Суправентрикулярных (СВЭ) и желудочковых экстрасистол (ЖЭ) в течение

Суток у 21 больного нейроциркуляторной дистонией

	Число экстрасистол (М±m)
Время суток, ч	контроль (до лечения)	лечение ионолом
СВЭ	ЖЭ	СВЭ	ЖЭ
0.00— 3.00	651 ±71,6	2156 + 187	261,5±36,5	1005 ±95
3.00— 6.00	342 ±44,8	1058+115	115,8±28,6	651 + 74,6
6.00— 9.00	95,4 ±9,6	938+75,6	64,3+9,3	405,3±71,5
9.00—12.00	115,6±10,9	451 ±65,6	54,6 ±7,1	156 ±46,8
12.00—15.00	61,4+6,8	578±31,4	45,3 ±5,8	256±51,4
15.00—18.00	75,4±8,4	296±41,5	25,9+4,9	105 ±21,4
18.00—21.00	115,4+10,1	415+55,6	86,4 ±6,5	156 + 9,8
21.00—24.00	238,8±23,4	851±91,6	105,5+9,4	211+24,5

меньше; этот факт соответствует ранее приведенным наблюдениям В. Lown и соавт. (1980) о выраженности ночной экстрасистолии у так называемых здоровых людей, а также факту, наблюдавшемуся в нашей работе, который состоит в том, что во время дозированной физической нагрузки у больных нейроциркуляториой дистонией число экстрасистол уменьшалось или они полностью исчезали. Таким образом, речь, по-видимому, идет об аритмиях, в патогенезе которых важную роль играет преобладание парасимпатического тонуса или неполноценность адренергической регуляции сердца. Второе положение — курс лечения ионолом уменьшил число как суправентрикулярных, так и желудочковых экстрасистол в 2—3 раза, не повлияв при этом на динамику экстрасистолии в течение суток. Существенно, что этот антиаритмический эффект сопровождался улучшением самочувствия больных и уменьшением или полным исчезновением описанного выше нервно-психопатического синдрома. Это дает основание полагать, что выявленный антиаритмический эффект антиоксиданта обусловлен его влиянием на метаболизм моноаминов и антидепрессантным действием.

Данные, полученные при обследовании больных со стабильной стенокардией напряжения, показали, что у них число экстрасистол в целом значительно меньше, чем у больных нейроциркуляторной дистонией, .и наиболее выражены экстрасистолы не ночью, а, напротив, — утром и днем. Это соответствует наблюдению, что у этих больных экстрасистолы появлялись и резко учащались в ответ на физическую нагрузку. Выяснилось, что ионол не оказал существенного влияния на аритмию у больных со стенокардией напряжения.

При оценке толерантности к физической нагрузке обнаружено, что у больных нейроциркуляторной дистонией ионол увеличивал предельную мощность нагрузки на 25%, т. е. примерно в той же мере, как у здоровых людей [Меерсон Ф. 3., Каган В. Е., Береснева 3. В. и др., 1983]. У больных со стабильной стенокардией напряжения этот эффект ионола не наблюдался.

Таким образом, ионол подавляет аритмии прежде всего как антистрессорный фактор центрального действия, а не как антиишемический препарат.

В целом продемонстрированные в этой главе возможности защиты сердца с помощью факторов, активирующих центральные и локальные стресс-лимитирующие системы, свидетельствуют о важной роли этих систем в предупреждении заболеваний сердца. Это является одним из выражений более общего положения о важной роли стресс-лимитирующих систем в обеспечении резистентности организма к повреждающим факторам среды.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Представление о стресс-лимитирующих системах, их роли в модулировании стресс-реакции, обеспечении резистентности организма и предупреждении его стрессовых и других повреждений занимает главное место в этой книге. Нужно учитывать соответственно, что при эмоциональном стрессе, возникшем под влиянием новой сложной ситуации, аппарат эмоций детерминирует по меньшей мере два связанных между собой звена целостной реакции организма.

Первое звено, обращенное во внешнюю среду, это — эмоциональное поведение и мышление, — энергетически расточительные и беспорядочные на первый взгляд процессы, в действительности обеспечивающие поиск нового решения, нового модуса поведения и, таким образом, имеющие первостепенное биологическое значение. Второе звено, реализующееся «внутри» организма, проявляется активацией адренергической и гипофизарно-адреналовой систем, которые вызывают стандартный комплекс метаболических и физиологических изменений, необходимых для энергетического и структурного обеспечения поискового поведения, т. е. в конечном счете для формирования новой структурно закрепленной функциональной системы, ответственной за адаптацию.

