Апоптоз встречается при следующих состояниях.

• Устранение клеток во время эмбриогенеза (при имп­лантации, органогенезе, инволюции развития).

• Инволюция гормонально-зависимых органов после сни­жения действия соответствующего гормона у взрослых

(отторжение эндометрия во время менструаций, атро­фия яичников в менопаузе, регрессия лактирующих мо­лочных желез после прекращения кормления). Смерть клеток в опухолях (чаще при спонтанной рег­рессии, но также и в активно растущих опухолях). Смерть иммунных клеток В- и Т-лимфоцитов после прекращения стимулирующего действия на них цитокинов.

Атрофия паренхиматозных органов при обструкции выводящих путей поджелудочной железы, почек, околоушной железы.

Смерть клеток вследствие действия цитотоксических Т-лимфоцитов в реакциях отторжения и трансплантат против хозяина.

Клеточные повреждения при некоторых вирусных бо­лезнях (образование телец Каунсилмена при вирусном гепатите В).

Клеточная смерть под действием различных поврежда­ющих факторов, способных привести к некрозу в боль­ших дозах (умеренные термические, радиационные по­вреждения, цитотоксические противоопухолевые пре­параты, гипоксия).

Орфогенез апоптоза.

Конденсация и маргииация хроматина (наиболее ха­рактерная черта апоптоза) с образованием глыбок при­чудливой формы под ядерной мембраной; ядро стано­вится изрезанным, может фрагментироваться. Сморщивание клетки вследствие конденсации внутри­клеточных органелл.

Образование апоптозных тел, состоящих из фрагмента цитоплазмы с плотно упакованными органеллами и фрагмента ядра (иногда без него).

Фагоцитоз апоптозных тел или клеток рядом располо­женными нормальными клетками: паренхиматозными или макрофагами.

При гистологическом исследовании апоптоз-ные тела выглядят как округлые или овальные частицы с интенсивно эозинофильной цитоплазмой и с темными фрагментами ядерного хроматина. тличия некроза от апоптоза.Апоптоз захватывает всегда только отдельные клетки или их группы.

В отличие от некроза разрушение клетки происходит не активированными гидролитическими ферментами,

с участием специальных кальций-магнийзависимых эн-донуклеаз, которые разрезают ядро на множество фрагментов.

Образующиеся фрагменты клеток апоптозные те­ла -- фагоцитируются близлежащими клетками -- па­ренхиматозными и стромальными. Апоптоз не сопровождается развитием воспаления.

Тема 5.

НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ

Расстройства кровообращения можно разделить на 3 груп­пы: нарушения кровенаполнения (артериальное полнокровие, венозное полнокровие, малокровие), нарушение проницаемос­ти стенки сосудов (кровотечение, кровоизлияние, плазморра-гия) и нарушения течения и состояния крови (стаз, тромбоз).

НАРУШЕНИЯ КРОВЕНАПОЛНЕНИЯ Артериальное полнокровие (гиперемия)

Артериальное полнокровие -- повышение кровенапол­нения органа, ткани вследствие увеличенного притока артериальной крови.

Общее артериальное полнокровие.Возникает при увели­чении объема циркулирующей крови.

Местное артериальное полнокровие.Возникает при нару­шении иннервации (ангионевротическая гиперемия) в связи с затруднением кровотока по магистальному артериальному стволу (коллатеральная гиперемия), после устранения фактора (опухоль, лигатура, жидкость), сдавливающего атерию (гипе­ремия после ишемии), в связи с уменьшением барометрическо­го давления (вакатная гиперемия), при воспалении (воспали­тельная гиперемия), при наличии артериовенозного шунта.

Венозное полнокровие

Венозное полнокровие повышенное кровенаполне­ние органа или ткани в связи с уменьшением (затруд­нением) оттока крови; приток крови при птом не изме­нен или уменьшен.

• Застой венозной крови приводит к расширению вен и капилляров, замедлению в них кровотока, к развитию гипоксии, которая является основным патогене­тическим фактором, определяющим изменения в орга­нах при венозном полнокровии.

• Венозное полнокровие может быть общим и местным, острым и хроническим.

