Молекулярно – биологические методы.

Метод ПЦР (полимеразная цепная реакция) – основаны на выявлении хламидийной ДНК (РНК) в образцах путем гибридизации.

Серологические методы.

Определение АТ к Chlamydia trachomatis является вспомогательным исследованием, т.к. из-за низкой иммуногенности возбудителя антитела образуются у 50% больных хламидийной инфекцией. Выявление антител к хламидиям проводится методом непрямой иммунофлюоресценции (НИФ), иммуноферментного анализа (ИФА).

ИФА позволяет выявлять антихламидийные антитела класса М, G, А. При острой инфекции диагностическое значение имеет обнаружение хламидийных IgM антител, либо конверсия IgG антител при их нарастании в 2 и более раз.Отсутствие у новорожденных антихламидийных АТ не исключает врожденную инфекцию.

Полная элиминация антител к Сh.trachomatis из организма происходит через 4–12 месяцев после этиологического излечения. Определение после этого срока даже низких титров антител указывает на латентное течение процесса или реинфекцию.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение должно быть комплексным и включать этиотропные препараты, мембраностабилизирующие средства, иммуномодуляторы, витаминные препараты, фитотерапию и пробиотики.

Этиотропная терапия:

В неонатальном периоде используют макролиды (эритромицин в/в 40-50 мг/кг/сут в 3 введения, спирамицин 150 тыс. МЕ/кг в 2 приема, рокситромицин 5–8 мг/кг в 2 приема, азитромицин 10 мг/кг в 1 прием) в течение ≥3 нед.

При пневмонии эритромицин вводится внутривенно, при конъюнктивите – внутрь или в свечах 40-50 мг/кг в сутки. Курс - 21 день.

У новорожденных детей можно использовать вильпрафен (джозамицин) 30-50 мг/кг в сутки в 3 приема. Курс 10-14 дней.

У новорожденных детей для лечения хламидийного конъюнктивита местно применяют 1% эритромициновую мазь 4-5 раз в день или 0,05% раствор пиклоксидина.

Виферон 2 раза в сутки ректально 5 дней, 5 дней перерыв, затем повторный курс.

Детям до 1 мес. – виферон 150 тыс. МЕ по 1 суппозиторию 2 р/сут

2-3 мес. – виферон 150 тыс. МЕ 2 суппозитория утром, 1 вечером

3-5 мес. – виферон 150 тыс. МЕ по 2 суппозитория утром и вечером

5-9 мес. – виферон 500 тыс. МЕ по 1 суппозиторию утром и вечером

старше 9 мес. – виферон 100000 МЕ 1 суппозиторий утром и виферон 500 тыс. 1 суппозиторий вечером.

Применяется патогенетическая, симптоматическая и иммунокорригирующая терапия.

Критерии излеченности – сочетание клинического выздоровления с полной гибелью возбудителя. В течение 3-4 месяцев не менее 3 раз с интервалом в месяц проводится лабораторный контроль методом РИФ, ПЦР.

ИСХОДЫ

Хроническое течение врожденного хламидиоза наблюдается в 25,4% случаев, в том числе хроническое течение конъюнктивита выявляется в 2,5% случаев, уретритов – 15,4%, обострение процессов в респираторном тракте – в 7,5%.

Продолжительная бессимптомная персистенция хламидий после клинического выздоровления отмечается:

• в эпителии задней стенки глотки (12,5%),
• конъюнктиве глаза (12,5%),
• мочевыводящих путях (26,9%).

Профилактика.Своевременная диагностика и лечение больных супругов (уретрты, эндометриты, цервициты и т.д.) является профилактикой хламидиоза у плода и новорожденного. Лечение больных без обследования и санации членов семьи не только не приводит к излечению больных, но и способствует формированию очагов инфекции.

Аннотация

К теме «ТОКСОПЛАЗМЕННАЯ ИНФЕКЦИЯ У ДЕТЕЙ

ВРОЖДЕННЫЙ ТОКСОПЛАЗМОЗ»

АКТУАЛЬНОСТЬ

Врожденный токсоплазмоз – это практически пожизненная инфекция с хронически – рецидивирующим течением.

Врожденный токсоплазмоз нередко является причиной всего спектра антенатальной патологии. У женщин, инфицированных токсоплазмами, внутриутробная гибель плода и мертворождения встречаются в 3 раза чаще, преждевременные роды - в 10 раз чаще, чем у неинфицированных.

Согласно проведенным исследованиям в США и странах Европы на 1000 новорожденных приходится от 1 до 5-7 детей с врожденным токсоплазмозом, в России 5-7. В Венгрии ежегодно рождается 300 детей с врожденным токсоплазмозом, в США – 3300, во Франции – 2400, в Германии - 2000-3000. Частота токсоплазмоза у детей по материалам вскрытий составляет 3,2%.

От 5 до 10% детей с врожденным токсоплазмозом умирают, у 8-10% выявляются поражения головного мозга и глаз, у 10-13% отмечаются нарушения зрения. У большинства инфицированных детей (60-70%) токсоплазменная инвазия протекает субклинически и может проявляться в более позднем периоде: на первом году жизни, в дошкольном и препубертатном возрасте. В период полового созревания реактивация латентного ВТ развивается у 50-60% детей, при этом наиболее частыми проявлениями является хориоретинит с нарушением функции зрения вплоть до развития слепоты, а также признаки поражения ЦНС.

