхательной функции легких (тяжелая пневмония, пневмоторакс, гематоракс, отек легких); 5) нарушения кровообращения (сердечная недостаточность, массивная тромбоэмболия); 6) нервно-мышечные расстройства (приступ миастении, курареподобные вещества, токсины); 7) ятрогенные воздействия: неадекватная ИВЛ, избыточное введение в организм СО2 во время наркоза.Ухудшение вентиляции легких вызывает задержку СО2 в организме. Гиперкапния и гипоксия приводят к повышению КА и АД за счет возбуждения сосудодвигательного центра (развивается спазм артериол, в первую очередь, легочных). Отмечается увеличение ЧД, ЧСС, МОК, УО. Могут возникнуть аритмии, беспокойство, наступить кома.Причины хронического респираторного ацидоза: 1) угнетение дыхательного центра (опухоль мозга, хроническая передозировка седативных препаратов); 2) хронические обструктивные заболевания легких (эмфизема, хронический бронхит и др.); 3) нарушения нервно-мышечной передачи (рассеянный склероз, полиомиелит, мышечная дистрофия, повреждения спинного мозга);
4) кифосколиоз, ожирение, вызывающие снижение вентиляции.Обмен Н+ внеклеточной жидкости на Na+ и Ca2+ костей приводит к развитию остеопороза, а на ионы К+ — гипокалиемии с возможным развитием аритмии. Снижение активности адренорецепторов вызывает ослабление сердечной деятельности и падение АД. Значительный избыток СО2 может привести к развитию диспноэ, брадикардии, вплоть до остановки сердца. Прогрессирует нарушение ЦНС, спутанность сознания, может наступить кома. Компенсаторные изменения при респираторном ацидозе служат причиной возрастания показателей ВВ и SВ. ВЕ в норме или повышеноПринципы коррекции респираторного ацидоза. Лечение направленно на ликвидацию или уменьшение дыхательной недостаточности (восстановление проходимости дыхательных путей), оптимизацию периферического кровообращения и коррекцию метаболических нарушениях в тканях.Газовый алкалоз (респираторный, дыхательный)Является следствием альвеолярной гипервентиляции и гипокапнии (снижение pCO2 ниже 35 мм Hg). Причины острого респираторного алкалоза:
1) гипервентиляция при гипоксии (пневмония, выраженная анемия, застойная сердечная недостаточность, тромбоэмболия легочной артерии, астма), пребывание на высокогорье; 2) стимуляция дыхательного центра (заболевания ЦНС — инсульт, опухоль; отравление салицилатами, окисью углерода); 3) гипервентиляция при ИВЛ.Снижение рСО2 при газовом алкалозе рефлекторно ведет к падению АД, а также к спазму артерий мозга, вплоть до ишемического инсульта. При длительной гипервентиляции могут наблюдаться явления коллапса. Развивающаяся в условиях алкалоза гипокальциемия становится причиной повышения нервно-мышечной возбудимости и может приводить к судорожным явлениям (тетании). У пациентов часто отмечают беспокойство, головокружение, парестезии, сердечные аритмии (результат гипокалиемии), в тяжелых случаях наблюдается спутанность сознания, обмороки.Хронический респираторный алкалоз — это состояние хронической гипокапнии, которая стимулирует компенсаторный ответ почек, что выражается в значительном снижении [HCO3ˉ] плазмы (для проявления максимального почечного ответа требуется несколько дней).Важнейшим механизмом компенсации гипокапнии является снижение возбудимости дыхательного центра, приводящее к задержке СО2 в организме.