Хронический коклюш и пневмопатии

Коклюш - болезнь заразная при контакте, поражающая главным образом детей 3-5 лет. Однократное заболевание дает иммунитет. Коклюш большей частью не опасен, он становится опасным, когда поражает грудных и ослабленных детей, когда он проникает в детские учреждения (ясли, детские сады, больницы). Опасность возникает при интенсивных судорогах, при энцефалитных реакциях.

Коклюш продолжается один месяц и больше. Он иногда осложняется спазмом голосовой щели, который может быть смертельным, энцефалитом с судорогами, параличом.

Классическое лечение. Неодметис (вид сухой вакцины, похожей по действию на омнадин) мало эффективен. Прививки концентрированными вакцинами (20-24 млрд баТктерий) дали отличные результаты в США.

Осложнения: бронхопневмония, бронхоэктазия. Диагноз бесспорен. Кроме того, с лечебными целями можно применять свечи из экстракта опия и масла какао, стрептомицин, хлоралфеникол. Полимизий применяют, несмотря на его токсичность, в тех случаях, когда стрептомицин терпит неудачу.

В древней гиппократовой медицине нет никаких упоминаний о коклюше. В 1578 г. Байон (Baillon) описал коклюш как совершенно необыкновенный синдром. В то же время появляется много работ о коклюше. В настоящее время коклюш - это болезнь, свирепствующая на всей нашей планете. Коклюш всегда рассматривался в большинстве случаев как неопасное поражение организма, не оставляющее последствий и чаще всего не дающее осложнений. Но в действительности анатомопатологическая картина не так проста.

Вирус коклюша вызывает массивные изменения, опухание лимфатических узлов, иногда даже непрерывно прогрессирующее. Коклюш является началом устойчивого или развивающегося бронхо-пульмонального аденита, который часто следует рассматривать как туберкулезное заболевание. Хронический коклюш является также причиной разнообразных новообразований волокон соединительной ткани, разрушающей легочные альвеолы и капилляры с последующей бронхоэктазией, ведущей к эмфиземе и бронхостенозу.

Хронический бронхит, перибронхит, эмфизему, бронхоэктазию можно рассматривать как отдаленные результаты старого запущенного коклюша. Можно допустить существование различных комбинаций между хроническим коклюшем и туберкулезом. Если диагноз коклюша несомненен, все же нужно тщательно проверить, не имеет ли место первичный туберкулезный комплекс.

Один из лучших педиатров нашего века, руководивший в течение 24 лет Берлинской педиатрической клиникой, Черни (Czerny) отказался признать специфичность микробной инфекции коклюша. Он высказался за возможность вызвать заболевание коклюшем любыми сапрофитами. Решающую роль он приписывал центральной нервной системе: легковозбудимые, раздражительные, спазмофильные дети реагируют коклюшем на простую инфекцию в глотке. Уравновешенные дети со здоровым мозгом и нормальной психикой реагируют даже на массивное микробное заражение простым фарингитом. Черни, не колеблясь, допускал контакт веселых, уравновешенных детей с детьми, больными коклюшем. Он смог доказать, что жизнерадостность, бьющая через край жизнеспособность защищают от микробных инвазий.

В 1925 г. я получил возможность в течение нескольких месяцев принимать участие в работе Черни. В то время Черни был одним из довольно скромных предшественников школы Сперанского и его немногочисленных эпигонов, открывателей психосоматической медицины.

До открытия бацилл Бордэ-Жангу в 1906 г. в качестве специфических возбудителей коклюша были описаны многие различные микробы - возбудители коклюша, но эти микробы могли существовать только в медицинских книгах, без критики и проверки переносились из одного трактата в другой. Магическая формула "Magister dixit" слишком часто преображает невинных микробов в чрезвычайно свирепых хищников. Но покинем зыбучие пески бактериологии и вернемся в клинику - к истинному, к единственно живому и вечному источнику наших знаний.