В настоящее время очевидно, что стресс-лимитирующие системы моделируют оба этих звена, составляющих существо эмоционального стресса и тем самым ограничивают избыточность и уточняют вектор как поведенческих реакций, так и стандартной стресс-реакции, развертывающейся внутри организма. Именно этим определяется адаптивное биологическое значение стресс-лимитирующих систем. В данной книге мы сосредоточили свое внимание главным образом на рассмотрении модулирования стандартной стресс-реакции, развивающейся в организме. На основе такого подхода удалось показать, что активация стресс-лимитирующих систем с помощью адаптации к мягким стрессорным воздействиям или с помощью прицельно действующих химических веществ может предупреждать не только многообразную гамму стрессорных повреждений — от язв желудка и сердечных аритмий до нарушений противоопухолевого иммунитета, но также предотвращает повреждения, вызванные прямым действием химических и физических факторов, т. е. ишемическую и реперфузионную фибрилляцию сердца, химически индуцированные повреждения слизистой желудка, некоторые нарушения, обусловленные ионизирующей радиацией. Эти защитные эффекты убедительно доказаны экспериментально и, по-видимому, имеют перспективу практического применения. Вместе с тем биологическое значение стресс-лимитирующих систем не сводится к защите организма от

прямых повреждений, оно в высокой степени определяется их модулирующим влиянием на эмоциональное поведение, которое позволяет организму найти выход из новых сложных ситуаций. Современная нейрофизиология поведения содержит много примеров, демонстрирующих реальность этого положения для каждой из стресс-лимитирующих систем.

Известна способность опиоидных пептидов подавлять некоторые формы агрессивного поведения [Gianutses S., Lai H., 1978]. Соответственно блокатор опиоидных рецепторов налоксон провоцирует в условиях электроболевого раздражения агрессию в форме драк у мышей линии С-57, которые не дерутся при нормальном функционировании опиоидергической системы [Puglisi-Allegra S., Oliverio A., 1981]. Следовательно, эта система может ингибировать или ограничивать биологически неоправданные внутривидовые агрессивные реакции. Вместе с тем имеются данные о том, что при стрессе изоляции адекватное функционирование опиоидной системы необходимо для подавления страха и сохранения агрессивных реакций животного-хозяина, направленных на защиту своей территории [Lynch W. et al., 1983]. Более того, в последнее время получены результаты, свидетельствующие о роли опиоидных пептидов в поведенческой реакции животных в безвыходной ситуации. Показано, что введение синтетического производного энкефалина, а также факторов, блокирующих разрушение энкефалипов, резко увеличивает период двигательной активности мышей, т. е. «борьбу за жизнь» при помещении в цилиндр с водой и соответственно укорачивают время отчаяния, т. е. период, когда животные прекращают борьбу и висят в водебез движений; введение налоксона снимает эти эффекты [BenNatan L. et al., 1984].

Таким образом, активация опиоидергической системы или введение опиоидных пептидов, с одной стороны, увеличивает совершенство адаптивных поведенческих реакций в экстремальных ситуациях, а с другой, как показано в наших опытах, ограничивает нарушение сократительной функции сердца при стрессе и инфаркте миокарда, уменьшает стрессорные язвы желудка и, вероятно, играет роль в кардиопротекторном действии адаптации к мягким стрессорным воздействиям и гипоксии.

Аналогичные данные имеются для серотонинергической стресслимитирующей системы, которая, как было показано выше, тесно сопряжена с опиоидергической.

В фундаментальном обзоре Н. К. Поповой, Е. В. Науменко и В. Г. Колпаковой (1978) рассмотрена целая серия экспериментов, свидетельствующих, что снижение содержания серотонина с помощью п-хлорфенилаланина или генетически детерминированное уменьшение его обмена усиливают агрессивные реакции крыс, в частности «поведение убийства мышей» (ПУМ); увеличение содержания или усиление обмена серотонина, напротив, подавляет ПУМ. Наиболее интересна в этом отношении работа L. Valzelli, S. Garattini (1972), которые показали, что у крыс с различными типами реакции на мышей: индифферентной, агрессивной, проявляющейся в поведении убийства, и дружественной, при которой крысы играли с мышами и укладывали их в своем гнезде как детенышей, — содержание серотонипа оказалось равным, тогда как уровень его обмена был существенно повышен у дружелюбных крыс и снижен у агрессивных по сравнению с индифферентными. Сходные данные были получены при изучении внутривидовой агрессивности самцов-мышей и сопоставлении содержания серотонина в мозге у трех генетически различных линий — СВА, С57В, DBA. Выяснилось, что агрессивность животных находится в обратной зависимости от содержания серо-

тонина в вентромедиальном и супраоптическом ядрах гипоталамуса [Serri G., Ely D., 1984]. В полном соответствии с этим показано, что введение серотонина или агониста серотониновых рецепторов подавляет общую агрессивность, в частности ПУМ у крыс. Таким образом, несомненна роль серотонинергической стресс-лимитирующей системы в подавлении ряда форм биологически неоправданной агрессивности. Вместе с тем имеются данные о том, что эффективное функционирование этой системы необходимо для осуществления доминирования в группе и поддержания связанных с этим агрессивных реакций. S. File и соавт. (1981) показали, что после билатерального введения в миндалину фактора, снижающего содержание серотонина — 5, 7-дигидрокситриптамина, животные в меньшей степени проявляли доминантное поведение и значительно чаще подчинялись животным, помещенным в их клетки-домики, чем контрольные; кроме того, они значительно чаще занимали подчиненное положение, будучи сами помещены на территорию другой крысы. Эта утрата доминирования аналогична ранее наблюдавшейся у обезьян-резусов после амигдалэктомии [Rosvold H., 1954].