Компенсация осуществляется преимущественно за счет освобождения протонов из тканевых негидрокарбонатных буферов. Ионы водорода перемещаются из клеток во внеклеточное пространство в обмен на ионы калия (возможно развитие гипокалиемии) и образуют при взаимодействии с НСО3– угольную кислоту. Выход протонов из клеток может вызвать развитие внутриклеточного алкалоза. Следствием гипоксии при устоявшейся гипервентиляции является развитие метаболического ацидоза, компенсирующее смещение рН.Долговременная компенсация к развившемуся алкалозу связана с почечным механизмом компенсации: секреция протонов снижается, что выражается уменьшением выведения органических кислот и аммиака. Наряду с этим угнетается реабсорбция и стимулируется секреция гидрокарбоната, что способствует уменьшению его уровня в плазме крови и возвращению рН к норме Принципы коррекции респираторного алкалоза: устранение гипервентиляции. При компенсированных и субкомпенсированных состояниях дополнительных вмешательств не требуется. При декомпенсации необходимы дополнительные меры по устранению метаболических нарушений в тканях.Негазовый ацидозСамая грозная и наиболее часто встречающаяся форма нарушений КОС. Чаще всего развивается при накоплении в крови нелетучих продуктов обмена и первичном снижении гидрокарбонатов вследствие избыточного образования нелетучих органических кислот, что приводит к снижению pH внутриклеточной среды организма. Показатели ВВ, SB, ВЕ снижены.Метаболический ацидоз. Причины: а) лактат-ацидоз и повышение уровня ПВК в тканях (разные виды гипоксии), поражения печени, усиленная физическая нагрузка, инфекции и др.); б) ацидоз при накоплении других органических и неорганических кислот (обширные воспалительные процессы, ожоги, инфекции, травмы и др.); в) кетоацидоз (сахарный диабет 1 типа, осложненный кетозом; голодание, нарушение функции печени, лихорадка, алкогольная интоксикация и др.).Выделительный ацидоз. Причины: а) почечные (задержка органических кислот при почечной недостаточности — диффузный нефрит, уремия, гипоксия тканей почек, интоксикация сульфаниламидами); б) кишечные, гастроэнтеральные (потеря оснований) — диарея, фистулы тонкой кишки; в) гиперсаливация (потеря оснований) — стоматит, отравление никотином, токсикоз беременных, гельминтозы; г) калийсберегающие диуретики.Экзогенный ацидоз. Причины: а) длительное употребление продуктов питания и питья, содержащих большое количество кислот (например, яблочной, лимонной, соляной, салициловой); б) прием ЛС, содержащих кислоты и их соли (например, аспирина, хлористого кальция, лизина, HCl и др.); в) отравление метанолом, этиленгликолем, толуолом; г) переливание больших количеств кровезамещающих растворов и жидкостей для парентерального питания, pH которых обычно ниже 7,0.Выделительный алкалоз. Причины: а) потеря большого количества HCl при неукротимой рвоте, пилоростенозе, кишечной непроходимости; хлордиарея — врожденный метаболический алкалоз (патологические изменения в кишечнике, приводящие к потере Cl– и К+; б) выделение избыточного количества протонов почками при приеме диуретиков, особенно петлевых и тиазидных; в) муковисцидоз (потеря хлоридов с потом); г) уменьшение содержания К+ в организме, вызывающее переход Н+ в клетки и повышение выделения их с мочой.Экзогенный алкалоз. Причины: а) введение больших количеств НСО3ˉ (терапия раствором гидрокарбоната натрия), введение щелочных минеральных вод; б) длительный прием продуктов питания и питья (минеральных вод), содержащих большое количество щелочей. в) злоупотребление слабительными; г) нарушение выделения НСО3– — «молочно-щелочной синдром».