Опасность заражения в катаральный период гораздо больше, чем в период конвульсивный. В последнем случае диагноз может поставить каждая мать. В катаральный период даже сам врач может думать о затянувшемся гриппе, о бронхите. Вот почему так важно всех детей с обычным насморком, с кашлем без приступов систематически подвергать тщательной аускультации, только не с помощью фонендоскопа, а простого деревянного стетоскопа, определяющего звучные хрипы и шёпотный голос. При таком выслушивании можно предлагать детям взамен "33" у взрослых произносить шёпотом "кис-кис" (Rauchfuss).

Этим путем можно обнаружить симметричную цепь распухших васкуляризированных лимфатических узлов по обе стороны и вдоль позвоночника между 3-м и 8-м грудными позвонками.

Если изменение шёпотной речи очень заметно, нужно немедленно изолировать больных детей, санировать очаг инфекции и провести следующее лечение: горячие обертывания грудной клетки (без горчицы), гипертермические ванны.

Патологическая анатомия коклюша. Патологической анатомии острого коклюша не существует; кроме грудных, другие дети от него не умирают. Но существует очень богатая патологическая анатомия последствий острого коклюша с бесчисленными вариантами. Попробуем применить метод Гиппократа - извлечь несколько анатомо-патологических заключений из наблюдения, прекрасно известного тем педиатрам, которые сохранили дар хорошо истолковывать клинические явления.

Нередко приходится осматривать ребенка, перенесшего коклюш уже 6 мес или даже целый год назад. Маленький больной начинает снова кашлять при малейшем охлаждении. Попробуйте тихонько пощекотать его зев шпателем или ватой. Ребенок, у которого не было коклюша, реагирует рвотным рефлексом. Ребенок, у которого был и еще не прошел коклюш, ответит другим рефлексом, приступом кашля. Всякое раздражение полости носоглотки, будь то термическое (охлаждение) или механическое (скопление слизи в зеве), вызовет приступ кашля. Педиатрическая литература объясняет это явление следующим образом: во время коклюша образуется новый рефлекс дуги зева, который тормозит и заменяет рефлекс рвоты. Этот новый рефлекс может служить причиной того, что коклюш длится 6-12 мес.

Логичнее и правдоподобнее такое объяснение: в течение острой фазы паравертебральные лимфатические узлы находятся в состоянии активной гиперемии. Васкуляризация кровеносных и лимфатических капилляров очень обильна. Узлы отечны. Давление на бронхи, на трахею, на альвеолы очень велико.

Нервные разветвления при каждом выдохе подвергаются сильнейшему возбуждению. Бесчисленные "реле" нервной сети в цепи паравертебральных лимфоузлов вокруг трахеи, гортани, зева сверхвозбуждены, перенасыщены электричеством (нервный импульс), и каждое механическое раздражение каждой точки в сети, подобно искре в пороховом складе, вызывает электрический разряд - взрыв сильного продолжительного кашля. В хронической фазе коклюша, в начале склерозирующего процесса многочисленные нервные волокна внутри узлов и вокруг них постепенно сжимаются соединительной тканью и становятся нечувствительными, возбуждение не производит эффекта, приступы кашля исчезают. Это явление известно и при ревматических заболеваниях, когда после спада суставного отека наступает аналгезия, усыпляющая и больного, и врача. Но наполовину склерозированные лимфоузлы остаются на месте, неумолимо продолжая свое все усиливающееся роковое воздействие на легочную ткань. Развитие хронического коклюша налицо.

Клиника острой фазы коклюша дает драгоценные указания на патологическое развитие хронической фазы. Во время острой фазы слизистые оболочки рта и зева бывают красными, распухшими, в состоянии активной гиперемии. Появляется пульсирующее расширение капилляров в их артериальных и венозных петлях. Перкуссия и аускультация легю к, проведенные сразу после приступа кашля, обнаруживают немного влажных хрипов при жестком бронхиальном дыхании.

Грудная клетка расширена, диафрагма снизу блокирована, ее движения незначительны. На экране жизни появилось первое изображение малой эмфиземы, которая может начаться в раннем детстве вместе с коклюшем и закончиться в пожилом возрасте как неизлечимая болезнь для застывших медицинских умов, и наоборот, вполне поддающаяся улучшению для врачей, обладающих динамическим умом.

В конце коклюша мокрота становится вязкой, содержит много волоконец слизи, в противоположность другим острым болезням бронхов, при которых мокрота бывает вязкой вначале и становится все более и более жидкой к концу. Консистенция этой мокроты, возрастающее сужение бронхиол, подготавливает почву для будущей астмы или бронхоэктазии.