Таким образом, складывается впечатление, что серотонинергическая система, с одной стороны, подавляет избыточную агрессию, а с другой — формирует субординацию в группе.

Выше было показано, что накопление серотонина в мозге при избытке его предшественника триптофана или адаптации к стрессорным ситуациям играет роль в подавлении стрессорной реакции и предупреждении сердечных аритмий при острой ишемии; синтетические аналоги серотонина обладают аналогичным действием. Таким образом, серотонинергическая стресс-лимитирующая система модулирует поведенческие реакции организма и играет роль в предупреждении фибрилляции сердца и смерти при такой стрессорной ситуации, как острая ишемия.

Во многом аналогичные данные были получены для ГАМК-ергической системы.

Введение ГАМК в обонятельную луковицу крыс подавляет различные формы агрессивности, введение же блокатора ГАМК-рецепторов бикукулина усиливает их [Mandel P. et al., 1981]. В другой работе содержатся данные о том, что введение ингибитора ГАМК-трансаминазы гамма-ацетилена, аналогичного использованному нами вальпроату натрия, увеличивает содержание ГАМК в мозге и уменьшает число атак на партнера, т. е. уменьшает агрессивность животных и увеличивает их внутривидовую общительность [Пошивалов В. П., 1981]. Интересны результаты исследований F. Petty и A. Sherman (1981), которые изучали влияние ГАМК и бикукулина на реакцию «беспомощности» крыс, проявляющуюся в их неспособности в течение 20 с избавиться от умеренного электроболевого раздражения путем активно выработанной реакции нажатия на педаль. Выяснилось, что явление «беспомощности» устраняется или уменьшается введением ГАМК в гиппокамп или латеральные коленчатые тела, введение бикукулина, напротив, вызывает это состояние.

Таким образом, активация ГАМК-ергической системы, с одной стороны, подавляет агрессивность и обеспечивает принятие более быстрого и точного решения животным поведенческих задач в эксперименте, а с другой стороны, как показано нами, — ограничивает стресс-реакцию, предупреждает образование стрессорных язв желудка, нарушение электрической стабильности сердца и, наконец, фибрилляцию и остановку сердца при острой ишемии.

Исследования последних лет показывают, что сходное положение существует и для других стресс-лимитирующих систем.

Так, Т. А. Ворониной и соавт. (1986) показано, что антиоксидант из класса оксипиридинов — 3-оксипиридин оказывает выраженное действие на поведение животных в конфликтной ситуации, повышая в 4 раза число наказуемых электроболевым раздражением взятий воды в условиях жажды, т. е. этот антиоксидант дает животным возможность реализовать жизненно важный питьевой рефлекс, несмотря на боль. Такой же результат был получен ранее в нашей совместной с Т. А. Ворониной (Т. А. Клыгуль) работе при адаптации к периодическому действию гипоксии, а недавно показано увеличение активности антиоксидантных ферментов в головном мозге при адаптации к гипоксии [Герасимов А. М., Деленян Н. В., 1984].

Таким образом, антиоксидантный статус организма, а точнее активация антиоксидантных систем не только играет роль в предупреждении стрессорных повреждений организма, в частности аритмий и фибрилляции сердца, но и вносит свой вклад в обеспечение совершенного адаптивного поведения в экстремальных, т. е. стрессорных ситуациях.

Все приведенные данные свидетельствуют, что стресс-лимитирующие модуляторные системы организма обеспечивают эффективность поведенческих реакций организма, предупреждение его стрессорных повреждений, а следовательно, и основных неинфекционных заболеваний, в патогенезе которых стресс играет определяющую роль. Такое совмещение задач стресс-лимитирующих систем является одним из многих замечательных примеров того, как экономно формирует эволюция регуляторные механизмы организма. Если это положение верно, оно должно создать преимущества для особей, обладающих высокой генетически детерминированной эффективностью стресс-лимитирующих систем.

С таким взглядом согласуется ряд работ по физиологическим механизмам, определяющим положение животных в иерархии стаи и приспособление их к человеку, т. е. одомашнивание.

