Глава 10 экстремальные состояния

Экстремальные состояния - это состояния, возникающие под влиянием крайне неблагопри-ятных факторов как внешней, так и внутренней среды. Повреждающими факторами-стрессорами являются психогенные и болевые факторы, токсины, температурные перепады, патогенные бактерии и т.д. В ответ на такие неблагоприятные факторы в организме возни-кают изменения, характеризующиеся чрезмерным напряжением систем организма или

ослаблением приспособительных механизмов, вследствие чего появляются отклонения жиз-ненно важных параметров гомеостаза. Такие состояния получили название экстремальных. К экстремальным состояниям относят: стресс, шок, коллапс, кому.

СТРЕСС

Стресс - наиболее общая реакция организма в ответ на действие чрезвычайного раздражите-ля, проявляющаяся развитием общего адаптационного синдрома, в основе которого лежат защитно-приспособительные реакции, направленные на выживание в новых условиях суще-ствования. Состояние стресса возникает при действии на организм сверхсильных раздражи-телей: ядов, чрезмерных физических нагрузок, переохлаждения, а также при травме, гипо-ксии, психоэмоциональном напряжении и др.

Выделяют три стадии стресса.

Стадия тревогизаключается в активации симпатоадреналовой системы. Происходит выброс в кровь АКТГ, который усиливает поступление в кровь гормонов надпочечников. Гормоны надпочечников (адреналин, глюкокортикоиды) стимулируют использование энергетических и пластических ресурсов организма.

• Усиливается потребление кислорода за счет активизации дыхания и кровообращения.

• Усиливается распад белков, жиров и углеводов. Повышается уровень глюкозы и остаточно-го азота в крови.

Изменения обмена веществ и функций направлены на борьбу с патологическим фактором, устранение возникающих повреждений. Если интенсивность стрессового фактора чрезмерна и превышает компенсаторно-приспособительные возможности организма, могут возникнуть серьезные нарушения жизнедеятельности: повышение АД, нарушение коронарного кровооб-ращения, появление очагов некроза в миокарде, изъязвление ЖКТ, угнетение иммунной си-стемы (за счет атрофии лим-фоидной ткани). Повреждение органов - мишеней стресса вклю-чает действие на них избытка катехоламинов. Например, повышается потребление миокар-дом кислорода и снижается его устойчивость к гипоксии, активируются лизосомальные фер-менты - происходит повреждение тканей (проводниковой системы сердца), сужение коро-нарных сосудов, формируются аритмии. Все это приводит к снижению резистентности (устойчивости) организма.

В развитие общего адаптационного синдрома включаются не только стрессовые, но и анти-стрессовые механизмы. В частности, тормозным медиатором ЦНС является мощная стресс-лимитирующая ГАМК-эргическая система, которая ослабляет симпатические влияния и уменьшает выброс АКТГ.

В большинстве случаев организм справляется с действием стрессового фактора. Несмотря на продолжение действия стрессорного агента и усиление обмена веществ, напряжение физио-логических функций всего организма ослабевает, реакция тревоги исчезает, возникшие из-менения устраняются, развивается вторая стадия стресса - стадия резистентности.

Стадия резистентностихарактеризуется усилением синтеза веществ, восполнением до нор-мы запаса гликогена, жиров, белков; восполнением запасов гормонов надпочечников; проис-ходит нормализация деятельности нервной системы, эндокринного аппарата и физиологиче-ских функций.

Если интенсивность стрессорного фактора чрезмерна, стресс продолжается длительное вре-мя и превышает компенсаторные возможности организма, наступает третья стадия стресса - стадия истощения.

Стадия истощения.Для стадии истощения характерны: ослабление синтеза веществ в тка-нях, угнетение физиологических функций, снижение образования гормонов коры надпочеч-ников вплоть до их истощения, снижение АД и появление очагов некроза в миокарде, угне-тение иммунной системы за счет атрофии лимфоидной ткани - снижается резистентность ор-ганизма.

Если на организм действуют чрезмерно интенсивные факторы, то стадия резистентности к стрессу почти не выражена. Вслед за стадией

тревоги (сильным возбуждением симпатоадреналовой системы) наступает стадия истощения компенсаторно-приспособительных механизмов. Такое течение стресса наблюдают при шо-ке, тяжелых нарушениях функций органов (расстройствах мозгового кровообращения, недо-

статочной функции почек, печени, гипоксии). Кома - особо тяжелая форма истощения. Если действие стресса не прекращается, наступает смерть.

