Понятие о гормонах, биологическая роль гормонов в организме. Классификация, свойства гормонов.

ГОРМОНЫ животных (от греч. hormao-привожу в движение, побуждаю), в-ва, вырабатываемые специализиров.клетками и железами внутр. секреции и регулирующие обмен в-в отдельных органов и всего организма в целом. Для всех гормонов характерна большая специфичность действия и высокая биол. активность.

Гормоны обеспечивают постоянство гомеостаза, служат гуморальными регуляторами определенных процессов в различных органах и системах.

Специфические особенности:

1)активны в ничтожно малых концентрациях

2)специфичность

3)обратная связь

4)дистантность

5)время жизни

Гормоны делятся на:

-сложные белки (гликопротеиды, тиреопротеиды)

-пептиды (глюкагон, кальцитонин)

-простые (гормон роста)

-стероидные

-производные аминокислот (адреналин, нородреналин)

По растворимости: липофильные и гидрофильные.

По рецепторам: внутриклеточные и на плазме мембраны.

По месту синтеза: гормоны гипофиза, коры надпочечников, щитовидной железы и т.д.

Роль ЦНС в регуляции обменных процессов, рилизинг-факторы, либерины , статины, тропные гормоны гипофиза. Механизм передачи сигнала в клетку (белково-пептидные, катехоламины, стероидные и тиронины)

Под влиянием внешних и внутренних раздражителей возникают импульсы в рецепторах. Импульсы затем поступают в ЦНС, оттуда в гипоталамус, где синтезируются первые биологически активные гормональные вещества, обладающие дистантным действием и называемые рилизинг-факторами. Особенностью рилизинг-факторов является то, что они не поступают в общий ток крови, а через портальную систему сосудов достигают специфических клеток гипофиза, оказывая стимулирующее или тормозящее действие на биосинтез и выделение тропных гормонов, которые с током крови приносятся в соответствующую эндокринную железу, стимулируя выработку необходимого гормона . Этот гормон затем оказывает действие на органы и ткани. К настоящему времени в гипоталамусе открыто 7 стимуляторов (либерины) и 3 ингибитора (статины) секрециигормонов гипофиза, а именно: кортиколиберин, тиролиберин, люлиберин, фоллилиберин, соматолиберин, пролактолиберин, меланолиберин, соматостатин, пролактостатин и меланостатин (табл. 8.1). В чистом виде выделено 5 гормонов, для которых установлена первичная структура, подтвержденная химическим синтезом.

Гормоны поджелудочной железы. Сахарный диабет

Поджелудочная железа относится к железам со смешанной секрецией. Молекула инсулина, содержащая 51 аминокислотный остаток, состоит из двух полипептидных цепей, соединенных между собой в двух точках дисульфидными мостиками. Биосинтез инсулина осуществляется в β-клетках панкреатических островков из своего предшественника проинсулина. Различают две формы инсулина: 1) свободную, вступающую во взаимодействие с антителами, полученными к кристаллическому инсулину, и стимулирующую усвоение глюкозы мышечной и жировой тканями; 2) связанную, не реагирующую с антителами и активную только в отношении жировой ткани.

В физиологической регуляции синтеза инсулина доминирующую роль играет концентрация глюкозы в крови. Так, повышение содержания глюкозы в крови вызывает увеличение секреции инсулина в панкреатических островках, а снижение ее содержания, наоборот,– замедление секреции инсулина. Этот феномен контроля по типу обратной связи рассматривается как один из важнейших механизмов регуляции содержания глюкозы в крови. При недостаточной секреции инсулина развивается специфическое заболевание –сахарный диабет ). Помимо клинически выявляемых симптомов (полиурия, полидипсия и полифагия),сахарный диабет характеризуется рядом специфических нарушений процессов обмена. Так, у больных развиваютсягипергликемия (увеличение уровня глюкозы в крови) и гликозурия (выделение глюкозы с мочой, в которой в норме она отсутствует). К расстройствам обмена относят также усиленный распад гликогена в печени и мышцах, замедление биосинтеза белков и жиров, снижение скорости окисления глюкозы в тканях, развитие отрицательного азотистого баланса, увеличение содержания холестерина и других липидов в крови. Инсулин увеличивает проницаемость плазматических мембран для глюкозы