Н. К. Попов и Е. В. Науменко (1975) отметили, что при длительном совместном пребывании животных никаких признаков истинной агрессивности, драк, укусов не наблюдается. Установление иерархии внешне выражается в характерных позах «победителя» и «побежденного». Выявилось, что базальный уровень кортикостероидов в крови доминирующих животных вдвое ниже, чем у подчиненных. По существу аналогичные данные были получены недавно при изучении иерархии в многосамцовых группах павианов-гамадрилов. Выяснилось, что концентрация кортизола. 11-дезоксикортизона и кортикостерона у самца, занимающего высшее положение в иерархии в 2—3 раза ниже, чем у самца, занимавшего низшее положение [Таранов А. Г., Шаик-Оглы Л. К., Гончаров Н. Н., 1985]. Авторы объясняют этот факт тем обстоятельством, что низшие члены сообщества испытывают большие стрессорные воздействия, связанные с пищевой иерархией. Следует, однако, иметь в виду, что взятие крови из вены требует жесткой фиксации такого дикого по существу животного, как павиан-гамадрил, и представленные данные на самом деле говорят о том, что содержание кортикостероидов у самца-доминанта во время такого иммобилизационного стресса поднимается в меньшей мере, чем у обезьян с более низким ранговым положением. Это можно объяснить тем, что доминирующий самец обладает более эффективными стресс-лимитирующими системами; поэтому он и яв-

ляется лидирующим членом группы. В соответствии с этой точкой зрения находится тот факт, что дикие животные, сумевшие успешно пройти такую сложную форму адаптации, как одомашнивание, обладает определенным сходством с животными, адаптированными к стрессорным ситуациям. Так, у одомашненных серебристочерных лис уровень кортикостероидов в крови при стрессе оказывается сниженным, а подъем их концентрации в ответ на введение АКТГ, напротив, повышенным по сравнению с дикими животными [Попова Н. К., Войтенко Н. Н., 1980; Науменко Е. В., Беличев Д. К., 1981].

Складывается впечатление, что образовавшийся в процессе селекции клан животных, способных к одомашниванию, обладает более мощными стресс-реализующими системами (увеличенный ответ на АКТГ) и соответственно более эффективными стресс-лимитирующими системами, которые ограничивают гормональный ответ на стрессоры и с большой долей вероятности могут подавлять страх и агрессивное поведение при контактах с человеком. Изложенное, разумеется, не означает, что стресс-лимитирующие системы сами по себе могут определять поведение. Однако многие факты свидетельствуют о том, что эти системы образуют важные звенья сложных поведенческих доминант и соответственно от состояния этих звеньев в высокой степени зависит эффективность индивидуальной адаптации организма к многообразным биологическим и социальным факторам среды, а следовательно, шансы организма на выживание в процессе естественного отбора и овладения средой.

Представленные в книге данные о защитном действии адаптации, и метаболитов стресс-лимитирующих систем при стрессорных, ишемических и других повреждениях организма являются лишь одним, но весьма важным, а во многих ситуациях решающим выражением тех преимуществ, которые дает адаптированному организму увеличение эффективности стресс-лимитирующих систем.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Аверкович И. В. Непараметрические зависимости между силой и выносливостью. — Теор. и практ. физ. культуры. —1970, — № 12. — С. 16— 18.

Автандилов Г. Г., Салбиев К. Д. Морфометрическая и патогистологическая характеристика инфаркта миокарда. — Арх. пат. — 1974. — № 9. — С. 62—67.

Анохина И. П., Юматов Е. А., Иванова Т. М., Скоцеляс Ю. Г. Содержание биогенных аминов в разных структурах мозга у крыс, адаптировавшихся к хроническому эмоциональному стрессу//Журн. высш. нервн. деят.— 1985. — № 2. — С. 348—353.

Аронов Г. Е., Иванова Н. И., Солъская Т. В., Козлов М. И. Оценка степени адаптации организма спортсменов к физическим нагрузкам с помощью иммунологических методов//Механизмы адаптации и компенсации, методы их тренировки, контроля и стимуляции. — Минск, 1985. — С. 165— 166.

Аронов Д. М. Длительные физические тренировки больных, перенесших инфаркт миокарда//Современные достижения в реабилитации больных инфарктом миокарда. — М., 1983. — С. 111—154.

Архипенко Ю. В., Каган В. Е., Козлов Ю. П. Модификация ферментной системы транспорта Са²⁺ в саркоплазматическом ретикулуме при перекисном окислении липидов. Молекулярные механизмы изменения активности Са-АТФазы. — Биохимия. — 1983. — Т. 48, № 3. — С. 433— 441.

Барац С. С., Мельникова 3. М. Гипертоническая болезнь и коронарный атеросклероз среди работников Уралмашзавода//Сов. мед. — 1962. — № 8. — С. 13—18.

Биленко М. В. Роль перекисного окисления липидов клеточных и субклеточных мембран в патогенезе ишемических и постишемических расстройств в органах и перспективы применения антиоксидантной терапии//Острая ишемия органов и ранние постишемические расстройства.— М., 1978. — С. 51—52.

Биленко М. В. Теоретические и экспериментальные обоснования применения антиоксидантной терапии для профилактики острых ишемических повреждений в органах//Биоантиокислители в регуляции метаболизма в норме и патологии. — М., 1982. — С. 195—213.

Богданова Е. Д., Каган В. Е., Кулиев И. Я. и др. Активация перекисного окисления липидов в мозге и появление антител к мозговым антигенам при стрессе//Иммунология. — 1981. № 2. — С. 65—66.

