Нарушения центрального кровообращения

При нарушении центрального кровообращения возникает недостаточность кровообращения, в результате которой органы и ткани не получают достаточного количества кислорода и пи-тательных веществ, из них не удаляются в полной мере токсические продукты обмена ве-ществ.

Различают две формы недостаточности центрального кровообращения: компенсированную и декомпенсированную.

Компенсированная недостаточность кровообращенияобнаруживается только во время физической нагрузки.

Декомпенсированная недостаточность кровообращенияпроявляется и в состоянии физи-ческого покоя.

Причинами недостаточности кровообращения являются поражение миокарда при воспали-тельных заболеваниях и нарушении коронарного воздействия физических, химических и биологических факторов кровотока, перегрузка (перенапряжение) миокарда при пороках сердца, при гипертонической болезни сердца.

Клиническими проявлениями сердечной недостаточности являются: - одышка - учащенное дыхание за счет недостатка кислорода в артериальной крови и воз-буждение дыхательного центра;

- цианоз (синюшность) - возникает при недостатке кислорода, застойных явлениях, замедле-нии кровотока;

- тахикардия - учащение сердечного ритма.

НАРУШЕНИЕ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ

Периферическое (региональное) кровообращение включает артерии, которые распределяют кровь между органами и в самих органах, и вены, обеспечивающие отток крови от органов в крупные вены.

Выделяют несколько форм нарушения периферического кровообращения:

- артериальная гиперемия (артериальное полнокровие);

- венозная гиперемия (венозное полнокровие);

- ишемия (малокровие);

- тромбоз;

- эмболия.

Артериальная гиперемия

Артериальная гиперемия - повышение кровенаполнения органа или ткани вследствие увели-чения притока артериальной крови.

Различают общее и местное артериальное полнокровие.

Общее артериальное полнокровиевозникает при увеличении объема циркулирующей кро-ви.

Местное артериальное полнокровиевозникает:

- при нарушениях иннервации в связи с затруднением кровотока по магистральному артери-альному стволу;

- после удаления опухоли либо лигатуры, сдавливающей артерию;

- в связи с уменьшением барометрического давления (вакатная гиперемия) - например, при применении медицинских банок;

- при воспалении (воспалительная гиперемия).

Различают также физиологическую и патологическую артериальную гиперемию.

Физиологическая артериальная гиперемия- рабочая функциональная гиперемия. Возни-кает при активном функционировании органа - например, прилив крови к головному мозгу при его работе или психической нагрузке.

Патологическая артериальная гиперемияразвивается под действием необычных раздра-жителей, образующихся при воспалении, механических факторов и др. Патологическая арте-риальная гиперемия возникает в связи с изменением тонуса сосудов, расширением их стенок при раздражении экстеро- и интерорецепторов (например, покраснение лица и шеи при па-тологических процессах во внутренних органах). Такая гиперемия обусловлена влиянием парасимпатической нервной системы и называется нейрогенной.

Клинически артериальная гиперемия проявляется: покраснением, расширением мелких арте-рий, вен и капилляров, увеличением числа функционирующих сосудов, местным повышени-ем температуры, ускорением кровотока.

Венозная гиперемия

Венозная гиперемия (венозное полнокровие) - повышенное кровенаполнение органа или ткани в связи с уменьшением оттока крови по венам. Приток крови по артериям при этом не изменен.

Венозное полнокровие может быть общим и местным, острым и хроническим.

Общая венозная гиперемиячаще развивается при поражении сердца (при миокардите, ин-фаркте миокарда).

Местная венозная гиперемиявозникает в результате нарушения оттока крови от органа или отдельнох частей тела. Причиной местного венозного полнокровия может быть закупор-ка вен тромбом, эмболом, сдавливанием опухолью и др.

Острая венозная гиперемиячаще наблюдается при острой сердечной недостаточности. Вследствие гипоксии и увеличения гидростатического давления резко повышается проницаемость капилляров, в строме органов развиваются плазморрагия и отек, множественные диа-педезные кровоизлияния. В легких развивается отек .

При слабости левого желудочка развивается венозный застой в малом круге кровообраще-ния. При недостаточности правого желудочка застой крови преобладает в системе верхней и нижней полых вен.

Хроническое венозное полнокровиеразвивается при хронической сердечной недостаточ-ности. Для последней характерна хроническая гипоксия органов, тканей, в результате чего возникают стереотипные процессы.

1. Увеличение проницаемости стенок сосудов, вытеснение эритроцитов из переполненных вен (диапедез), их разрушение (гемолиз) и захват макрофагами.