ЭТИОЛОГИЯ

Возбудитель токсоплазмоза (Т. gondii) относится к типу простейших, классу споровиков. Существует только один вид токсоплазмы.

В жизненном цикле возбудителя токсоплазмоза различают две фазы: кишечную (или половую) и внекишечную (тканевую).

Кишечная фаза осуществляется в клетках слизистой кишечника окончательного хозяина (кошек и представителей семейства кошачьих). Внекишечную фазу (тканевую) паразит проходит в тканях человека, других млекопитающих и птиц, являющихся его факультативными промежуточными хозяевами (350 видов).

Токсоплазма может существовать в виде нескольких форм - трофозоиты, тканевые цисты и ооцисты.

В организме человека и других промежуточных хозяевах токсоплазма существует в виде трофозоитов и тканевых цист, в организме основного хозяина (кошки) в виде ооцист.

При благоприятных условиях почвы ооцистымогут оставаться инфекционно опасными в течение многих месяцев, а иногда до 2 лет. В дальнейшем ооцисты попадают в кошек и многочисленных промежуточных хозяев.

Трофозоиты являются внутриклеточными паразитами, имеют полулунную или овальную форму. Трофозоиты могут поражать любые клетки млекопитающих, за исключением безъядерных эритроцитов. Трофозоит в клетке размножается способом эндодуогении, когда две дочерние клетки формируются в пределах клеточной стенки материнской клетки. Продолжающийся процесс деления приводит или к формированию цисты.

Тканевая циста представляет собой скопление большого числа паразитов (до 3000 микроорганизмов), окруженных плотной оболочкой. Цисты очень устойчивы и не погибают под воздействием химиотерапевтических препаратов.

Излюбленная локализация цист - центральная нервная система, орган зрения и мышечная система. В цисте паразит остается жизнеспособным в течение всей жизни организма-хозяина (латентная инфекция). Опасность рецидива существует при ослаблении иммунной системы хозяина.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Заражение плода от матери наиболее вероятно при первичном инфицировании женщины во время беременности.

Риск первичной инфекции составляет 0,3-1%. В среднем у 50% зараженных матерей возбудитель во время беременности переносится на плод, в том числе в первом триместре влияет - в 17% случаев, во 2 – в 24%, в третьем – в 62%. При заражении в последнюю неделю беременности частота увеличивается до 90%. Опасность развития тяжелой инфекции у плода, напротив, уменьшается с гестационным возрастом. Риск инфицирования плода не зависит от того, в клинически выраженной или бессимптомной форме протекает токсоплазмоз у матери в период гестации.

ПАТОГЕНЕЗ

Врожденный токсоплазмоз – результат трансплацентарной передачи инфекции плоду. Заражение происходит от женщин, инфицированных токсоплазмами во время данной беременности или непосредственно перед зачатием, когда имеется паразитемия. У ВИЧ инфицированных может происходить обострение хронического токсоплазмоза и заражение плода.

При врожденном токсоплазмозе первичный очаг инфекции формируется в плаценте, откуда трофозоиды гематогенно проникают в плод, диссеминируя по всему организму. До 16 недель беременности очаги токсоплазмоза поражают трофобласты настолько сильно, что следствием этого являются выкидыши. Эмбриопатий ожидать не следует, поскольку возбудитель в силу длительной внутриклеточной латенции переходит к плоду после окончания эмбрионального периода.

Если плод не гибнет в острой фазе инфекции, то процесс постепенно стихает. Угасание очагов воспаления происходит, прежде всего, во внутренних органах и намного позднее в головном мозге и глазах вследствие защитного действия гематоэнцефалического и гемофтальмического барьеров. Поэтому в подострой стадии инфекции ведущими становятся поражения ЦНС и глаз. Эти поражения проявляются грубыми органическими изменениями тканей мозга и глаз. В ЦНС, тканях глаза, в скелетной мускулатуре формируются цисты.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Около 30% детей, заразившихся внутриутробно, имеют при рождении клинически выраженный токсоплазмоз.

В остальных случаях - это асимптомные и стертые формы, которые дают поздние клинические проявления с любого момента после рождения, как правило, через месяцы и годы. Последствия токсоплазмозного вялотекущего энцефалита становятся очевидными в начальных классах школы. Дети жалуются на повышенную утомляемость, головные боли, возможны судороги. Часто первичной манифестацией врожденного токсоплазмоза является хориоретинит. При обследовании выявляются признаки олигофрении. Болезнь может продолжаться долгие годы, приводя в ряде случаев к инвалидности ребенка - односторонней слепоте, неврологическим нарушениям.

Клинические проявления зависят от времени внутриутробного заражения плода.

Стадии болезни сменяют одна другую:

• признаки генерализованного заболевания
• менингоэнцефалит,
• постэнцефалические нарушения.

Названные клинические формы к моменту родов наблюдаются в соотношении 1:10:100.

У большинства новорожденных токсоплазменная инфекция протекает бессимптомно и только у 10-30% - манифестно. Показано, что у 50-70% детей, внешне здоровых на момент рождения, после бессимптомной фазы через 1-20 лет появляются поздние проявления.