Богданова Е. Д., Каган В. Е., Кулиев И. Я. и др. Активация перекисного окисления липидов в мозге и появление антител к мозговым антигенам при стрессе//Иммунология. — 1981, № 2. — С. 65—66.

Бреслав И. С., Глебовский В. Д. Регуляция дыхания. — Л.: Наука, 1981. — 280с.

Варрик Э. В., Виру А. А. Экскреция 3-метилгистждина при мышечной деятельности//Спортивная работоспособность. — Тарту, 1985. — С. 25—34.

Виноградов М. И. Принципы центральной нервной регуляции рабочей деятельности//Руководство по физиологии труда. — М., 1983. — С. 21—34.

Виру А. А. Адренокортикальная активность при повторяющихся стрессорных воздействиях//Вопросы эндокринологии. — Тарту, 1974. — С. 139— 140.

Виру А. А. Гормональные механизмы адаптации и тренировки. — Л.: Наука,

1981. —155 с.

Виру А. А., Кырге П. К. Гормоны и спортивная работоспособность. — М.; Физкультура и спорт, 1983. — 159 с.

Виру А. А., Ялак Р. В., Варрик Э'. В. Глюкокортикоидная регуляция белкового обмена в состоянии стресса//Метаболическая регуляция физиологического состояния. — Пущино, 1984. — С. 45—46;

Владимиров Ю. А., Арчаков А. И. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах. — М.: Наука, 1972. — 252 с.

Воронина Т. А., Смирнов Л. Д., Тилекеева У. М., Дюмаев К. М. Роль ГАМКбензодиазепин-рецепторного комплекса в реализации анксиолитического действия 3-оксипиридинов — новых транквилизаторов небензодиацепиновой структуры//Бюл. экепер. биол. — 1986. — № 5. — С. 571— 573.

Воронцова Е. Я., Пшенникова М. Г., Меерсон Ф. 3. Влияние стресса на растяжимость, механизм Старлинга и резистентность миокарда к гипоксии// Кардиология. — 1982. — № 11. — С. 68—72.

Герасимов А. М., Коваленко Е. А., Касаткина Н. В. и др. Парадоксальная реакция некоторых внутриклеточных механизмов защиты от кислорода при адаптации организма к гипоксии. — Докл. АН СССР. —1979. — Т. 244, № 2. — С. 492-495.

Голиков А. П., Полумисков В. Ю., Берестов А. А., Рябинин В. А. Первый опыт применения антиоксиданта дибунола в остром периоде инфаркта миокарда/Кардиология. — 1984. — № 1. — С. 15—18.

Голубева Л. Ю., Меерсон Ф. 3. Снижение активности креатин-фосфокиназы в сердечной мышце при стрессе//Кардиология. — 1986. — № 5. — С. 108—109.

Голъдберг В. А. Роль профессиональных факторов и питания в эпидемиологии коронарного атеросклероза//Распространение гипертонической болезни и коронарного атеросклероза и условия жизни. — Л., 1964. — С. 53— 63.

Гомазков О. А., Комиссарова Н. А., Ланцберг Л. А. Соотношение активности калликреиновой, плазминовой и тромбиновой систем крови при интенсивной физической нагрузке//Бюл. экепер. биол. — 1977. — № 11. — С. 521—523.

Горизонтова М. П., Чернух А. М. Проницаемость и микроциркуляция во время кратковременного иммобилизационного стресса//Бюл. экспер. биол.— 1976. — № 6. — С. 645—647.

Горохов А. Л. Влияние мышечной деятельности на содержание катехоламинов в тканях нетренированных и тренированных белых крыс. — Физиол. журн. СССР. — 1969. — № 11. — С. 1411—1415.

Гудзъ П. 3., Цуканова К. Э., Гаврильченко А. Н. Морфология поджелудочной железы собак при физических нагрузках//Эндокринные механизмы регуляции приспособления организма к мышечной деятельности. — Тарту, 1969. — Вып. 1. — С. 327—333.

Гудзъ П. 3. Адаптационные, паталогические и компенсаторные реакции дыхательной мускулатуры в условиях длительных динамических и статических нагрузок//Адаптация человека и животных в норме и патологии.— Ярославль, 1975. — Вып. 141. — С. 151—153.

Дембо А. Г., Пинчук В. М., Левина Л. И. Дилатация сердца и гипертрофия сердца у атлетов//Дилатация сердца и гипертрофия миокарда у спортсменов. — М., 1977. — С. 42—43.

Диденко В. В., Досмагамбетова Р. С. Активация перекисного окисления липидов и депрессия антиоксидантных ферментных систем миокарда при экспериментальном инфаркте и предупреждение этих явлений индералом, ионолом, верапамилом//Актуальные проблемы заболевания и выздоровления. — М., 1983. — С. 12—16.

Добромыслова О. П., Орлов Р. С., Пивоварова Г. М. Адренергические влияния на функцию мышечных рецепторов//Централъные и периферические механизмы вегетативной нервной системы. — Ереван, 1980. — С. 72—75.