2. Активизация процессов новообразования соединительной ткани за счет выхода из крови факторов роста. Разрастание соединительной ткани приводит к склерозу - уплотнению.

3. Развивается капиллярно-паренхиматозный блок, вызванный утолщением базальных мем-бран эндотелия за счет активации фибробластов, гладкомышечных и других клеток.

Признаки венозной гиперемииПри венозном застое отмечают синеватый оттенок кожи, чаще в дис-тальных отделах конеч-ностей (пальцы, особенно ногти), на кончике носа. Длительный венозный застой приводит к гипоксии, повышению давления в сосудах, а как следствие - к повышению проницаемости стенок капилляров.

Во всех случаях венозного полнокровия имеет значение не только механический застой, но и нарушение нервно-сосудистой регуляции,

врожденные факторы: слабость мышечного слоя вен, недостаточность венозных клапанов.

Морфологические изменения в органах при хроническом венозном полнокровии.Осо-бое значение в патологии приобретает длительный венозный застой в легких и печени вслед-ствие хронической сердечной недостаточности. При этом в венах легкихповышается давле-ние, возникает застой крови, что способствует развитию гипоксии. Вследствие повышения проницаемости стенок сосудов из капилляров выходит плазма крови, затем эритроциты, ко-торые разрушаются в строме легких и захватываются макрофагами, а гемоглобин превраща-ется в гемосидерин.

Скопления клеток, содержащих бурый пигмент гемосидерин, отмечается в просветах альве-ол, бронхов, в межальвеолярных перегородках. Происходит также разрастание соединитель-ной ткани в межальвеолярных перегородках, вокруг бронхов и сосудов. При гемосидерозе легкие по макроскопическому виду получили название «бурой индурации»: бурая окраска обусловлена накоплением гемосидерина, индурация (уплотнение) связана со склерозом ле-гочной ткани.

В печенипри хроническом венозном полнокровии кровь застаивается в нижней полой вене, затем в венах долек. Центральные вены расширяются, происходят кровоизлияние, диапедез эритроцитов, в центре долек гепатоциты погибают. Распространению венозного полнокро-вия из центров на периферию долек препятствует высокое давление в синусоидах - в месте впадения веточки печеночной артерии. На периферии долек в гепатоцитах развивается жи-ровая дистрофия, чем объясняется серо-желтый цвет печеночной ткани.

При хроническом венозном полнокровии:

- почки увеличены, плотные, синюшные;

- кожа холодная, синюшная, вены расширены, переполнены кровью и лимфой, отек;

- в подкожной клетчатке и серозных полостях - отеки.

Ишемия

Ишемия, или малокровие, - уменьшение кровенаполнения ткани, органа, части тела в резуль-тате недостаточного притока крови.

Малокровие может возникать при спазме артерии, при закрытии просвета артерии тромбом или эмболом, атеросклеротическими бляшками, опухолью.

Воздействие болевых, зрительных, звуковых, химических и других раздражителей вызывает рефлекторную ишемиювследствие актива-

ции симпато-адреналовой системы за счет сужения просвета сосуда. Изменения в тканях ор-ганов при малокровии связаны с длительной гипоксией, что отражается на энергетическом обмене. В клетке усиливается анаэробный гликолиз, снижается функция клетки и органа в целом, в тканях накапливаются недоокисленные продукты, возникает ацидоз.

При ишемии миокарда развивается сердечная недостаточность. Недостаток энергии приво-дит к угнетению синтеза белков, распаду субклеточных структур, а в итоге - к расплавлению клеток (аутолизу).

При ишемии мозга происходит нарушение дыхания и кровообращения.

Исходы ишемии зависят от коллатерального кровообращения. В норме коллатерали не функ-ционируют и раскрываются в случае закупорки магистрального сосуда. Раскрытие коллате-ралей при ишемии происходит под действием разности давления выше и ниже места нару-шения проходимости в сосуде, и кровь стремится в область меньшего давления, раскрывая тем самым коллатерали. Ишемия является вредным для организма процессом.

Тромбоз

Тромбоз - процесс прижизненного свертывания крови в просвете сосуда или в полости серд-ца, препятствующий току крови.

Причины внутрисосудистого образования тромбов объединяют в общеизвестную триаду.

• Изменения свойств стенки сосуда, его целостности. Сюда относят облитерирующий атеро-склероз, травмы, инфекционные и аллергические факторы.