ШОК

Шок - остро развивающийся, угрожающий жизни патологический процесс, обусловленный действием сверхсильного раздражителя. Для шока характерно тяжелое нарушение деятель-ности ЦНС, кровообращения, дыхания, обмена веществ.

Шок развивается при тяжелых механических травмах, ожогах, переливании несовместимой крови и др. Ведущим механизмом развития шока является поток биологически отрицатель-ной афферентации, поступающей в ЦНС из зоны повреждения тканей.

Для шока характерны две фазы изменения ЦНС: эректильная и тор-пидная.

Эректильная фазахарактеризуется увеличением активности ги-поталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы: выброс гормона АКТГ, гормонов надпочечников - адреналина и норадреналина, повышением обмена веществ, усилением работы сердечно-сосудистой си-стемы. За счет повышения АД и частоты сердечных сокращений возрастает частота дыхания, увеличивается количество эритроцитов в крови.

Нарушения кровообращения при шоке возникают вторично в результате нарушения деятель-ности ЦНС.

Эректильная фаза обычно непродолжительна, так как вскоре наступает торможение ЦНС и наступает вторая фаза - торпидная.

Торпидная фазахарактеризуется торможением ЦНС, снижением активности симпатоадре-наловой системы, понижением АД, уменьшением ЧСС, уменьшением объема циркулирую-щей крови.

Возникающие нарушения связаны не только с уменьшением перфузии крови через сосуды, но и с увеличением проницаемости стенок сосудов за счет появления в крови токсических продуктов. Развитие токсемии влечет за собой и развитие гипоксии - дополнительное повре-ждение органов, прежде всего мозга, сердца и почек.

Для шока характерны так называемые порочные круги, которые играют важную роль в нарастании тяжести шокового состояния: расстройства ЦНС при шоке приводят к наруше-нию функции дыхания и кровообращения, что вызывает развитие гипоксии, а гипоксия усу-губляет расстройства деятельности ЦНС. Таким образом, круг патологических реакций за-мыкается.

Некоторые органы при шоке повреждаются особенно часто - это легкие и почки. От тяжести их повреждения часто зависит жизнь больного. Такие органы получили название «шоковых органов». Например, в «шоковом» легком значительно нарушается микроциркуляция вслед-ствие выработки биологически активных сосудорасширяющих веществ, увеличивается про-ницаемость капилляров, повышается вязкость крови, что приводит к развитию отека легких.

В почках происходит снижение кровотока из-за спазма артериол. За счет возбуждения сим-патической нервной системы повышается АД для улучшения кровоснабжения мозга и серд-ца. Однако в самих почках развивается гипоксия, происходят дистрофические изменения ка-нальцев, их просвет заполняется слущенным эпителием, закупоривая их, что приводит к ги-бели почечной ткани - развивается корковый почечный некроз. Резко ограничивается крово-снабжение и остальных органов и тканей.

По этиологии выделяют следующие виды шока.

Травматический шокразвивается при травмах костей, мышц, внутренних органов. Проис-ходит повреждение нервных окончаний, стволов и сплетений, которое приводит к возбужде-нию ЦНС, что усугубляется кровотечением и инфицированием ран.

Ожоговый шокразвивается при обширном термическом поражении кожи. Рано возникает токсемия. Вследствие некроза ткани в кровь поступает большое количество продуктов рас-пада, повышается проницаемость сосудов. Из сосудов в окружающие ткани выходит плазма, происходит сгущение крови.

Анафилактический шокпредставляет собой опасное для жизни проявление немедленной аллергии человека при введении антибактериальных препаратов, анестетиков и витаминов, попадающих в кровь.

Возбуждение ЦНС связано с раздражением рецепторов сосудистого русла комплексами ал-лерген-антитело, медиаторами аллергии и другими агентами. В сосудах развиваются стаз и сладж. Быстрое угнетение ЦНС вызывает внутрисосудистое свертывание крови. За счет рез-кого спазма стенок бронхиол появляется чувство удушения - развивается асфиксия.

Гемотрансфузионный шокразвивается вследствие переливания несовместимой крови до-нора. После короткой эректильной стадии, проявля-

ющейся двигательным возбуждением, учащением и затруднением дыхания, резкими болями, особенно в поясничной области, наступает торпидная стадия (оцепенение), падает АД. Вследствие изменения свойств белков крови и активации фибринолитической системы часто снижается свертываемость крови и возникают множественные кровоизлияния в разных ор-ганах.