Осложнения острого коклюша (легочные приливы крови, бронхи-олит с цианозом, со сведением отдельных участков грудной клетки, с диспноэ, с тахипноэ) нужно лечить с упорной настойчивостью до полного исчезновения даже самых ничтожных акустических признаков. Рентген почти всегда остается немым в таких случаях.

Если вы хотите избежать постоянных очагов бронхопневмонии, микроскопических бронхоэктазии, которые во втором детстве станут макроскопическими, никогда не прописывайте антибиотиков, сведите к минимуму ваш фармацевтический арсенал. Применяйте 2-3 раза в день горячие грудные обертывания, устраивайте ежедневно, а затем через день гипертермические ванны.

Бронхопневмония довольно часто после исчезновения острой фазы коклюша оставляет островки уплотнения, спленизацию легочной ткани в области ворот легких. Многие случаи так называемого сложного гилусного первичного аффекта являются остатками коклюшной бронхопневмонии.

Никогда не бывает коклюша без сопровождающей бронхопневмонии. Чем же иначе можно было объяснить наличие влажных хрипов, которыми всегда богата конвульсивная фаза? Если допустить, что никогда не бывает коклюша без сопутствующей бронхопневмонии, нужно также допустить, что большая бесспорная бронхопневмония развивается всегда на основе слияния бесчисленных маленьких микроскопических островков бронхопневмонических очагов.

Патофизиологическая гистология прошлого должна всегда присутствовать у изголовья больного как свидетель, как просвещенный судья. Осложнения острого коклюша, если их не распознать своевременно, если их не лечить со скрупулезным вниманием, если не заметить их последствий и пренебречь ими, подготавливают источник многочисленных болезней в дальнейшей жизни ребенка.

Бронхиолит (капиллярный бронхит). При аускультации выслушивается много тонких хрипов, особенно в обоих легочных основаниях, не исчезающих ни после отхаркивания, ни после приступа кашля. Мокрота белая, серая и пенистая. Клиническая картина напоминает отек легких у взрослых. Печень увеличена. Мы имеем перед собой застойную печень.

Прогноз для грудного ребенка плохой, если не применить немедленно гипертермическую ванну и другую процедуру, указанную выше. У ребенка наблюдается цианоз, диспноэ. Грипп или корь, присоединившиеся к коклюшу, усиливают тенденцию к бронхиолиту.

После выздоровления дети годами должны быть под наблюдением, чтобы можно было заметить и предупредить даже ничтожную брон-хоэктазию или ателектаз. Таким образом можно избежать хронического бронхита, эмфиземы, астмы, бронхоэктазий у взрослых.

Бронхопневмония. Ранее 6-7-летнего возраста очень редко можно обнаружить классические аускультативные признаки. Нет ни тупости звука, ни бронхиального дыхания. Можно только отметить небольшую разницу в дыхании между правой и левой стороной. Островки жесткого дыхания с той стороны, где дыхание более сильное, как будто совсем близко к уху. Этого достаточно, чтобы определить наличие одного или нескольких очагов бронхопневмонии. Количество вдохов в минуту увеличивается, всегда налицо умеренная лихорадка.

Часто один очаг потухает, другой возникает. Это бронхопневмония. Никогда не употребляйте антибиотиков, если хотите избежать хронической болезни. Уничтожая одну расу бактерий, вы культивируете другие, которые попадут в альвеолы и бронхиолы, уже ослабленные первой микробной атакой.

Спазмофилия. В тяжелых случаях нередко констатируют эклам-птическое состояние, ларингоспазм даже у взрослых. Принимая во внимание, что среди осложнений коклюша встречается и гнойный, и серозный менингит, его можно было бы рассматривать как местный, не общий менингит в некоторых ограниченных участках мозговых оболочек. Поясничная пункция в случае серозного менингита представляет собой кроме лечебного действия диагностический способ отличить серозный менингит от энцефалита. При энцефалите значение поясничной пункции равняется нулю; никогда не поднимается давление спинномозговой жидкости.

