Лекция: «Хронические инфекции»

Лекция: «Хронические инфекции»

Профессор Дядык Е.А. (2008 г.)

Инфекционные заболевания занимают 3-место среди причин смерти в мире. Инфекционное заболевание - заболевание, которое развивается под действием инфекта в чувствительном организме, сопровождающиеся рядом общих изменений, характерных для любого инфекционного заболевания и местных изменений, характерных для данной инфекции.

Объединяют инфекционные заболевания по этиологическому признаку: бактериальные, грибковые, паразитарные.

Общие изменения при инфекционных заболеваниях:

1. Интоксикация, обусловлена тяжелыми или легкими дистрофическими изменениями, некрозом.

2. Компенсаторно-приспособительные процессы, направленные на борьбу с инфекцией: гиперплазия иммунокомплексных органов - л/у, селезенка, костный мозг (у детей), миндалины.

3. Расстройства кровообращения: венозное полнокровие, кровоизлияние, геморрагический диатез (грипп, менингит), васкулиты с тромбозом, ДВС-синдром.

4. Воспаление!!!!

СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ГРАНУЛЕМАТОЗНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ.

Определяет эти заболевания - специфичность воспаления, когда по морфологической картине можно определить возбудителя болезни. Это гранулематозные заболевания к ним относят: Туберкулез, Сифилис, Лепра (проказа), Склерома (риносклерома), Актиномикоз и другие.

ТУБЕРКУЛЕЗ. (ТБ)

От латинского tuberculum-бугорок. В развивающихся странах по данным ВОЗ ежегодно заболевает около 8 мил. человек, инфицировано около 1/3 населения Земли. Ежегодно от разных форм туберкулеза умирает 2,5 млн. чел. (7% всех умерших). В последние годы заболеваемость ТБ увеличилась в среднем на 80-90% и смертность от ТБ выросла в 2,5раза. ТБ имеет в настоящее время характер эпидемии.

Это связывают: 1)с изменением возбудителя (L-форма), 2)изменение реактивности организмов, 3)потеря значимости химиотерапии, отсутствие на каком-то этапе новых противотуберкулезных препаратов, 4)снижение социально экономического уровня жизни населения, 5)недооценка проблемы.

Этиология: Miсobacteria tuberculosis - открыта в 1882г. Р.Кохом, аэроб, форма палочки, неподвижна, растет медленно, не образует спор и капсул кислотоустойчива, спиртоустойчива, прим. окраску по Цель-Нильсону.

4 разновидности возбудителя: человечий (m.tuberculozis), бычий(m.bovij), птичий, холоднокровных (последние два не патогенны для человека, но при ВИЧ-инфекции, становятся патогенными (у 15-25% больных)). Для человека наиболее патогенны человечий и бычий штаммы.

Пути заражения:чаще происходит аэрогенным путем, реже алиментарным путем, например с молоком инфицированных животных (изменения развиваются в миндалинах и кишечнике).

В развитии заболевания огромную роль играет реактивность организма- вакцинация, жизненные условия - неспецифическая (общая) реактивность и иммунитет - (специфическая реактивность).

Патогенез: в основе патогенеза - способность микобактерии ТБ ускользать от завершенного фагоцитоза и вызывать реакции ГЧЗТ. Туберкулезная палочка не выделяет токсины, а вырабатывает гуморальные факторы, стимулирующие звенья иммунной системы и неспецифической резистентности, макрофагальные факторы (опухолевый некротический фактор, интерлейкины), что приводит к повреждению тканей.

В зависимости от реактивности организма выделяют 3 типа тканевых реакций при ТБ:

1. Альтеративный тип тканевой реакции(альтеративное воспаление) - встречается редко (острейший tbc сепсис), резчайшее угнетение неспецифической (общей) резистентности и отсутствие специфической резистентности (иммунитета): напр. на фоне кахексии, лейкоза, иммунодефицитных состояний, на фоне иммунодепрессивной, цитостатической терапии. Характеризуется преобладанием альтеративного компонента воспаления - казеозный некроз (его особенности), как правило, эта форма заканчивается смертью больного,

2. Экссудативный тип тканевой реакции(экссудативное воспаление) - развивается на фоне значительного снижения неспецифической (общей) реактивности организма и/или отсутствия иммунитета (первый контакт с возбудителем) или же при сенсибилизации организма, т.е. АГ>АТ. Преобладает экссудация.

Особенности экссудата:

1. Негнойный (серозный, фибринозный, геморрагический)

2. Преобладание лимфоцитов в экссудате (Т-лимфоциты, лимфоцитоз).

3. Экссудат быстро подвергается казеозному некрозу

Неблагоприятный тип тканевой реакции.

3. Пролиферативный тип тканевой реакции(пролиферативное воспаление), возникает на фоне относительно небольшого снижения общей реактивностиорганизма, на фоне относительного, (неспецифического) нестерильного иммунитета. Характеризуется образованием гранулем.