Для гемотрансфузионного шока характерно нарушение функции почек, так как продукты распада гемоглобина поступают в сосуды почки, в канальцах происходит нарушение крово-обращения почки (шоковая почка). В дальнейшем на первый план выступают расстройства функции почек. В моче появляются белок и гемоглобин, количество выделенной мочи уменьшается вплоть до анурии, и через несколько дней после трансфузии (от 3 до 18 дней) больные погибают при явлениях уремии.

В случае гемотрансфузионного шока с благоприятным исходом больные медленно поправ-ляются, количество выделяемой мочи с каждым днем увеличивается, головные боли прохо-дят и больные выздоравливают.

КОЛЛАПС

Коллапс - остро развивающаяся сосудистая недостаточность вследствие расстройства крово-обращения, которое развивается в результате падения объема циркулирующей крови либо общего сосудистого тонуса из-за резкого расширения сосудов.

Уменьшение массы циркулирующей крови при массовой потере крови приводит к снижению артериального и венозного давления. Это приводит к гипоксии головного мозга, угнетению жизненно важных функций.

Следует отличать коллапс от шока. Коллапс - следствие первичного расстройства кровооб-ращения, когда объем циркулирующей крови меньше объема сосудистого русла (например, при массивной кровопо-тере). При шоке падение АД является вторичным, развивается как следствие расстройства деятельности ЦНС.

КОМА

Кома - одно из наиболее опасных и тяжелых экстремальных состояний организма, для кото-рого характерно состояние глубокого угнетения функций ЦНС с полной потерей сознания и утратой реакции на внеш-

ние раздражители. Кома, как правило, является состоянием, возникающим при далеко за-шедших стадиях заболеваний или при резко выраженной их декомпенсации, при которой происходит поражение ЦНС.

Для комы типичны не двухфазное, а прогрессивно нарастающее угнетение деятельности го-ловного мозга и утрата сознания.

Различают следующие виды комы.

Уремическая комаразвивается при накоплении в крови токсических продуктов обмена, ко-торые должны быть выделены из организма. Наблюдают при недостаточности функции по-чек (при некрозе коркового вещества, гломерулонефрите, пиелонефрите, опухолях).

Печеночная комавозникает при повреждении гепатоцитов (при тяжелых формах вирусного гепатита, при циррозе печени, а также при отравлении ядами, грибами, хлороформом). Глав-ным механизмом развития комы является интоксикация организма производными аммиака и аминокислот, так как в печени происходит образование из них нетоксичных продуктов.

Диабетическая комапредставляет собой следствие осложнения сахарного диабета. Кома может быть гипергликемической и гипоглике-мической.

Гипергликемическая кома связана с резким повышением уровня глюкозы в крови. За счет по-вреждения клеточных мембран в крови накапливаются кетоновые тела, развиваются ацидоз, гиперкалиемия, нарушается водный баланс клеток. У больных вначале наблюдается нарас-тающая общая слабость, головная боль, сильная жажда, сухость кожи и слизистых оболочек

вследствие потери воды. В дальнейшем происходит потеря сознания. Резко увеличено отде-ление мочи, в моче глюкоза.

Гипогликемическая кома возникает в связи с передозировкой инсулина при лечении сахарно-го диабета. Главным фактором гипогликемиче-ской комы является острое энергетическое голодание мозга, так как для деятельности нейронов необходимо постоянное поступление глюкозы из крови (в нейронах нет запаса гликогена).

Для гипогликемической комы характерно острое начало развития: общая слабость, голово-кружение, чувство голода; сознание быстро утрачивается, возникают судороги.

Глава 11

ОПУХОЛИ

Опухоль - патологический процесс, характеризующийся безудержным, бесконтрольным ро-стом; это патология роста и нарушения диф-ференцировки клеток.

Изменения тканевого роста сами по себе являются важнейшим приспособительным явлени-ем, определяющим адаптацию клеток, тканей, органов. Они проявляются гипертрофией и гиперплазией. Во всех случаях приспособление жестко контролируется различными меха-низмами, т.е. рост клеток является необходимым нормальным физиологическим процессом. Вследствие повреждения генетического контроля размножения и созревания клеток возника-ет их патология в форме опухоли.

ЭТИОЛОГИЯ

Возникновение опухолей связано с различными эндогенными и экзогенными, физическими и химическими факторами-канцерогенами, а также вирусами и наследственными генетиче-скими нарушениями. Установлена связь между различными химическими агентами и возникновением опухоли: вещества, выделяемые при табакокурении, вызывают рак легкого; пища, богатая нитратами, вызывает рак желудка; анилиновые красители, асбест - рак мочевого пузыря; бензол - острый лейкоз.