42Виды голодания и изменение обмена веществ при голодании Голодание – это состояние, возникающее в случаях, когда организм не получает пищевых веществ совсем, получает их в недостаточном количестве или же не усваивает их вследствие болезни.Голодание по своему происхождению может быть:- физиологическим – повторяется у некоторых видов животных в связи с особыми условиями их обитания или развития (зимняя спячка у сурков или сусликов, рыб, пресмыкающихся;- патологическим.Различают голодание:а) полное, может быть без ограничения воды и с ограничением или вовсе без воды – абсолютное;б) неполное (количественное недоедание), когда в организм поступают все питательные вещества, но в недостаточном по калорийности количестве.в) частичное (качественное) при недостаточном поступлении с пищей одного или несколько пищевых компонентов при нормальной энергетической её ценности.У полного голодания могут быть две причины:- внешняя – отсутствие пищи;- внутренняя – пороки развития у детей, заболевания органов ЖКТ, инфекционные процессы, анорексия.В развитии голодания, его продолжительность и, следовательно, продолжительности жизни организма, существенное значение имеют внешние (низкая температура окружающей среды, высоки влажность и скорость движения воздуха, активные движения) и внутренние (пол, возраст, общее состояние организма, количество и качество жировых и белковых резервов, интенсивность обмена веществ)условия.Предельный срок полного голодания для человека составляет 65 – 70 дней.По клиническим проявлениям полное голодание можно разделить на 4 периода:1) безразличия;2) возбуждения, нарастающего по мере усиления чувства голода;3) угнетения (масый длительный);4) параличей и гибели.По патофизиологической характеристике учитывается состояние обмена веществ и энергии:1) неэкономное расходование энергии (2-4 дня у человека);2) максимальное приспособление (40-50 дней);3) тканевой распад, интоксикация и гибель (терминальный период 3-5 дней).При полном голодании характерны:- повторное использование белков для синтетических процессов;- переход на эндогенное питание (активация гликолитических и липолитических ферментов);- изменение первичной структуры ферметов;- теплопродукция поддерживается в течение всего голодания на минимальном уровне и снижается к концу третьего периода;- теплоотдача несколько сокращается.В общих чертах первый период голодания характеризуется:- усиленным расходованием углеводов, в связи с чем дыхательный коэффициент повышается, приближаясь к 1;- уровень глюкозы снижается ниже 3ммоль/л, что ведёт к снижению инсулина, повышению активности а-клеток и выделению глюкагона, стимуляции гликокортикоидной функции коры надпочечников – усиление катаболизма белков и гликонеогенеза;- снижение основного обмена (угнетение функции щитовидной железы);- развивается отрицательный азотистый баланс:- возбуждение нервной системы, особенно пищевого центра;- повышена функция щитовидной железы, гипофиза, увеличина секреция кортикотропина и тиротропина – стимуляция надпочечников.Во втором, самом длительном периоде голодания:- дыхательный коэффициент снижается до 0, 7, что отражает преимужественное окисление жиров до 80%, белков – 13% и глюкозы – 3%;- активация обмена в жировой ткани (низкий уровень инсулина – снижается доставка глюкозы в липоциты – недостаток глицерина для триглицеридов; преобладание действия глюкагона и катехоламинов – активация аденилатциклазы и усиление липолиза – свободные жирные кислоты поступают в кровь – липемия; в печени и мышцах повышается уровень свободных жирных кислот; в печени заторможен синтез жирных кислот и липогенез, но из-за дефицита белков и недостаточного образования липопротеидов, происходят задержка триглицеридов в печени и развитие жировой инфильтрации);- в почках интенсивно идёт гликонеогенез;- увеличивается выделение аммонийных солей с мочой – негазовый ацидоз;- отрицательный азотистый баланс;- угнетение пищевого центра, снижаются рефлексы;- снижение нейросекреции в ядрах гипоталамуса - угнетение эндокринных желез.Третий, терминальный, период голодания характеризуется:- резким усилением распада белков жизненно важных органов, расходуемых в качестве энергетического материала;- дыхательный коэффициент равен 0, 8;- деструктивные изменения в митохондриях;- накопление хлоридов и повышение тканевой осмотической концентрации – задержка воды;- нарушение трофики тканей и снижение общей резистентности – пролежни и некрозы, кератит;- расстройство ферментных систем – трудность восстановления белков-ферментов, разрушающихся в процессе голодания.Неполное голодание встречается чаще, чем полное:1) развиваются приспособительные механизмы;2) основной обмен снижается более значительно на 30-35%;3) медленно снижается масса тела;4) в тканях развиваются процессы дегенеративного характера;5) развиваются отёки;6) брадикардия, гипотензия, угнетение полового инстинкта.Частичное голоданиеПри недостатке в пище углеводов основные нарушения связаны с усилением кетогенеза в печени, куда транспортируются жиры вследствие её обеднения гликогеном.Недостаточное поступление в организм жиров в энергетическом отношении может быть восполнено углеводами и белками. Однако для обеспечения пластических процессов необходимо вводить хотя бы минимальное количество жира (5-6 г), которое содержит незаменимые жирные кислоты – арахидоновую, линолевую и линоленовую. Следует учитывать, что с жирами поступают жирорастворимые витамины и поэтому жировое голодание неотделимо от витаминного.Белковое голодание наступает в тех случаях, когда количество белков, поступающих с пищей. Не обеспечивает в организме азотистое равновесие. Длительное недоедание с преимущественным недостатком в пище белков – белково-калорийная недостаточность – может привести к алиментарной дистрофии и квашиокору. Наблюдающееся нарушение синтеза гормонов выражается в различных эндокринопатиях. Дефицит незаменимых аминокислот и витаминов приводит к развитию пеллагры и бери-бери. Снижается основной обмен, и развиваются отёки.Минеральное голодание можно наблюдать в чистой форме только в экспериментальных условиях.При водном голодании животные погибают быстрее, чем при полном голодании.Одной из форм качественного голодания является витаминная недостаточность (авитаминозы и гиповитаминозы), которая может быть экзогенной или эндогенной.