Дорофеев Г. И., Шанин Ю. Н., Ефимов Н. В., Ивашкин В. Т. Диагностическое и прогностическое значение определения содержания циклических нуклеотидов при нарушениях сердечного ритма//Воен.-мед. журн. — 1985.— № 2. — С. 59-60.

Дощицин В. Л., Меркулова И. Н. Предшественники фибрилляции и асистолии желудочков у больных инфарктом миокарда//Кардиология. — 1976.— №7.-С. 19-25.

Држевецкая И. А., Лиманский Н. Н. Тирокальцитониновая активность и уровень кальция в плазме при мышечной деятельности//Физиол. журн. СССР. — 1978. — № 1. — С. 1498-1500.

Жилинская А. А. Влияние предварительной физической тренировки на реакцию некротизированного миокарда в условиях стресса//Механизмы адаптации и компенсации, методы их тренировки, контроля и стимуляции. — Минск, 1985. — С. 138—139.

Захаров В. Н., Епифанов В. А., Никольская М. 3. и др. Использование пробы с психоэмоциональной нагрузкой при ишемической болезни сердца, гипертонической болезни и нарушениях ритма сердца//Кардиология.— 1985. — № 5. — С. 26—29.

Зборовский Э. И., Козлов Ц. Д., Авраменко Т. В. и др. Привычная двигательная активность и адаптация к физической нагрузке у мужчин среднего возраста//Механизмы адаптации и компенсации, методы их тренировки, контроля и стимуляции. — Минск, 1985. — С. 47—48.

Зимкин Н. В. Формирование двигательного акта//Физиология мышечной де• ятельности, труда и спорта: Руководство по физиологии. — Л., 1969.— С. 164-185.

Зимкин Н. В. Роль экстраполяции и динамического стереотипа в механизмах формирования и совершенствования адекватных двигательных координаций//Физиол. журн. — 1982. — № 7. — С. 928—935.

Зимкин Н. В. Физиологическая характеристика особенностей адаптации двигательного аппарата к разным видам деятельности//Физиологические проблемы адаптации. — Тарту, 1984. — С. 73—76.

Каверина Н. В., Сенова 3. П., Лысковцев В. В. Антиаритмические свойства этмозина (клинико-экспериментальное исследование)//Кардиология. — 1978. — № 4. — С. 67—73.

Кавтарадзе В. Г., Мамаладзе Г. Г., Кванталиани Г. Г. и др. Изучение эктопической активности сердца под влиянием психологической нагрузки// Кардиология. — 1979. — № 7. — С. 75—78.

Каган В. Е., Архипенко Ю. В., Меерсон Ф. 3., Козлов Ю. П. Модификация ферментной системы транспорта Са в саркоплазматическом ретикулуме при перекисном окислении липидов//Биохимия. — 1983. — № 7. — С. 1141—1148.

Каган В. Е., Савов В. If., Диденко В. В. и др. Кальций и перекисное окисление липидов в мембранах митохондрий и микросом сердца//Бюл. экспер. биол. — 1983. — № 4. — С. 46—48.

Калинин В. М. Метаболический ацидоз при мышечной деятельности//Теор. и практ. физ. культуры. — 1981. — N» 12. — С. 17—18.

Капелька В. И. Влияние гипоксии и ишемии на ионный транспорт и сократительную функцию сердечной мышцы//бюл. Всесоюз. кардиол. науч. центра. — 1981. — № 1. — С. 103—110.

Касаганова Н. Ю., Рихирева Т. Г., Пулатова М. К. Влияние ионола на содержание оксигеназ в пролиферирующих тканях животных//Биофизика. — 1984.-№5.-С. 868-871.

Кассиль Г. Н., Вайсфелъд И. Л., Матлина Э. Ш., Шрейберг Г. Л. Гуморальногормональные механизмы регуляции функций при спортивной деятельности. — М.: Наука, 1978. — 304 с.

Каткова Л. С., Козлов Ю. П., Меерсон Ф. 3. Сравнительная оценка резистентности сердечной мышцы животных с наследственной гипертонией и нормальным артериальным давлением к повреждающему действию стресса//Биол. науки. — 1984. — № 6. — С. 34—39.

Кванталиани Г. Г., Кавтарадзе В. Г., Мамаладзе Г. Г. Комплексное применение психологического и физического нагрузочных тестов в диагностике ишемической болезни сердца. — Кардиология. — 1981. — № 6. — С. 68.

Киеня А. И., Жарков Д. М. Индексы экспирации и инспирации у спортсменов некоторых видов спорта//Вопросы теории и практики физической культуры и спорта. — Минск, 1973. — Вып. 2. — С. 211—212.

Климов А. Н. Причины и условия развития атеросклероза/ДТревентивиая кардиология/Под ред. Косицкого. — М., 1977. — С. 260—321.

Климов А. Н., Герасимова Е. Н., Шестов Д. Б. и др. Уровень общего холестерина, триглицеридов и липотропного холестреина в крови мужчин 40—59 лет в Москве и Ленинграде//Кардиология. —1979. — № 4. — С. 61—67.

