Характеристика кровотечений и кровоизлияний
Ктечение -Выход крови за пределы сосуда в о/с. Виды по способу выходи крови из сосуда:1.per rexin-через разрыв(чаще всего)2.per diapedesis – через увелич пору 3.per diabrosin – через изъязвления. Кизлияния-выход крови за предел сосуда в окр ткани. Они явл симптомом болезни и разл по форме и р-рам. Виды: 1.Петехии-точечные 2.экхимозы-пятнистые 3.сувфузия-крупные,неровные пятна. 4.сургиляция-полосчатые 5.гемморагический фокус-пропитывание тканей кровью вблизи костных выступов. 6.Гематома-скопление крови в раздвин тканях.
51)Что такое отек и водянка? Опишите этиологию, патогенез, последствия.
Отек – пат скоп-е жид-ти в тк, в рез-те нар-я вод, белк и сол обменов.
Признаки:
Поблежнение, снижение Т, увелич-е в V, тестоватость.
Причины:
увелич гидродинамич Р в венах
нар-е онкотич Р
нар-е осмотич Р
нар-е крово и лимфотока
повыш прониц сосуд стенки
По этиологии:
Застойный (веноз гиперемия, гидродинамич).
Сердечный (пороки сердца, гидр).
Голодный (голодание, онкотич, асцит).
Почечный (патология почек, онко и осмо).
Токсический (укусы яд, вдых газов).
Восп (онко).
Сосудисто-трофич (нар трофики стенки сос, онко).
Нейрогенный (нар нерв рег-ции водного обмена).
Эндокринный (нар гум р-ции).
Аллергический.
Водянка – пат скопление сероз жид-ти в ест полостях.
Асцит – брюш пол-ти.
Гидроторакс – груд.
Гидроперекардиум – в сердеч сорочке.
Гидроцефалис – ГМ
Анасарком – в коже.
Гидроцелла – в мошонке.
Общее представление о воспалении. Биологическая роль воспалительной реакции
В-это ответная реакция орг га дейстиве повреждающего фактора,хар-ся структурно-функцион и клеточно-тканев изменениями. Признаки В:покраснение,припухлость,жар,боль,нарушений функций.Эти признаки не всегда бывают выраж 1временно.Стадии В: 1.Ст альтерации с момента поврежд ткани и до начала сосуд изменен,эксудации и инфлильтрации(хар-ся процессами некроза) 2ст эксудации и инфильтрации хар-ся разв отека,выходом эксудата и длится до начала процесса размнож клет элементов. 3ст пролиферации размнож клет элементов,в частности фибробластов. Типы В:1)Альтеративное 2)Экссудативно-инфильтрирующее а)серозное (на серозн оболочках) б)катаральное(на слизичтых) в)фибринозное(кпупозно-фибринозное и дифтеретическое) г)гемморагическое когда к Эритр примеш кровь д)гнойное (абсцесс,свищ,фурункул,карбункул,пустула,пиемия,флимона) е)гнилостное ж)смешанное 3)Пролиферативное.
Биологическая роль: способствует ограничению (локализации) повреждения; нейтрализации действия и разрушению повреждающего агента; разрушению (лизису) нежизнеспособных тканей и удалению продуктов их распада. Отрицательное значение воспаления: новое повреждение ткани, иногда ее деструкция; воспаление может сопровождаться расплавлением тканей и формированием свищей и массивных рубцов; возможна генерализации процесса с развитие сепсиса.
Причины, признаки, теории воспаления
Теории воспаления: 1) защитная теория Гипократа – воспаление обеспечивает уменьшение распространения вредного агента по организму. 2) Теория Джона Гунтера – воспаление как обязательная реакция организма на повреждение, при помощи которой поврежденная часть тела восстанавливает свои функции. 3) Нутритиенная теория Вирхова – при воспалении отмечают избыточное питание поврежденной ткани, ее гипертрофию и пролиферацию. 4) Сосудистые теории Генле, Брокса и Конгейма – динамически развивающиеся при воспалении расстройства местного кровообращения, реакции сосудов, экссудация и эмиграция лейкоцитов. 5) Биологическая (эволюционная) теория Мечникова – обязательность реакций на то или иное повреждение тканей, лейкоцитов крови, макро и микрофагов. 6) Нервно трофическая теория Самуэля и нервно сосудистая риккера – первичным в развитии воспаления считают нарушение функций сосудо-двигат. нервов. 7) Физико-хим. теория Шаде – в очаге вопаления всегда развивается ацидоз, осмотическая гипертензия, повышение онкотического давления и т.д. 8) Биохим. теория Менкина – наличие и разная роль в развитие воспаления флогогенных ФАВ. 9) Иммунологическая теория – воспаление как обязательная реакция иммунной системы. 10) Динамическая теория Поликара – динамика первичных, вторичных, васкулярных, плазменных и восстановительных изменений в очаге воспаления.