Артериальная гипертензия, влияние женского пола
Все перекрестные и длительные исследования у женщин показали, что артериальное давление увеличивается с возрастом. Имеется общее мнение, что систолическое давление у женщин моложе 40 лет ниже, чем у мужчин, но после 60 лет оно становится выше. Диастолическое давление увеличивается с возрастом более постепенно и без существенного различия между полами.
Распространенность артериальной гипертензии (АГ) у женщин заметно возрастает с возрастом. Сообщалось, что 52,6% женщин США в возрасте 55-64 лет имеют повышенные цифры АД, а в возрасте свыше 65 лет - 67,5%.
B исследовании ВОЗ (MONICA) частота гипертензии у женщин в Европе в возрасте от 35 до 64 лет возрастает от 13,1 до 36,2%.
По данным эпидемиологических исследований, половину общей популяции пациентов – гипертоников составляют женщины в постменопаузальном периоде (Оганов Р.Г., 1997).
Наступление менопаузы является фактором риска повышения АД независимо от возраста (J. Staessen и соавт., 1989, 1994). Для женщин в постменопаузе характерны не только большая частота АГ, но и более быстрое прогрессирование заболевания, чем у женщин в пременопаузе. У женщин в постменопаузе наблюдается раннее поражение органов – мишеней, в том числе, миокарда. Барановой Е.И. и соавт., (2000) гипертрофия левого желудочка независимо от уровня АД была выявлена у 94% женщин в постменопаузе. Проспективные исследования, проведенные в США у 40000 женщин, показали, что четкими предикторами развития артериальной гипертонии являются: увеличение веса, возраст, употребление алкоголя.
С увеличением возраста отмечается рост частоты случаев таких тесно связанных с АГ состояний, как сахарный диабет, ожирение и др. Вопрос о том, приводит ли факт наступления менопаузы к повышению АД, окончательно не решен. Индивидуальный возраст естественной менопаузы варьирует в среднем в пределах 10 лет. Кроме того, время прекращения менструальной функции, как и АГ, находится под влиянием таких факторов, как индекс массы тела (ИМТ), курение, социально экономическое положение. У женщин в постменопаузе базальный уровень норадреналина в плазме выше, чем у женщин в пременопаузе, и у них больше прирост концентрации норадреналина в ответ на стресс (Poehlman E.T. et al, 1997).
Данные литературы свидетельствуют, что у пациентов с эссенциальной гипертонией имеются половые различия гемодинамических показателей. Так, у женщин обнаружены более высокая ЧСС в покое, увеличение сердечного индекса и пульсового давления наряду с более низкими значениями общего периферического сопротивления сосудов по сравнению с этими показателями у мужчин. Повышение же артериального и пульсового давления, вызванное изометрической нагрузкой, на 50% ниже, чем у мужчин.
Наиболее характерны значительная лабильность пульса и АД, нарушается суточный ритм колебаний этих показателей. Согласно данным литературы (Е.М. Вихляева, 1997), у 66% женщин после первых 6 – 24 месяцев постменопаузы наблюдается острое повышение АД, что связывают со снижением «защитного» эффекта эндогенных эстрогенов в механизме регуляции АД. Пароксизмы артериального давления могут возникать в различных условиях – как в покое, так и в активном состоянии, а иногда при психическом возбуждении. В интервале между пароксизмами артериальное давление держится на нормальном уровне. Колебания АД, превосходящие крайние пределы физиологических колебаний, чаще оказываются первыми клиническими проявлениями артериальной гипертензии. Нарушение регуляторных механизмов в климактерии может вызывать извращение сосудистых ортостатических рефлексов.
Использование метода суточного мониторирования АД позволило установить более высокую вариабельность АД в течение суток у женщин в сравнении с мужчинами. Наблюдается различная половая модель адаптации к повышению АД: у женщин - утолщение стенок при неизменном размере полости ЛЖ, у мужчин - увеличение конечного диастолического размера ЛЖ без утолщения стенок. По данным некоторых работ определено, что у женщин в пременопаузе масса миокарда ЛЖ меньше при любом уровне АД, чем у мужчин того же возраста. В постменопаузе при артериальной гипертензии у женщин гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) более выражена, чем у мужчин-ровесников. В известном исследовании НОТ выявлена более высокая распространенность концентрической ГЛЖ у женщин (53% против 40%) независимо от возраста, что связывается с худшим прогнозом.
Рис. 7
(Конради А.О., Жукова А.В., 2002)
В то же время многочисленные исследования показывают, что риск смерти от сердечно-сосудистых заболеваний выше у мужчин при любом уровне АД.
Повышение АД может быть результатом снижения эластичности крупных артерий. С этой гипотезой согласуются данные J. Whiteman и соавт., которые при радиографическом обследовании брюшного отдела аорты выявили 3-кратное увеличение риска развития атеросклероза аорты у женщин с естественной менопаузой и 5-кратное – у женщин с хирургической менопаузой.
Женские половые гормоны принимают участие в регуляции уровня артериального давления. Эстрогены, действуя на специфические рецепторы в сосудистой стенке, оказывают вазодилятирующий эффект за счет возможной блокады кальциевых каналов и воздействия на эндотелиальные вазоактивные факторы; обладают антипролиферативным влиянием на гладкомышечные клетки сосудов и подавляют миграцию этих клеток. Прогестерон также оказывает вазодилатирующее действие и снижает реабсорбцию натрия в почечных канальцах вследствие антиальдостеронового эффекта. Следовательно, снижение уровня эстрогенов и прогестерона способствует развитию тенденции к вазоконстрикции и задержке жидкости в организме. Гиперинсулинемия, развивающаяся в период климакса, также ведет к задержке Na и воды. Особенности центральной гемодинамики (гипокинетический тип циркуляции и увеличение ОПСС) способствуют повышению тонуса сосудов, обусловленного нарастанием концентрации Na в клетках и снижением эстрогенов, обладающих вазодилатирующими свойствами.