• Изменение качества крови под влиянием факторов, способствующих коагуляции. Сюда от-носят заболевания крови (например лейкозы), заболевания внутренних органов (атероскле-роз, ГБС, злокачественные опухоли).

• Расстройства кровотока в сосудах, изменение линейной скорости тока крови на турбулент-ную или его замедление. Нарушения тока крови зависят и от спазма, компрессии сосуда, аневризмы, недостаточности кровообращения.

Механизм тромбообразования

1. Агглютинация тромбоцитов. Вследствие повреждения сосудистой стенки и замедления кровотока происходит изменение тромбоцитов. Они прикрепляются к стенке сосуда, разру-шаются, а в плазму выделяется фактор свертывания белка.

2. Коагуляция фибриногена. За счет образования тромбина в присутствии факторов плазмы фибриноген превращается в фибрин - формируется сгусток (тромб).

3. Агглютинация эритроцитов.

4. Преципитация белков. За счет полимеризации нитей фибрина тромб становится плотным и прочно закрывает место повреждения сосуда.

Тромб состоит из фибрина и клеток крови. Макроскопически по цвету различают белые тромбыс преобладанием лейкоцитов и тромбоцитов, красные тромбыс преобладанием среди фибрина эритроцитов и смешанные тромбыс чередованием красных и белых про-слоек. В смешанном тромбе различают головку (имеет строение белого тромба), тело (соб-ственно смешанный тромб) и хвост (имеет строение красного тромба).

Тромб отличается от посмертного сгустка крови сухостью, ломкостью, прикреплением го-ловки к стенке сосуда. Посмертный сгусток лежит в просвете сосуда свободно, имеет эла-стическую консистенцию.

Степень нарушения функции органов при тромбозе зависит от вариантов существования тромбов. Наиболее неблагоприятным исходом тромбоза является отрыв всего или части тромба с превращением этой части в тромбоэмбол.

Эмболия

Эмболия - перенос током крови частиц, не встречающихся в норме, и закупорка ими просве-та сосуда. Сами частицы называются эмболами.

В зависимости от природы эмболов различают: тромбоэмболию жировую, воздушную, газо-вую, микробную, тканевую и эмболию инородными телами. Тромбоэмболиявозникает при отрыве тромба или его части.

Источником тромбоэмболии являются тромбы вен нижних конечностей или вен клетчатки малого таза, а также тромбы правых отделов сердца. Нередко внезапная смерть наблюдается в послеоперационный период у больных с сердечной недостаточностью.

Источником артериальной тромбоэмболии чаще являются тромбы, образующиеся в левой половине сердца (при пороках, инфаркте миокарда, атеросклерозе). Газовая эмболиявозникает при быстром переходе человека из зоны высокого барометриче-ского давления (водолазные работы) в зону нормального, при этом происходит освобожде-ние из крови растворенного азота в газообразное состояние - в кровеносном сосуде появля-ются пузырьки (эмболы), которые закупоривают капилляры (см. гл. 4).

Воздушная эмболиявозникает при попадании в кровоток воздуха (при травмах, введении инъекций из шприца).

Тканевая эмболиявозникает при нарушении тканей в связи с травмой, клетками злокаче-ственной опухоли.

Микробная эмболиявозникает при обтурации просвета капилляра циркулирующих по кро-ви простейших, бактерий, грибов, животных паразитов.

Эмболия инородными телами(пулей, осколком снаряда и др.).

Жировая эмболия.При размозжении длинных трубчатых костей в кровь попадают капли жира (костный мозг), которые закупоривают капилляры. При развитии заку-порки важную роль играет спазм сосуда (в ответ на раздражение рецепторов сосудистой стенки). Этот рефлекс передается и на другие сосуды. В данном случае закупорка эмболом легочной артерии вызывает мгновенную остановку сердца - пульмо-коронарный рефлекс.

Если эмбол вследствие силы тяжести опускается сверху вниз против направления тока кро-ви, то говорят о ретроградной эмболии.Если эмбол из венозного русла попадает в артери-альное через незаращенную перегородку между правым и левым предсердиями, то такая эм-болия носит название парадоксальной.

Исходы эмболии следующие.

• Эмболия артериальных сосудов приводит к ишемии зон кровообращения этих сосудов.

• Эмболия вен приводит к венозному застою в зонах венозного оттока данного сосуда.

Нарушение микроциркуляции

Микроциркуляция - кровообращение в системе капилляров, арте-риол и венул. Капилляр яв-ляется конечным звеном микроциркулятор-ного русла, где совершается обмен веществ и га-зов между кровью и клетками тканей организма через межтканевую жидкость.