Общее венозное полнокровие.Является морфологичес­ким субстратом синдрома сердечной недостаточности.

а. Общее острое венозное полнокровие.

• Возникает при острой сердечной недостаточности, ос­ложняющей крупноочаговый инфаркт миокарда, ост­рый миокардит и пр.

• Вследствие гипоксии и увеличения гидростатического давления резко повышается проницаемость капилля­ров, в строме органов развиваются плазматическое про­питывание (плазморрагия) и отек, стазы в капиллярах и множественные диапедезные кровоизлияния; в парен­химе — дистрофические и некротические изменения.

Морфологические изменения.

В легких развиваются отек и геморрагии; острый отек лег­ких - - одна из основных причин смерти больных с острой сердечно-сосудистой недостаточностью.

В почках возникают дистрофия и некроз эпителия каналь­цев.

В печени развиваются центролобулярные кровоизлияния и некрозы.

б. Общее хроническое венозное полнокровие.

• Возникает при хронической сердечно-сосудистой недо­статочности (пороках сердца, ишемической болезни сердца, хронических миокардитах, кардиомиопатиях и пр.).

• Длительно поддерживая состояние тканевой гипоксии, оно приводит не только к плазморрагии, отеку, стазу и кровоизлияниям, дистрофии и некрозу, но и к атрофии и склерозу: развивается застойное уплотнение (индура-ция) органов и тканей.

Морфологические изменения.

• В подкожной клетчатке при венозном застое развива­ются распространенные отеки — анасарка.

• В серозных полостях скапливается жидкость, развива­ется гидроторакс, гидроперикард, асцит (в брюшной полости жидкость обычно появляется при наличии за­стойного мускатного фиброза печени).

• В коже, почках, селезенке развивается цианотическая индурация; печень становится мускатной; в легких возникает бурая индурация.

а. Кожа (особенно нижних конечностей) становится хо­лодной и приобретает синюшную окраску (цианоз). Вены кожи и подкожной клетчатки расширены, переполнены кро­вью; также расширены и переполнены лимфой лимфатичес­кие сосуды. Выражены отек дермы и подкожной клетчатки, разрастание в коже соединительной ткани.

б. Почки увеличены, плотные, синюшные.

в. Селезенка увеличена, плотная, на разрезе темно-виш­невого цвета, соскоба пульпы не дает.

г. Печень.

Макроскопическая картина:печень уве­личена, плотная, ее края закруглены, поверхность разреза пестрая, серо-желтая с темно-красным крапом и напоминает мускатный орех.

Микроскопическая картина:полнокровны лишь центральные отделы долек, где отмечаются кровоиз­лияния, дискомплексация печеночных балок и гибель гепатоцитов; эти отделы на разрезе печени выглядят темно-красны­ми. На периферии долек гепатоциты находятся в состоянии жировой дистрофии, чем объясняется серо-желтый цвет пече­ночной ткани. Распространению венозного полнокровия из центров на периферию долек препятствует высокое давление в синусоидах периферии долек — месте впадения веточки пе­ченочной артерии. В исходе хронического венозного застоя в печени развивается мускатный фиброз; изредка при длитель­ном венозном застое склероз в печени прогрессирует, пече­ночная ткань подвергается перестройке и процесс заканчива­ется формированием мелкоузлового цирроза печени (мускат­ный, кардиальный фиброз).

д. В легких развивается бурая индурация: они увеличе­ны, бурого цвета, плотной консистенции.

Микроскопическая картина:в просветах аль­веол, бронхов, в межальвеолярных перегородках и периброн-хиальной соединительной ткани отмечается скопление клеток, нагруженных бурым пигментом гемосидерином. Отмечается также разрастание соединительной ткани в межальвеолярных перегородках и вокруг бронхов. При реакции Перлса бурый пигмент-гемосидерин дает положительную реакцию на железо, зерна его окрашиваются в голубовато-зеленый цвет.

Гемосидероз легких при венозном полнокровии связан с повышением сосудистой проницаемости и развитием множественных диапедезных кровоизлияний (местный гемосидероз, см. «Нарушения обмена эндогенных пигментов» в теме «Смешанные дистрофии»).