Первичный туберкулез

Гематогенный туберкулез

Вторичный туберкулез

Первичный туберкулез.

Встречается при первом попадании возбудителя в организм, чаще воздушно-капельным или аэрогенным путем, долго сохраняется в пыли и возможно заражение с воздухом. Редко заражение через ЖКТ (с молоком).

На месте проникновения в легких первичный очаг (аффект), локализуется чаще в наиболее вентилируемых отделах - нижний отдел верхней доли или верхний отдел нижней доли, чаще правого легкого – III, VIII, IX, X сегменты, под плеврой, до 1см (неск. мм), очаг экссудативного воспаления, экссудат подвергается казеозному некрозу - очаг казеозной пневмонии. Из первичного аффекта инфекция лимфогенно попадает в регионарные л/узлы – лимфангит - лимфаденит.

Первичный туберкулезный комплекс: первичный аффект, лимфангит, лимфаденит.

Встречается первичный туберкулез. чаще у детей (школьники, подростки), протекает не тяжело, часто не распознается (температура субфибрильная, слабость, утомляемость, интоксикация).

Исход первичного туберкулеза:

1. Как правило - благоприятный, выздоровление клинически, первичный аффект подвергается рубцеванию или инкапсуляции с петрификацией (очаг Гона при рентген исследовании).

2. Иногда при сниженной реактивности организма - прогрессирование первичного туберкулеза:

а) распространение инфекции по продолжению - рост первичного аффекта -увеличение размера первичного аффекта. Редко казеозный некроз подвергается колликвации, удалению по бронхам и формирование первичной каверны.

б) лимфогенное распространение: вовлекаются в процессе отдаленные л/узлы - они увеличиваются в размере, в них очаги экссудативного и пролиферативного воспаление, может протекать хронически, что приводит к кахексии, интоксикации, амилоидозу.

в) гематогенное распространение - первичный аффект еще не зажил, он прогрессирует и возможно развитие гематогенных форм, после активации воспаления.

ГЕМАТОГЕННЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ.

Генерализованный гематогенный туберкулез:

1. Острейший туберкулезный сепсис.

2. Острый милиарный туберкулез.

3. Хронический милиарный туберкулез.

4. Крупноочаговый туберкулез (редкая форма).

Локализованный гематогенный туберкулез:

1. Легочной туберкулез.

2. Внелегочной или органный туберкулез.

Поражение половых органов.

У мужчин - предстательная железа, семенные пузырьки, придатки яичек; у женщин - слизистая оболочка матки и трубы реже яичников. Очаги специфического воспаления. Осложнение: бесплодие.

Туберкулез нервной системы.

1. Поражение ткани мозга с развитием милиарных туберкулезных бугорков или одного очага – туберкулома (клинически симулирует опухоль мозга).

2. Поражение оболочек мозга - туберкулезный менингит, может быть следствием органного туберкулеза, так и осложнением а) генерализованного гематогенного туберкулеза и б) локализованного гематогенного легочного туберкулеза.

Туберкулезный менингит.Характерно поражение оболочек основания мозга - базальный менингит, в области продолговатого мозга, перекреста зрительного нерва. Различают туберкулезный менингит по типу тканевой реакции:

1. экссудативный

2. пролиферативный

3. смешанный.

При экссудативном туберкулезном менингите макрокартина: оболочки утолщены, полупрозрачные, желеобразной консистенции, в последующем -желтовато-тусклые участки, т.к. экссудат подвергается казеозному некрозу, экссудат серозный или серозно-фиброзный.

При пролиферативном туберкулезном менингите - оболочки прозрачные, но в них узелки 1-3мм в диаметре, серовато-желтые. Клинически: постепенное нарастание мозговой симптоматики. В ликворе - лимфоциты.

При смешанной форме – картина и экссудативного и пролиферативного менингита.

Осложнения: (в период организации экссудата или рубцевание гранулемы)

1. сдавление сосудов основания черепа -серое размягчение мозга;

2. соединительная ткань сдавливает черепно-мозговые нервы - слепота, глухота;

3. на основании мозга - сообщение желудочков мозга с субарахноидальным пространством, что ведет к нарушению оттока ликворы из-за затруднения или сдавление субарахиоидального пространства, что ведет к гидроцефалии.

ВТОРИЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ.

Протекает на фоне относительного иммунитета. Инфекция распространяется по продолжению, как правило, в легких.

Причины и факторы, способствующие развитию вторичного туберкулеза.

1. активация эндогенной инфекции

2. эндогенное заражение

Поражение начинается с верхушек легких, т.к. это наименее вентилируемая зона, наиболее травмируемая (не прикрыта грудной клеткой), худшее кровоснабжение. Апико-каудальное распространение инфекции (сверху вниз), в верхушках самые старые изменения.

Лекция: «Хронические инфекции»