Кровоизлияния. Микроскопические кровоизлияния в коре головного мозга с их последствиями хорошо известны в педиатрической литературе. Это - парезы, спастические параличи (лечение: ванны с возрастающей температурой плюс капилляротерапия скипидарными ваннами).

Пиемия. В некоторых случаях защитные силы бывают настолько исчерпаны, что маленькая царапина, маленький фурункул развиваются в рожу, в общий фурункулез, даже в кожную гангрену. У взрослых, заболевших фурункулезом, ищите признаки хронического коклюша и вы увидите, с какой легкостью можно остановить эту болезнь.

Коклюш и туберкулез. Приступы кашля, повторяющиеся рвоты, угнетающее действие на центральную нервную систему настолько истощают запас сил больного ребенка, что реакция Пирке становится отрицательной, даже если она была положительной до коклюша.

Медицинская литература употребляет термин "аллергия", означающий, что организм лишен веществ, которые могли бы нейтрализовать БК и их токсины. Разве эти вещества могут высвобождать гистиоциты и приводить их в боевую готовность, или это свойство крови, лимфы, промежуточных жидкостей соединительной ткани? Эта важная проблема заслуживает углубленного обсуждения. Во всяком случае необходимо всегда иметь в виду возможность сильного циркуляторного и метаболического расстройства, капиллярного застоя, частичной закупорки, гипоксемии, уменьшения притока других питательных веществ (глюкоза, аминокислоты, минеральные соли, витамины, гормоны) в лимфатические узлы и в бронхи.

Каждая туберкулезная агрессия локализуется прежде всего в бронхиальных железах. В подавляющем большинстве случаев удовлетворительное снабжение кровью и лимфой способно обызвеств-лять, склерозировать, изолировать и потушить туберкулезные очаги. Во время коклюша с его приступами кашля соединительнотканные оболочки, окружающие пораженные туберкулезом лимфоузлы, могут разорваться от травмирующих толчков. Дремлющие БК могут.

Легочный туберкулез

Чтобы иметь полное представление о современной терапии туберкулеза легких - коллапсотерапии и новейших антибиотиках, совершим небольшую экскурсию в прошлое. 1890 г. Кох (Koch) возвещает рождение туберкулина. Десятки тысяч несчастных больных туберкулезом легких поспешно прибывают в Берлин. Начинаются "целительные" инъекции с массивными, более чем токсичными дозами. Энтузиазм, наивная вера в слова магистра были так велики, что не нашлось ни времени, ни терпения для становления необходимых безвредных дозировок.

Нетерпение больных, жаждущих скорейшего выздоровления, вызвало со стороны врачей непонятное болезненное усердие. Армия больных была передана толпе "пожарников", размахивающих шприцами, наполненными сверхтоксичным туберкулином. И больные, и врачи были полны энтузиазма. И в этом исступленном энтузиазме десятки тысяч больных стали жертвой. Охотничья карета врачей пронеслась, оставляя за собой тысячи трупов, без особой реакции, никто не протестовал!

Только с течением времени начали подбирать менее токсичную дозировку туберкулина. В течение 25 лет многие искатели предлагали различные препараты туберкулина. А в санаториях, диспансерах продолжались инъекции туберкулина в меньших дозах, менее токсичных, но зато совершенно бесполезных. 25 лет!... Бесполезная и часто опасная терапия!

1907 г. Павийский университет, маленькая медицинская клиника, бедно оборудованная, без рентгеновского кабинета. После 20 лет размышлений и наблюдений над применением искусственного пневмоторакса несчастный Карло Форланини (Forlanini) покорился горькой судьбе в результате заговора молчания и надменного презрения со стороны своих "дорогих коллег". И тогда-то он с удивлением заметил, что его пневмотораксом начали интересоваться. Его корреспонденция становилась все более значительной. Раз в месяц, затем раз в неделю стал являться врач, а время от времени, правда, не слишком часто, даже профессор, они приходили посмотреть вблизи "мастерскую", где сжимали легкие.

Останавливая дыхательные движения, останавливают развитие туберкулеза легких! Во врачебной среде репутация клиники Форланини стояла настолько низко, что его ближайшие сотрудники только с огромным трудом находили себе места в провинциальных больницах. Форланини умер в 1916 г. от астмы под тяжестью равнодушия его "дорогих коллег".