43Иммунодефецитные состояния: первичные и вторичные. СПИД, этиология, пути инфицирования, патогенез, принципы профилактики.Иммунодефицитные состояния и иммунодефициты — типовые формыпатологии системы ИБН, характеризующиеся снижением эффективностиили неспособностью иммунной системы организма к осуществлениюреакций деструкции и элиминации чужеродного Аг.Иммунодефициты — самостоятельные заболевания (нозологическиеформы) и сопутствующие синдромы, характеризующиесянедостаточностью иммунной системы.ВидыПервичные — наследуемые и врождённые (генетические) дефекты иммунной системы.Вторичные — иммунная недостаточность развивается вследствие эндо- и эк­зогенных воздействий на нормальную иммуннуюИзбирательные — вызваны селективным поражением различных популяций иммунокомпетентных клеток.Неспецифические — дефект(ы) механизмов неспецифической резистентности организма (неспецифического иммунитета), фагоцитов и комплемента.Комбинированные — сочетанное поражение клеточных и гуморальных меха­низмов иммунитета (например, В- и Т-лимфоцитов).В зависимости от преобладания дефектаиммуноцитов того или иного класса, иммунодефициты и иммунодефицитные состояния подразделяют на В-, Т-, А-зависимые (относящиеся к антигенпредставляющим клеткам) и смешанные.ЭтиологияПервичные иммунодефициты проявляются развитием инфекционных пораже­ний организма вскоре после рождения, но могут не иметь клинических про­явлений и до более позднего возраста.Причина:Генные и хромосомные дефекты (многочисленные иммунодефициты раз­ных классов).Вторичные иммунодефициты, или иммунодефицитные состоянияПричины иммунодефицитных состояний многообразны, к ним отнесены:Иммуносупрессивные препараты (включая фенитоин [дифенин], пени-цилламин, глюкокортикоиды); Недостаточность питания, полостного и мембранного пищеварения, а также кишечного всасывания; Наркотики и токсические вещества; Лучевые воздействия, химиопрепараты; Рост злокачественных опухолей; Вирусы (например, ВИЧ); Состояния, приводящие к потере белка (например, нефротический синд­ром); Гипоксия.;Гипотиреоз; Уремия; Аспления.ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ ИММУНОДЕФИЦИТОВОбщая тактика• Лечение определяется типом иммунодефицита.• При тяжёлой патологии Т-клеток показана трансплантация костного мозга.• При недостаточности IgG— внутривенное введение растворов, содержащихIg.• Не следует вводить живые вакцины больным с иммунодефицитом и членам их семей.Лекарственная терапия• Практически при всех формах необходимо назначение:Антибиотиков,Иммуностимуляторов.• При гуморальных и комбинированных иммунодефицитах — заместительная терапия Ig.• При недостаточности аденозиндезаминазы — заместительная терапия фер­ментом, конъюгированным с полиэтиленгликолем (Адаген). Проводится также генная терапия (корригированные Т-лимфоциты пациента).

44Аллергия. Аллергические реакции направлены на обнаружение, локализацию (фиксацию), деструкцию и удаление из организма причины аллергии - носителя Аг. Следовательно, при аллергии, как и при нормальной - иммунной реакции, достигается поддержание антигенной индивидуальности и однородности организма путём удаления из него чужеродных структур. Однако, эти механизмы при аллергии не совершенны, и не всегда могут обеспечить ликвидацию чужеродных антигенов, а также имеют ряд отличий от физиологической формы иммунной реактивности:• Повреждение, наряду с чужеродными, собственных структур организма.• Неадекватность реакции на Аг. Она проявляется реакцией гиперчувствительности (гиперергическим ответом), часто - генерализованной.• Развитие, помимо собственно аллергической реакции