К физическим канцерогенам относится солнечная и ионизирующая радиация. Солнечная ра-диация вызывает рак кожи. При воздействии ионизирующей радиации развивается рак щи-товидной железы. Известны профессиональные опухоли легких у шахтеров, работающих на определенных шахтах, или профессиональные опухоли у рентгенологов.

Вирусная теория происхождения опухоли предполагает включение в геном вирусов. Описа-но множество ДНК- и РНК-содержащих вирусов у животных, способных вызывать опухоль. ДНК вирусов непосредственно встраивается в геном клетки-мишени, вызывая мутацию, что превращает клетку в опухолевую.

Большинство опухолей у детей связано с пороками развития.

К возникновению опухоли может вести комплекс разнообразных факторов; очевидно, в их реализации важную роль играет иммунная система, реакция на стресс.

В возникновении опухолевого процесса большое значение имеет возрастная и половая реак-тивность. Наиболее часто опухоль развивается после 50 лет (в 50 раз чаще, чем у 25-летних). Частота встречаемости опухоли у мужчин в 1,5-2 раза выше, чем у женщин.

ПАТОГЕНЕЗ

Различные онкогенные факторы, которые при определенных условиях прямо или косвенно вызывают мутацию соматических клеток, т.е. изменяют свойства ДНК, контролирующих де-ление и созревание клеток. Опухоль развивается в клетках организма с измененным гено-мом. Появление онкогенов ведет к нарушению регуляции ответа клеток на сигналы организ-ма, контролирующие их размножение. При размножении онкогенные клетки передают до-черним клеткам новые свойства злокачественности, происходит стойкое изменение наслед-ственности этих клеток. У такой клетки появляются отличия от наследственных признаков нормальной клетки. Она не типична, т.е. ей свойственен ати-пизм. Таким образом, опухоль - патология роста, обусловленная патологией генетического аппарата, проявляющаяся нару-шением диффе-ренцировки клеток.

Отличие опухоли от исходной ткани называют атипизмом.

СТРОЕНИЕ ОПУХОЛИ

Внешний вид и размеры опухолей разнообразны: бляшковидные, грибовидные, блюдцеоб-разные. Они могут диффузно прорастать в окружающие ткани и не иметь видимых границ.

Большинство опухолей являются органными, т.е. имеют паренхиму и строму. К паренхиме относят ту часть опухоли, в которой проявляется нарушение дифференцировки. В тех случа-ях, когда преобладает паренхима, опухоль имеет мягкую консистенцию. Если преобладает строма, то опухоль плотная.

Паренхима опухоли (собственно опухолевая ткань) состоит из клеток, характеризующих данный вид опухоли, которые и придают ей отличительные черты.

Для опухолей характерны следующие черты: атипизм, автономный рост, опухолевая про-грессия, метастазирование, рецидивирование, вторичные изменения в опухолях.

АТИПИЗМ

Атипизм может быть морфологическим (тканевым и клеточным), биохимическим, физиоло-гическим и др.

Тканевый атипизмхарактеризуется нарушением взаимоотношения различных элементов исходной ткани. Например, доброкачественная опухоль кожи папиллома отличается от нор-мальной кожи тем, что нарушены взаимоотношения эпидермиса и дермы. В опухоли из мы-шечной ткани пучки волокон неодинаковой толщины и расположены хаотично.

Клеточный атипизмхарактеризуется тем, что клетки паренхимы опухоли патологически изменены. Они имеют разную величину и форму. Ядра увеличены в размерах, уродливой формы, митозы неправильные. Атипичны и органеллы, увеличено количество рибосом, ли-зосом, изменяются форма и величина митохондрий. Клетки начинают необычно делиться, теряют способность к созреванию и дифференцировке, останавливаются в развитии на одной

из стадий дифференцировки, нередко уподобляясь эмбриональным. Такое изменение клеток называют ана-плазией.

Биохимический атипизмзаключается в том, что в опухолевых клетках изменен обмен ве-ществ.

Атипизм энергетического и углеводного обмена проявляется в изменении интенсивности анаэробного гликолиза. Если в нормальных условиях усиление анаэробного гликолиза воз-никает как компенсаторная реакция при недостатке кислорода, то в опухолевой клетке анаэ-робный гликолиз происходит при достаточном количестве кислорода. Опухолевые клетки интенсивно поглощают глюкозу, приобретая устойчивость к гипоксии.

Атипизм жирового обмена проявляется в преобладании липогенеза (образования жира). Ли-пиды расходуются на построение мембран новых клеток. Опухолевая клетка - «ловушка» для холестерина.