Тем временем вся Европа была охвачена травматической пандемией, вроде purpura malignissima, после начавшейся первой мировой войны в августе 1914 г. Медицина получила в наследство от первой мировой войны целую Ниагару внутривенных инъекций, серию безрассудных предохранительных прививок, прогрессирующее отупение врачебной мысли. Чрезмерно увеличенное введение во врачебную практику техники и специализации ограничивает роль мысли, рассуждения и уменьшает чувство ответственности. Наступило время для пневмоторакса; это из области механики.

Форланини воздвигают памятник. В Риме создают институт имени Форланини, конечно, после смерти несчастного мэтра. Механотерапия туберкулеза легких начинает свое триумфальное шествие. У коллапсотерапии есть своя приемлемая положительная сторона. С другой стороны, в ней также много слишком упрощенных заключений, недопустимых преувеличений, которые упорно продолжают существовать из-за инертности и рутины.

Если какой-нибудь терапевтический метод остается в силе на 20 или 30 лет, если о нем в каждой новой статье говорят как о необходимом и вполне надежном лечебном средстве, то вокруг этого метода создается атмосфера, исключающая всякую критику, все попытки пересмотра или улучшения. Но методы стареют, они страдают всеми недостатками старения. Необходимо подчеркнуть, что в 1910 г. пневмоторакс, тот самый, что предложил Форланини, представлял собой бесспорный прогресс. Главной идеей было создание условий, способствующих закрытию каверн. Второй целью было замедление потоков крови и лимфы. Замедление потока лимфы должно было уменьшить передачу БК и токсинов.

Зауэрбрух (Sauerbruch) и его школа показали, что при спадении легкого оно хуже снабжается кровью. Ателектаз и застой крови способствуют новообразованию соединительной ткани, сжимающей кровеносные сосуды. В отношении между кровеносной сетью и соединительной тканью образуется порочный круг. Другому легкому приходится осуществлять компенсаторное дыхание. Циркуляция крови и лимфы сильно увеличивается. Правый желудочек сердца испытывает значительную перегрузку.

Еще Форланини требовал крайней осторожности при применении пневмоторакса, если имеются малейшие указания на недостаточность другого легкого. Как далек он был от чудовищной идеи двухстороннего пневмоторакса! Для Форланини противопоказаниями были: быстрое развитие разрушительного процесса, сопровождаемого сильной лихорадкой; очень неудовлетворительное общее состояние; возраст выше 60 лет; сердечная недостаточность; туберкулез гортани, туберкулез кишечника; диабет; хронический нефрит.

Чтобы избежать чрезмерного образования соединительной ткани и помешать или затормозить развитие прогрессирующего склероза легких, Форланини ограничил максимальную длительность пневмоторакса сроком от 15 до 18 мес. Все это совершенно забыто приверженцами великого павийского учителя. К 1920-1922 гг. пневмоторакс был повсеместно принят и повсеместно начали "совершенствовать" коллапсотерапию.

Вскоре было установлено, что плевральные спайки мешают удовлетворительному сжатию легочной ткани. Якобёус (Jacobaus) предложил рассечение спаек. Это техническое "усовершенствование" было принято без критики, несмотря на очень неблагоприятные зачастую последствия (кровоизлияния и даже нагноения). По-моему мнению, слишком часто применяют коллапсотерапию.

Все больше и больше рентгеновские снимки обнаруживают причину неудачи пневмоторакса, тщетность усилий, затраченных на то, чтобы добиться закрытия упорных каверн. Если каверны окружены соединительной тканью, которая изолирует перибронхиальные очаги и бронхоэктазии с твердыми стенками, тогда спадение каверн становится неосуществимым. Оставаясь на том же строго механическом пути, Брауэр (Brauer) и Зауэрбрух предложили крайне радикальный метод - торакопластику.

Если существует в терапии метод, продлевающий на несколько лет жизнь ценою постоянной одышки, непрерывной тахикардии, довольно часто сочетающийся с изменениями пищевода, аорты, сердца, трахеи, то это и есть торакопластика. Если операция удается - несчастному больному продлевают жизнь, в большинстве случаев плачевную жизнь в жалком, немощном состоянии.