Все вышеперечисленные факторы приводят к высокой солечувствительности женщин в постменопаузе, что у 54% женщин проявляется отечностью лица и рук при употреблении избыточного количества соли, у 31% - наблюдается значительное повышение АД, у 67% - возникают гипертензивные кризы водно-солевого типа.
Рис. 8
(Информация группы «МОЭКС»)
Частота развития нарушений мозгового кровообращения у женщин значительно превышает частоту инфаркта миокарда. С другой стороны, при наличии повышенного АД климактерический синдром у женщин протекает более тяжело, что вносит дополнительный вклад в прогрессирование осложнений АГ. Гипертензия выступает в качестве главного предрасполагающего фактора для инсульта. После 30 лет наблюдений в Фремингемском исследовании был сделан вывод, что женщины в возрасте от 35 до 64 лет с систолическим артериальным давлением более 180 мм. рт. ст. подвержены в 5 раз большему риску развития инсульта по сравнению с женщинами с систолическим артериальным давлением 120 мм. рт. ст. Наличие гипертонии удваивает риск возникновения инсульта. По суммарным данным девяти эпидемиологических исследований увеличение диастолического давления на 7,5 мм. рт. ст. приводило к увеличению риска возникновения инсульта на 46% у обоих полов. Признаки гипертрофии левого желудочка оказались важным предвестником инсульта: женщины с гипертрофией левого желудочка в возрасте от 35 до 64 лет имеют в 3,2 раза более высокий риск инсульта, а в возрасте свыше 65 лет - в 5,25 раза больший риск развития инсульта,, чем женщины того же возраста, но без признаков гипертрофии левого желудочка.
У женщин с АГ в климактерическом периоде быстрое развитие гипертрофии миокарда левого желудочка является самостоятельным фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний.
В Италии было проведено, возможно, самое показательное исследование, в котором сравнивались 144 монахини и 133 светских женщины контрольной группы. Все женщины были в возрасте от 35 до 60 лет, имели сходные этнические корни, массу тела, индекс массы тела, суточное потребление соли, семейный анамнез гипертензии. Отличалось только их социальное окружение: монахини вели спокойный и уединенный образ жизни, женщины контрольной группы вели типичный западный образ жизни. В группе монахинь в течение 20 лет наблюдения не было отмечено повышения артериального давления, в то время как в контрольной группе наблюдалась типичная возрастная зависимость повышения артериального давления после менопаузы.
Таким образом, на повышение артериального давления у женщин после менопаузы, влияют многие факторы. Сюда могут быть включены эндокринные изменения, повышение индекса массы тела, изменения распределения жира, снижение физической нагрузки и социальные факторы.
Диагностика АГ при климактерическом синдроме включает проведение следующих исследований:
· суточное мониторирование АД;
· ЭКГ, включая суточное мониторирование и нагрузочные пробы;
· реовазография сосудов головного мозга;
· функциональное состояние почек (фильтрационная и концентрационная способность, инструментальные и радиоизотопные методы);
· альбуминурия;
· липидный спектр;
· глюкоза натощак, глюкозотолерантный тест, гликозилированный гемоглобин (HbAc1);
· электролиты (K, Na, Ca, P);
· гормональный спектр (эстрадиол, прогестерон, ФСГ, ЛГ и т.д.);
· оценка ИМТ, ОТ, ОТ/ОБ.
Полнота обследования женщин в климактерический период помогает предопределить адекватность подобранной антигипертензивной терапии с учетом особенностей течения АГ, осложнений и наличия сопутствующих отклонений.
Важной особенностью АГ у женщин является нарушение циркадного ритма, которое встречается у большинства больных. Нарушение же суточного ритма АД сопряжено с высокой степенью поражения органов-мишеней и высоким риском развития цереброваскулярных осложнений.
Результаты современных исследований позволяют считать нарушение вазорегулирующей функции эндотелия одним из важных факторов риска развития атеросклероза и тромбоза, в том числе и в артериях, питающих головной мозг. АГ вызывает поражение резистивных артерий в полости черепа, изменяя диапазон ауторегуляции мозгового кровотока. Прямая зависимость между уровнем АД и частотой развития инфаркта миокарда и мозгового инсульта убедительно показана в ряде исследований. Риск развития инсульта снижается на 35-45% при снижении диастолического АД на 5 мм.рт.ст. или систолического АД на 9 мм.рт.ст.
Механизмы ауторегуляции функционируют адекватно только при изменении системного АД в определенных пределах. По данным разных авторов, эти границы для систолического АД составляют: верхняя 160-180 мм.рт.ст., нижняя 60-80 мм.рт.ст. Именно в этом диапазоне, получившем название «гемодинамического резерва», реакции ауторегуляции обеспечивают относительное постоянство МК (мозгового кровотока). Выше и ниже этих цифр происходит срыв механизмов адаптации и наступает гипер- или гипоперфузия ткани мозга. Все артерии, снабжающие кровью головной мозг, способны к активным реакциям, хотя величина и направленность их может быть различной. Так, внутримозговые артерий и артериолы не способны существенно изменять свой диаметр в ответ на колебание системного АД, иначе это, вероятно, привело бы к компрессии вещества мозга. Важным регуляторным фактором для них является изменение метаболической потребности микроучастков мозга. Основная роль в регуляции притока крови к мозгу принадлежит магистральным артериям головы (МАГ). Пиальные, и, в меньшей степени, внутримозговые артерии являются дополнительным звеном в системе ауторегуляции и включаются, если реакция МАГ недостаточна для поддержания оптимальной перфузии мозга.