Коган А. X., Кудрин А. Н., Николаев С. М. Свободнорадикальное перекисное окисление липидов в патогенезе коронароокклюзионного инфаркта миокарда//Свободнорадикальное окисление липидов в норме и патологии.— М., 1976. — С. 68-71.

Коновалов Г. Г., Литвицкий П. Ф., Шерматов К. С. и др. Изменение активности «антиоксидантных» ферментов при ишемии и последующей реперфузии миокарда//Бюл. экспер. биол. — 1984. — № 9. — С. 271—272.

Константинова И. В., Рыкова М. П., Ершов Ф. И., Варинский И. Ф. Исследование нормальных киллеров у человека после экстремальных воздействий (космические полеты), а также при некоторых заболеваниях аутоиммунной, бактериальной и вирусной природы//Взаимодействие нор^ мальных киллеров и опухолевых клеток. — М., 1983. — С. 86—91.

Косилов С. А. Функции двигательного аппарата и его рабочее применение// Руководство по физиологии труда. — М., 1983. — С. 75—113.

Крыжановский Г. Н. Детерминантные структуры в патологии нервной системы: генераторные механизмы нейропатологических синдромов. — М.: Медицина, 1980. — 359 с.

Крыжановский Г. Н., Пивоваров Ю. И. Изменения ритма сердечной деятельности при гиперактивации переднего амигдалярного ядра//Бюл. экспер. биол. — 1982. — № 5. — С. 26—29.

Кырге П. К. Функция Na, К-насоса и его кортикостероидная регуляция как факторы, лимитирующие адаптацию сердца к большой нагрузке. —// Кардиология. — 1976. — № 9. — С. 15—21.

Ланг Г. Ф. Гипертоническая болезнь. — Л.: Медгиз, 1950. — 496 с.

Ланкин В. 3., Коган А. X., Ковалевская А. Л. и др. Ферменты атоксикации активных форм кислорода и липоперекисей при экспериментальной ишемии и инфаркте миокарда//Бюл. экспер. биол. — 1982. — № 5. — С. 58.

Ланцберг Л. А., Некрасова А. А. Об участии кининовой системы почек и крови в адаптации организма к физическим нагрузкам//Кардиология.— 1972. — № 9. — С. 58—63.

Лебедев А. В., Левицкий Д. О., Логинов В. А. Кислород как индуктор переноса ионов кальция через бислойные липидные мембраны//Докл. АН СССР. — 1980. — Т. 252. № 6. — С. 1494—1497.

Леднев А. Н., Рууге 9. К. Генерация супероксидных радикалов митохондриями сердца в условиях ишемии//Бюл. экспер. биол. — 1985. — № 9. — С. 303—305.

Лешкевич А. Г., Клатт Р. Влияние мышечной деятельности и тренировки на содержание фосфолипидов в мышцах, печени и миокарде//Укр. 6ioxiM. журн., 1972. — № 4. — С. 524—530.

Лисицын Ю. П. Здоровье населения и современные теории медицины. — 2-е изд. — М.: Медицина, 1982. — 326 с.

Люсов В. А., Горбаченков А. А., Козинский Н. А., Холодова О. Е. Программа и результаты 10-недельной физической тренировки больных, перенесших инфаркт миокарда и больных со стенокардией напряжения//Кардиология. — 1982. — № 1. — С. 49—52.

Малышев В. В., Андреев О. М. Критерий эффективности действия лекарств при повреждениях сердца адреналином//Бюл. экспер. биол. — 1980. — № 1. — С. 28—30.

Малышев В. В., Лифантъев В. И., Меерсон Ф. 3. Функциональное состояние митохондрий сердца в динамике эмоционально-болевого стресса//Кардиология. — 1982. № 6. - С. 118-120.

Марковская Г. И., Шевченко Т. Ф., Любимцева О. Н., Шагинова С. И. Влияние предварительной адаптации к физической нагрузке на состояние миокарда при экспериментальном пороке сердца//Кардиология. — 1973. № 5. — С. 77—80.

Маршак М. Е. Регуляция дыхания//Физиология дыхания: Руководство по физиологии. — Л., 1973. — С. 256—286.

Маршанский В. Е., Новгородов С. А. Индукция ионной проницаемости мембран митохондрий при реакциях перекисного окисления и ее подавление ингибиторами АТФ-синтетазы//Митохондрии, механизмы сопряжения и регуляции. — Пущине, 1981. — С. 50—51.

Меерсон Ф. 3. О взаимосвязи физиологической функции и генетического аппарата клетки.— М.: Медицина, 1963. — 174 С.

Меерсон Ф. 3., Гомазков О. А., Шимкович М. В. Профилактическое действие адаптации к высотной гипоксии на развитие ишемического некроза миокарда//Кардиология. — 1972. — № 10. — С. 37—43.