Еще шаг вперед - и лечение разрушительного туберкулеза легких становится сверхрадикальным при помощи лобэктомии (ампутации доли легкого), затем - в экстренных случаях - при помощи удаления всего легкого со всеми проистекающими из этого роковыми последствиями торакопластики. Можно ли надеяться, что когда-нибудь раздастся авторитетный голос, способный остановить усердие хирургии грудной клетки, вооруженной своим неистовым скальпелем, которую неудержимо притягивает к себе магнит зияющей каверны и которая забывает, какое будущее она готовит несчастным больным.

Сторонники двустороннего пневмоторакса, рассечения спаек, френэктомии, торакопластики, лобэктомии забывают первую и основную истину: причины развития каверны. Всякая каверна, различимая на рентгенограмме или обнаруженная правильной аускульта-цией, является результатом слияния тысяч микроскопических каверн. С нашими средствами исследования невозможно найти разрыв альвеолярных перегородок между двумя, тремя или четырьмя легочными альвеолами. Но именно эти альвеолярные микрокаверны начинают прорывать микротоннели в легочной ткани.

Представьте себе отверстие бронхиолы с мелкими группами зараженных БК альвеол. Контакт с БК вызывает воспалительную реакцию стенок альвеол, сопровождаемую альвеолярной экссудацией и образованием эпителиальных клеток. Зараженные участки могут являться очагами творожистой микропневмонии - источником микрокаверн, где происходит новообразование соединительной ткани, которая изолирует микрокаверны и рубцует участки с потерей субстанции.

Если представить себе язвенный процесс как слияние бесчисленных микроочагов кавернозной пневмонии, то будет понятно, насколько иллюзорно желание добиться закрытия рубцеванием десятков тысяч микрокаверн. Тот же анатомо-патологический процесс наблюдается при развитии грудной жабы, при язве желудка, в кавернах туберкулезной почки. Малейший спазм коронарных артерий вызывает гипоксемию или аноксемию многих волокон миокарда. Недостаток кислорода вызывает микронекроз миокарда. Если микронекрозы остаются рассеянными, они могут зарубцеваться с понижением функции миокарда. Слияние же микронекрозов вызывает инфаркт миокарда.

Тот же процесс характерен для развития язвы желудка или двенадцатиперстной кишки: спазмы капилляров, снабжающих кровью слизистые и подслизистые оболочки, гипоксемия клеток, множество микронекрозов. Если микронекрозы рассеянны, ставится диагноз гастрита. При слиянии микронекрозов налицо язва желудка или двенадцатиперстной кишки.

Вот почему капиллярная циркуляция имеет первостепенное значение для этиологии, диагноза и лечения стенокардии, инфаркта миокарда, язвы желудка и двенадцатиперстной кишки. В первую очередь нужно думать о капилляротерапии, и все усилия должны быть направлены на восстановление капиллярной циркуляции.

Период с 1920 по 1940 г. отмечен стремлением ввести соли золота в лечение туберкулеза легких. К счастью, энтузиазм медицинской корпорации по отношению к солям золота ослабел, и вред, причиненный этим новым методом, был ограничен. Никто никогда не видел какого-нибудь результата от серии внутривенных инъекций солей золота, кроме хорошо известных теперь осложнений: экземы, астмы, нефропатии.

Уменьшение смертности от туберкулеза и заболеваемости началось уже 120 лет назад. Бациллы Коха не пользуются исключительной привилегией сопротивляемости антибиотикам. Человек лучше приспосабливается к симбиозу с микробами. Остается неопровержимый факт: во всех странах число больных не уменьшилось. С уменьшением летальности средняя длительность заболевания туберкулезом легких оказалась повышенной. Статистике мешают и другие факторы: во-первых, массовые рентгеновские профосмотры (очень возможно, что широко распространенные рентгенография и особенно рентгеноскопия не всегда дают результаты, соответствующие патологическим изменениям); во-вторых, некоторые неспецифические бронхолегочные воспалительные процессы рентгенологически классифицируются как туберкулезные.