Нарушение микроциркуляции может быть результатом как наследственных, так и приобре-тенных заболеваний.

Причинами наследственной патологииявляются воздействия, вызывающие устойчивые изменения генетического аппарата, при которых нарушаются свойства плазмы, форменных элементов крови, стенок сосудов.

Приобретенные нарушениямикроциркуляции развиваются при экстремальных ситуациях, воспалении, гипертонической болезни, сахарном диабете и других заболеваниях.

Расстройства микроциркуляции разделяют на внутрисосудистые, сосудистые и внесосуди-стые.

Внутрисосудистые нарушения микроциркуляциипроявляются изменением тока крови через капилляры, т.е. увеличением скорости кровотока в микрососудах (при артериальной гиперемии, воспалении, лихорадке) и снижением скорости кровотока через микрососуды. Внутрисосудистые нарушения микроциркуляции возникают при венозной гиперемии и ише-мии.

Стаз в капиллярах- местная остановка кровотока.

Стаз возникает вследствие изменений свойств стенок сосудов или нарушения свойств крови. Это наблюдается при действии токсинов микроорганизмов или различных раздражающих веществ. В основе развития стаза лежат утрата способности эритроцитов находиться во взвешенном состоянии и образование их агрегатов. Наибольшую опасность представляет стаз в капиллярах мозга: здесь сосуды резко расширены и переполнены склеившимися в виде монетных столбиков эритроцитами. В веществе мозга развивается отек.

Состояние крови, в основе которого лежит агрегация эритроцитов, называется сладж (сладж-синдром)

Развитие сладжа представляет собой крайнюю степень выражения агрегации (склеивания) эритроцитов, которые прилипают друг к другу, склеиваются, нарастает вязкость плазмы, что затрудняет протекание крови через мелкие сосуды. Нарушение проницаемости стенок сосу-дов вызывает кровотечение, кровоизлияние, плазморрагию.

Кровотечения

Кровотечение - выход крови из просвета кровеносного сосуда или полости сердца в окружа-ющую среду (наружное кровотечение) или в полости тела (внутреннее кровотечение).

По этиологии кровотечения делят на травматические и нетравматические. В основе кровоте-чений могут лежать различные повреждения.

• Разрыв стенки сосуда (при травмах), патологические процессы в нем - воспаление, некроз, аневризм.

• Разъедание стенки сосудов. Медленное истончение стенки сосуда (например, при воспале-нии, прорастании опухолью, язвах). • Повышение проницаемости стенки сосуда - сопровождается диа-педезом эритроцитов, воз-никает в сосудах микроциркуляторного русла.

Кровоизлияние

Кровоизлияние - частный вид кровотечения, при котором кровь накапливается в тканях.

Виды кровоизлияния.По локализации кровоизлияния различают:

- гемоторакс (в полости плевры);

- гемоперикардиум (в полости сердечной сумки);

- метроррагия (кровотечение из полости матки);

- гематурия (кровотечение из мочевыводящих путей);

- гемоптоэ (кровохарканье при кровотечении из дыхательных путей).

Исход кровоизлияния - образование кисты, инкапсуляция или организация гематомы, нагно-ение - при присоединении инфекции.

Гематома- скопление свернувшейся крови в мягких тканях с нарушением их целостности и с образованием полости.

Кровоподтеки (экхимозы)- плоскостные кровоизлияния в подкожной клетчатке и мышцах.

Петехии- мелкие точечные кровоизлияния на коже и слизистых оболочках.

Плазморрагия- выход плазмы из кровяного русла при повышении сосудистой проницаемо-сти.

Последствия кровотечения зависят от количества излишейся крови, скорости и места крово-течения.

Остановка кровотечения происходит прежде всего в результате рефлекторного спазма сосу-дов под влиянием раздражения, исходящего из места повреждения.

В поврежденном сосуде, если сила кровотечения небольшая, образуется тромб, и кровотече-ние останавливается.

При интенсивном кровотечении возникает активация свертывающей системы крови, что ве-дет к множественному тромбообразованию в мелких сосудах. Это приводит к дефициту фибриногена в плазме крови, снижению способности крови к свертыванию и усилению кро-

вотечения. Это состояние носит название ДВС-синдрома (ДВС - дис-семинированное внут-рисосудистое свертывание).

Исход геморрагий: анемии, гипотония, коллапс, смерть.