Меерсон Ф. 3., Кранц Д., Садыралиев Т. С. Влияние адаптации к высотной гипоксии на синтез нуклеиновых кислот и белка в нейронах и глиальных клетках головного мозга/Цитология. — 1973. — № 3. — С. 324—329.

Меерсон Ф. 3., Майзелис М. Д. Влияние адаптации к высотной гипоксии на функцию головного мозга и его резистентность к повреждающим факторам/Журн. невропатол. и психиатр. — 1973. № 9. — С. 1414—1421.

Меерсон Ф. 3. Общий механизм адаптации и профилактики. — М.: Медицина. — 1973. — 360 с.

Меерсон Ф. 3. Адаптация сердца к большой нагрузке и сердечная недостаточность. — М.: Наука, 1975. — 263 с.

Меерсон Ф. 3., Барбараш Н. А., Шорин Ю. П. Активация внепочечных путей выделения натрия при адаптации к гипоксии и ее роль в профилактике экспериментальной гипертонии/Докл. АН СССР. — 1975. — Т. 220, № 8. — С. 749—751.

Меерсон Ф. 3., Капелъко В. И., Пфайфер К. Сокращение и расслабление сердечной мышцы при адаптации к физическим нагрузкам.—Физиол. журн. СССР. — 1976. — № 5. — С. 793—795.

Меерсон Ф. 3., Пшенникова М. Г., Матлина Э. Ш. Влияние предварительной адаптации к высотной гипоксии на содержание катехоламинов в гипоталамусе, надпочечниках и сердце при большой физической нагрузке// Вопр. мед. химии. — 1977. — № 2. — С. 172—175.

Меерсон Ф. 3., Гибер Л. М., Марковская Г. И. и др. Профилактика нарушений сократительной функции сердца и язвенных поражений желудка при эмоциональном стрессе с помощью оксибутирата натрия и витамина е//докл. АН СССР. — 1977. — Т. 237, № 5. — С. 1230—1233.

Меерсон Ф. 3., Гибер Л. М., Капелъко В. И. Влияние выключения нервной регуляции на сократительную функцию сердца животных, адаптированных к физическим нагрузкам//Кардиология. —1977. — № 3. — С. 95— 102.

Меерсон Ф. 3., Радзиевский С. А., Гибер Л. М. и др. Повреждение сердца при эмоциональном стрессе и профилактика этого явления с помощью предварительной адаптации к высотной гипоксии//Докл. АН СССР. — 1977. — Т. 237, № 4. — С. 977—980.

Меерсон Ф. 3. Адаптация, деадаптация и недостаточность сердца. — М.: Медицина, 1978. — 344 с.

Меерсон Ф. 3., Малышев В. В., Попова Н. С., Марковская Г. И. Уменьшение стрессорной реакции и язвенных поражений желудка под влиянием ГОМК//Бюл. экспер. биол. — 1979. — № 12. — С. 659—661.

Меерсон Ф. 3., Краузе Э. Г., Пшенникова М. Г. и др. Влияние адаптации к высотной гипоксии на адренореактивность сердца и состояние аденжлциклазной и фосфодиэстеразной системы миокарда//Физиол. журн. СССР. — 1979. — № 5. — С. 727—734.

Меерсон Ф. 3., Каган В. Е., Голубева Л. Ю, Предупреждение стрессорных и гипоксических повреждений сердца с помощью антиоксиданта ионола// Кардиология. — 1979. — № 8. — С. 108—111.

Меерсон Ф. 3., Каган В. Е., Прилипко Л. Л. и др. Активация перекисного окисления липидов при эмоционально-болевом стрессе//Бюл. экспер. биол. - 1979. — № 10. — С. 404-406.

Меерсон Ф. 3., Каган В. Е., Прилипко Л. Л., Рожицкая И. И. Ингибирование ионолом и гаммааминомасляной кислотой активации перекисного окис-

ления липидов при эмоционально-болевом стрессе//Бюл. экспер. биол.-— 1980. — № 12. — а 661—663.

Меерсон Ф. 3., Уголев А. А. Нарушение мембранного транспорта кальция как общее звено патогенеза различных форм недостаточности сердца// Кардиология. — 1980. — № 1. — С. 68—75.

Меерсон Ф. 3., Абдикалиев Н. А., Голубева Л. Ю. Предупреждение гипоксического повреждения сердца с помощью антиоксиданта из класса оксипиридинов//Бюл. экспер. биол. — 1981. — № 9. — С. 281—283.

Меерсон Ф. 3., Архипенко Ю. В., Рожицкая И. И., Каган В. Е. Повреждение Са²⁺-транспортирующей системы саркоплазматического ретикулума сердца при эмоционально-болевом стрессе//Бюл. экспер. биол. — 1981. — № 4. — С. 405—406.

Меерсон Ф. 3., Сухих Г. Т., Фролов Б. А. Влияние адаптации к периодическому действию гипоксии на некоторые показатели иммунологической реактивности//Иммунология. — 1981. — № 3. — С. 34—38.

Меерсон Ф. 3., Ка<