Учитывая широкое распространение туберкулеза легких, наносящего значительный социальный и профессиональный ущерб, учитывая большие затраты на лечение и социальное страхование туберкулезных больных, большие потери трудоспособности, было бы естественно подводить время от времени полный итог нашим терапевтическим мероприятиям с вполне понятной надеждой упростить лечение, сократить продолжительность болезни, облегчить тяжесть расходов государства без всякого риска для больного.

Покой необходим при всех формах туберкулеза, для того чтобы максимально уменьшить функциональную активность легких. Эта теоретическая основа коллапсотерапии со всеми ее разновидностями. На мгновение забудем о бацилле Коха, о специфичности инфекции, об антигенах и антителах, о проблеме иммунитета, обо всем, что загромождает память, эрудицию и мозговой автоматизм каждого фтизиатра (я принадлежал к этому племени целых 26 лет). Взамен этого позволим себе рассматривать туберкулезное легкое как орган, усеянный бесчисленными язвами.

Вспомним наше объяснение происхождения каверн путем слияния множества микрокаверн, вспомним хирургическую патологию, и мы найдем там тысячи правил, регламентирующих терапию рубцов. Прежде всего нужно организовать удаление омертвевших частиц, гнойных выделений; на языке современной патологии - это элиминация метаболитов (дренирование); облегчить приток крови, которая исцеляет своим живительным кислородом, своими питательными и пластическими веществами, восстанавливающими раненые клетки и зарубцовывающими поврежденные ткани; предоставить пораженным тканям, изуродованным клеткам возможность черпать из плазмы крови ферменты, витамины, антитела, необходимые для тканевого и клеточного восстановления.

Фтизиатры предпочитают рентгеновское обследование тщательной аускультации. Забывают, что легкое - - объемный орган, а снимки представляют собой только поверхность; не отдают себе отчета, что подмена объема поверхностью - это источник извращенных наблюдений и ошибочных толкований. Снимки, даже томографические, дают только статику. Они не дают никакого представления о дыхательной функции. В истории болезней и в современных трудах никогда не найдешь количественной оценки дыхания.

Однако ради будущего больного очень важно быть хорошо осведомленным относительно динамики легочного дыхания. Необходимо отмечать дыхание - глубокое, среднее или поверхностное, общую гипоксемию легких или частичную гипоксемию некоторых участков. Даже обширное повреждение легкого пройдет в более короткие сроки, если в здоровых частях легких дыхание глубокое. Маленькое повреждение представит собой очень серьезную опасность, если дыхание, поверхностное.

Дыхание поверхностно: легкое беззащитно. При глубоком дыхании легкое очень устойчиво против всякой термической, микробной, механической или эмоциональной атаки. Своей воображаемой точностью рентгенография подавила аускультацию грудной клетки, она сузила поле зрения врачей и сильно снизила качество диагностических и прогностических заключений по сравнению со старой клинической медициной.

Детская наивная вера в рентгеновские снимки представляет собой опасное извращение медицинской мысли.

Чтобы создать разумную терапию, необходимо прежде всего понять патологическую анатомию туберкулеза легких:

1) отсутствие сосудов или значительное ослабление циркуляции крови в некоторых казеозных кавернозных очагах;

2) неспособность перифокальных капилляров расширяться (ригидность эндотелия перифокальных капилляров).

Принимая во внимание патологоанатомические данные, предлагают внутрикавернозное лечение стрептомицином, под рентгеновским контролем проникают в грудную полость и делают инъекции стрептомицина непосредственно в каверну. Очень просто и очень неразумно. Можно вылечить местную каверну - надолго ли?, но никак этим не вылечишь миллиона мелких поражений легочной ткани. Не изменяется гидратация легких и не устраняются токсические продукты распада микроочажков. Применяя это лечение, нельзя повлиять на вторичную, нетуберкулезную септицемию.

Нужно прописать следующее: покой, камфору внутримышечно, очень маленькими дозами - 1-2 мл; камфора расширяет легочные капилляры - одна инъекция синтетической камфоры в день; горячие обертывания грудной клетки, 2 раза в день (это простое лечение вызывает расширение легочных капилляров и улучшение общей циркуляции); грелку на область печени 2-3 раза в день на час для мобилизации крови из кровяных озер печени и селезенки; кальций в единственно усвояемом виде - 3-4 чашки горячего сладкого молока.