Атипизм белкового обмена проявляется в возрастании потребления уровня белков. Это тре-бует постоянной утилизации аминокислот и высоких энергетических затрат, поэтому опухо-левая ткань активно поглощает аминокислоты из крови даже при низкой их концентрации.

Физиологический (функциональный) атипизмпроявляется изменением функции, харак-терной для клеток исходной ткани. Специализированные функции опухоли снижены или утрачены, в клетке образуется неспецифический белок. Возможны случаи прекращения спе-цифической функции или выполнения нехарактерной, извращенной функции. Например, при бронхогенном раке легких в опухолевых клетках могут синтезироваться гормоны АКТГ и паратиреоидный. Из-за нарушений обмена веществ организм лишается не только глюкозы и жира, но и незаменимых аминокислот.

Рост опухоли

Обязательным признаком любой опухоли является ее рост. Опухоли могут расти быстро или медленно, но рост их беспределен и продолжается столько, сколько живет организм. Разли-чают также экспансивный и инфильтрирующий рост.

Экспансивный рост- это рост опухоли в виде узла. Увеличиваясь, такая опухоль оттесняет соседние ткани, сдавливает их. Опухоль, растущая подобным образом, имеет четкие грани-цы. В результате атрофии оттесненной ткани образуется капсула, которую легко удалить хи-рургическим путем.

Инфильтрирующий (инвазивный) ростхарактеризуется тем, что клетки опухоли врастают между здоровыми тканями, наподобие «клешней рака, отходящих от его тела», раздвигая клетки здоровой ткани. Границы опухоли плохо определяются. Удаляют ее, захватывая и здоровые окружающие ткани. Способность опухолевых клеток прорастать и разрушать окружающие ткани, в том числе кровеносные и лимфатические сосуды, лежит в основе мета-стазирования и рецидивирования злокачественных опухолей.

Различают также экзофитный и эндофитный рост.

Экзофитный рост- когда опухолевый узел внедряется внутрь полого органа, уменьшая объ-ем полости.

Эндофитный рост- когда опухоль прорастает стенку полого органа, иногда врастая в под-лежащий орган, например из желудка в поджелудочную железу.

Опухолевая прогрессия

Опухоли развиваются из одной клетки. По мере роста появляются клоны клеток, обладаю-щие приобретенными новыми свойствами.

Метастазирование

Метастазирование- перенос отдельных клеток опухоли из основного узла. Отрываясь, с то-ком лимфы и крови они поступают и оседают на значительном расстоянии от основного уз-ла, где образуют новые узлы. Иногда метастазы переносятся по серозным оболочкам путем непосредственного контакта. Метастазирование не зависит от размера первичной опухоли. Кроме того, сроки его очень разные. Появление метастазов характеризуют неблагоприятное течение и прогноз болезни.

Рецидивирование

Рецидивирование- развитие опухоли на том же месте, где был первичный очаг. Возникают вторичные опухоли после хирургического удаления или радиотерапии. Причиной рецидива

скорее всего являются опухолевые клетки, оставшиеся после удаления основного узла. Реци-дивирование характерно для злокачественных опухолей. По степени злокачественности ре-цидив обычно превосходит первоначальную опухоль.

Вторичные изменения

В опухоли развиваются вторичные изменения. Появляются очаги некроза, кровоизлияния, ослизнение, отложение извести (петрификация).

КЛАССИФИКАЦИЯ ОПУХОЛЕЙ

Опухоль - новообразование, бластома. Для названия опухоли используют определения рус-ского, греческого и латинского происхождения. Эти разные понятия легли в основу много-образных производных.

Все опухоли подразделяют на две основные группы: доброкачественныеи злокачествен-ные.Названия доброкачественных опухолей происходит от латинского слова, к которому присоединяется окончание «ома» (например, остеома, миома, липома). Злокачественные опухоли из мезенхимальной ткани называют саркомами. Злокачественные эпителиальные опухоли называют карциномами, или раком. Опухоли кроветворной и лимфоидной ткани называют гемобластозами.

Однако существуют многочисленные исключения из этих правил.

В развитии опухоли различают четыре стадии.

1-я стадия: опухоль ограничена пределами органа, метастазы отсутствуют.

2-я стадия: опухоль расположена в пределах пораженного органа, имеются метастазы в реги-онарных лимфатических узлах.

3-я стадия: опухоль больших размеров с прорастанием в прилежащие органы и ткани, име-ются множественные метастазы в регионарных лимфатических узлах.

4-я стадия: наличие отдаленных метастазов.