При анализе сосудистой динамики в очаге воспаления также четко просматриваются патогенетические особенности всех ее стадий.

Любая ишемия является патогенным состоянием, поскольку в этом случае нарушается приток крови, а следовательно, доставка кислорода и питательных веществ к тканям; в последних накапливаются недоокисленные продукты обмена веществ, сами по себе повреждающие ткань.

Артериальная гиперемия, если она имеет в своей основе нейропаралитический механизм, также может быть трактована как имеющая патогенетический характер, поскольку в этом случае происходит глубокое нарушение регуляции сосудистого тонуса.

И, наконец, венозная гиперемия, ведущая к выраженному кислородному голоданию тканей, застою крови, значительному повышению сосудистой проницаемости, отеку и сдавлению тканей - явление несомненно вредоносное.

Изменения обмена веществ в очаге воспаления, характеризуются не только интенсификацией, но и извращением метаболических процессов, то есть их протекание происходит не так, как в норме.

Повышение проницаемости лизосомных мембран ведет к дезорганизации соединительной ткани, причем при «штурмовом» выходе лизосомных ферментов в цитоплазму может развиваться аутолиз и гибель клеток.

Бурное выделение гистамина приводит к падению сосудистого тонуса, резкому нарастанию сосудисто-тканевой проницаемости и к развитию отека. В очаге воспаления нарастает концентрация простагландинов, которые являются важнейшим регуляторным звеном внутриклеточного метаболизма, причем звеном - в норме строго сбалансированным, то есть нарушение баланса простагландинов неизбежно приводит к такому изменению внутриклеточного метаболизма, при котором нормальное функционирование клеток уже невозможно. В клетках воспаленного очага нарушается и нормальное функционирование системы циклических нуклеотидов, что ведет к нарушению активации практически всех ферментов, что также значительно меняет внутриклеточный метаболизм. Наконец, в результате нарушений обмена веществ в очаге воспаления появляется ряд биологически активных метаболитов, которые воздействуют на сосудисто-тканевую проницаемость, усиливают болевые ощущения, вызывают некроз тканей. Все это еще более усугубляет нарушения нормального функционирования клеток и тканей, вовлеченных в воспаление.

Нарушения нормальных физико-химических параметров в очаге воспаления ведет к нарастанию тургора тканей. При достижении последним определенных критических величин ткани начинают гибнуть. Одним из важнейших показателей нормального функционирования биологических систем является величина рН. В очаге воспаления отмечается значительное смещение реакции среды в кислую сторону, что несовместимо с нормальной деятельностью клеток.

В воспаленных тканях происходит нарушение энергетического метаболизма. Преобладание анаэробных процессов образования энергии над аэробными резко снижает энергетический потенциал клеток.

Все сказанное позволяет утверждать, что развивающиеся в очаге воспаления нарушения обмена веществ усугубляют альтерацию клеток и тканей, то есть в конечном итоге приводят к глубоким нарушениям их функции и даже к гибели, что, конечно, однозначно должно расцениваться в качестве патогенетического эффекта.

В клинике очень часто врачи сталкиваются с гнойным воспалением, при котором экссудат содержит большое количество погибших лейкоцитов.

Нагноение воспаленного очага приводит к следующим вредоносным для организма последствиям.

Во-первых, нагноение обычно ведет к значительному увеличению объема воспалительного экссудата, то есть к нарастанию сдавления тканей и прегрессированию их альтерации.

Во-вторых, гной, как правило, содержит достаточно большое количество патогенных микроорганизмов и при распространении нагноения на окружающие ткани это может привести к диссеминации микробов по всему организму и возникновению сепсиса.

В-третьих, длительное существование в организме очагов нагноения нередко приводит к развитию такого тяжелейшего процесса, как амилоидоз, проявляющегося генерализованными нарушениями белкового обмена, заболевания практически неизлечимого, ведущего к довольно быстрой гибели организма.

В-четвертых, если асептическое воспаление заживает per primum intentionem, то есть первичным натяжением, при котором возникший в процессе воспаления дефект тканей может быть полностью ликвидирован, то гнойное воспаление - per secundam intentionem, то есть вторичным натяжением, когда дефект ткани заживает соеднительнотканным рубцом, то есть ткань не восстанавливается, и после выздоровления орган нормально функционировать уже не сможет, поскольку вместо участка паренхимы возник рубец.

В-пятых, гнойное воспаление, как правило, протекает с резко выраженными общими изменениями в организме, в частности, с очень высоким подъемом температуры, сильными болями, нарушениями функций многих органов и систем вследствие интоксикации, которая обусловлена всасыванием токсических продуктов из очага гнойного воспаления. Помимо того, что эти общие нарушения весьма неблагоприятно влияют на самочувствие больного, они могут иметь и самостоятельное патогенетическое значение и вызывать ряд значительных отклонений от нормы в функционировании органов и систем, непосредственно не вовлеченных в патологический процесс.

Таким образом, гнойное воспаление характеризуется рядом глубоких нарушений функции как клеток и тканей непосредственно в очаге воспаления, так и в организме в целом, что позволяет оценивать роль гноя как безусловно патогенетическую.