Вы должны представить себе наличие бесчисленных свищей в легочной ткани. Свищи нужно дренировать посредством отхаркивания, если они сообщаются с бронхиальным деревом; если же бронхиолы закрыты, то посредством резорбции по кровеносным и лимфатическим путям. Атакуйте закрытые ранки волнами крови, как мы атакуем отложения кальция при хроническом прогрессирующем ревматизме.

Важнейшая часть лечения должна быть направлена на великие механизмы кровообращения, питания больного и его выделения: на периферические сердца, на капилляры, на желудок, на печень, на почки... И прежде всего на психику больного. Если в общем лечении вы будете серьезны и внимательны, то в самых скромных условиях, без санатория, без пневмоторакса, без антибиотиков вы будете вылечивать множество больных, неминуемо осужденных на смерть при классическом лечении, начинающемся с рентгена и кончающемся кладбищем.

Такое лечение, примененное на дому, в сотнях случаев открытого туберкулеза дало более чем обнадеживающие результаты. Нам кажется, что при отсутствии более эффективных средств этот способ заслуживает большого внимания.

Да будет нам позволена под конец маленькая экскурсия в область эндокринологии, представленной в каждой стране сотнями эндокринологов, объединенных интернациональными конгрессами. В течение 50 лет эндокринологи с изумительным прилежанием сооружают здание, носящее название психосоматической медицины, иначе говоря, новую ветвь специализации. Но эндокринологи не дают себе труда заняться совсем маленькой железой внутренней секреции, которая называется лейкоцитом и лимфоцитом.

Лейкоцит является одноклеточной эндокринной железой. И число их весьма значительно - 6 млн в крови здорового человека. Нам кажется, что эта цифра важнее, чем 7 крупных эндокринных желез. Зернистые лейкоциты, начиная с промиелоцита, миелоцита до пол-инуклеара, обладают способностью выделять фермент - протеазу, действие которой можно сравнить с действием трипсина поджелудочной железы. При скоплении гноя лейкоцитарная протеаза играет выдающуюся роль. Именно этим объясняется флуктуация абсцессов, распространение гноя в тканях, распад омертвевшей ткани, всасывание легочного экссудата. Во всех этих явлениях я усматриваю наличие пептонов или аминокислот как продукта протеолитического процесса пищеварения (Fiessinger, 1945).

Ноэль Фиессинжер доказал, что лейкоциты могут вырабатывать другие ферменты: пептазу, дезаминазу, амилазу. Особое место должно быть отведено липазам. Эти последние имеются в лейкоцитах лимфоцитарного ряда: больших и малых лимфоцитах, моноцитах, макрофагах. "Липазы можно найти в свободных лимфоцитах, а также в лимфатических железах и в селезенке. Эти ферменты преобладают при хронических экссудатах, плевритах, перитонитах и хронических туберкулезных нагноениях. Липолитический лимфатический фермент действует на бациллу Коха, растворяя кислотоупорную восковую оболочку. Для осуществления полного бактериолиза коховской палочки нужно, чтобы после действия липазы можно было добиться притока полинуклеаров с их протеазой" (Фиессинжер). Фиессинжер пытался лечить туберкулезных больных, увеличивая долю жиров в пище. Ему это не удалось, потому что он не подумал, что для облегчения притока полинуклеаров с их протеазой необходимо открыть подъездные пути: капилляры.

Применяя наши процедуры (грудные обертывания, небольшие дозы синтетической камфоры), мы открываем легочные капилляры. Грелками на печень мы мобилизуем кровь из печени и селезенки; почти без лекарств мы увеличиваем количество открытых капилляров, мы увеличиваем количество циркулирующих лейкоцитов; очаги нагноения при всех пневмопатиях обильно орошаются липазами, протеазами, и наши больные выздоравливают без антибиотиков, без пневмоторакса и других калечащих методов, потому что мы всегда думаем об аутофармакологии организма.

Ни в руководствах по фармакологии, ни в грубой, механической коллапсотерапии мы не находим средств против пневмопатий, а находим их только в скромной и действенной капилляротерапии.

Глава 7

Гидротерапия