Гиперчувствительнось 1, 2, 3 и 4 типов.

Синоним гиперчувствительности-аллергия
Аллергия - повышенная чувствительность организма, извращённая реакция организма на вещества антигенной природы.

Виды аллергических реакций по Джеллу и Кумбсу.

Реакции I типа — атопические, анафилактические или реагиновые. Первое проникновение в организм аллергена вызывает синтез, главным образом IgE (антител-реагинов) и меньше-IgG4, которые фиксируются на мембранах тучных клеток и базофилов, богатых биологически активными веществами.

Взаимодействие аллергена с антителом происходит без участия комплемента. Клинически этот тип реакции проявляется в виде анафилактического шока, отёка, приступа бронхиальной астмы, ринита, конъюнктивита, крапивницы.

Реакции II типа — гуморальные цитотоксические. В их основе лежит выработка антител, главным образом IgG, направленных против антигенов — компонентов мембранных клеток организма. В качестве таких антигенов могут выступать -аутоантигены клеток и тканей организма -и аллергены, вторично фиксированные на клеточных мембранах, например лекарственные аллергены.

Связывание антител с аллергеном, расположенным на плазматической мембране, вызывает повреждение клетки -активацией системы комплемента по классическому пути, -а иногда активированными макрофагами. Определённую роль играет также антителозависимая клеточная цитотоксичность, когда наблюдается опосредованная антителами атака гранулоцитов, моноцитов и натуральных киллеров. Биологически активные вещества (лизосомальные ферменты, фрагменты комплемента и др.) в этой реакции играют второстепенную роль.
Примерами цитотоксической аллергии могут служить реакции при переливании несовместимой по группе крови, лекарственная аллергия. Лекарственные средства (гаптены), фиксируясь на поверхности клеток крови, придают им свойства чужеродности и способствуют образованию специфических циркулирующих антител. Эти сывороточные антитела соединяются с соответствующим антигеном на поверхности клеток с участием системы комплемента. Цитотоксический тип реакции лежит в основе лекарственной тромбоцитопении, агранулоцитоза.

Реакции III типа опосредованы циркулирующими иммунными комплексами (ЦИК). К накоплению ЦИК может приводить как избыток антигена, так и избыток антител. Наиболее патогенны ЦИК, образовавшиеся при избытке антигена. Такие ЦИК могут появиться в результате длительного пребывания микроба в организме на фоне недостаточности гуморального иммунитета. Эти комплексы способны откладываться в тканях на базальных мембранах, вызывать агрегацию тромбоцитов с образованием микротромбов. При поступлении в кровь больших количеств аллергена иммунными комплексами повреждаются капилляры миокарда, почек, суставов и т.д. В патохимической стадии этой реакции происходит активация комплемента, лизосомальных ферментов (результат фагоцитоза иммунных комплексов). Кинины, увеличивая проницаемость капилляров, вызывают хемотаксис лейкоцитов, спазм гладких мышц бронхов.

(Кинины - группа биологически активных полипептидов, образующихся в тканях и плазме крови при различных повреждающих воздействиях; К. вызывают повышение сосудистой проницаемости, расширение просвета сосудов, снижение артериального давления, сокращение гладкой мускулатуры, болевой эффект, а также участвуют в регуляции деятельности желез внешней секреции).

Гистамин и серотонин имеют второстепенное значение.

Этот тип реакции лежит в основе развития -сывороточной болезни, -лекарственной и пищевой аллергии, -аутоаллергических заболеваний, -системной красной волчанки, -геморрагических васкулитов, -гломерулонефрита и др.

Возможен анафилактический шок в случае выраженной активации комплемента.

Реакция IV типа — реакция гиперчувствительности замедленного типа обусловлены взаимодействием антигена с сенсибилизированными лимфоцитами и приводят к повреждению тканей в результате неадекватного функционирования механизмов клеточного иммунитета. Типичная реакция гиперчувствительности замедленного типа — реакция Манту, когда в ответ на введение туберкулина происходит интенсивный выброс растворимых медиаторов (лимфокинов), что приводит к эритеме и образованию папулы, достигающих максимума через 24–48 ч. В области контакта с аллергеном скапливаются макрофаги и лимфоциты. Если организму не удаётся справиться с инфекцией, возникает пародоксальная ситуация: макрофаги, на мембране которых экспонирован бактериальный антиген, уничтожаются нормальными Т-киллерами, развивается продуктивное воспаление, формируется гранулёма с последующим её некрозом и склерозированием.

Аллергические реакции замедленного типа составляют основу инфекционно-аллергических заболеваний, отторжения трансплантата, контактного дерматита и контактного стоматита(гчзт). Кожная сыпь при кори, оспе, папулёзная сыпь, вызванная ВПГ(Вирус простого герпеса), тоже могут быть гиперчувствительностью замедленного типа, причина которых – интенсивное уничтожение заражённых вирусами клеток цитотоксическими Т-киллерами. Постоянная индукция гиперчувствительности замедленного типа персистирующим антигеном приводит к образованию хронических гранулём.

Все рассмотренные выше типы аллергических реакций принято считать истинными, так как в основе их лежит иммунологический механизм.
А.Д. Адо предложил выделять ложные аллергические или псевдоалергические реакции.

К ним относят реакции, которые по внешним клиническим проявлениям напоминают аллергические реакции, однако у них нет иммунного механизма — феномен Шварцмана, Борде, реакция на введение либераторов гистамина и др.
Псевдоаллергическая реакция — процесс, подобный истинной аллергической реакции, но не имеющий иммунологической стадии.
Механизмы псевдоаллергии
• Увеличение концентрации гистамина:
-в результате высвобождения из клеток под влиянием различных либераторов (медикаментов, пищевых продуктов и др.);
-при нарушении механизмов его инактивации, в частности при длительном приёме противотуберкулёзных препаратов, анальгетиков, антибактериальных средств;
-при поступлении гистамина и других аминов с пищей;
-усиленное его образование из гистидина, фенилаланина, тирозина кишечной микрофлорой с декарбоксилирующей активностью, например при дисбактериозе.
• Нарушение активации системы комплемента.
• Нарушение метаболизма арахидоновой кислоты.
К либераторам гистамина относят следующие вещества:
-неиммунной природы: ионы Са; аминосахара бактериальной стенки; свободные радикалы; нейротензин; нейрокины А, В; халлидин; брадикинин; вазоактивный интерстициальный пептид; соматостатин; осмотические стимулы (вода, маннитол, декстроза); полиамины; полимиксин А; полисахариды (декстран); кодеин; форболовые эфиры; препараты сывороточного альбумина человека; индометацин; ацетилхолин; морфин; атропин, хинин, стрихнин, фенамин♠, хлороформ; рентгеноконтрастные вещества; психический стресс; физический стресс, а также некоторые пищевые продукты.
-иммунной природы: IgE, IgG4, ИЛ-1; ИЛ-3; компоненты комплемента С5а > СЗа > С4а; бактериальные липополисахариды; γ-интерферон; α-интерферон; катионный белок эозинофилов.