Классификация нейрогенных обмороков

В зависимости от особенностей дефекта кровообращения, вызывающего НО, выделяют кардиоингибиторные и вазодепрессорные обмороки. Развитию артериальной гипотензии при кардиоингибиторных обмороках может предшествовать синусовая брадикардия, атриовентрикулярная блокада, остановка синусового узла или полная асистолия. В случае вазодепрессорных обмороков брадикардия отсутствует, но артериальное давление снижается в связи с паралитической утратой тонуса артериолами.

1-й тип НО (смешанный) диагностируется, когда во время обморока ЧСС уменьшается, однако составляет не менее 40 ударов в мин, либо урежается менее 40 ударов в мин, но это длится не более 10 сек. Падение АД опережает урежение ЧСС.

2а тип НО (кардиоингибиторный без асистолии) - ЧСС уменьшается до уровня менее 40 ударов в мин, длится более 10 сек, однако не наблюдается асистолии более 3 сек. Снижение АД опережает урежение ЧСС.

2б тип НО (кардиоингибиция с асистолией) - асистолия длится более 3 сек. Снижение АД совпадает с урежением ЧСС.

3-й тип НО (вазодепрессорный) диагностируется, когда во время обморока ЧСС не уменьшается более, чем на 10 % от максимальной в ходе ТТ. Происходит значительное снижение АД.

Результаты ТТ не классифицируются при хронотропной недостаточности, когда в ходе исследования отсутствует прирост ЧСС (или он менее 10% от исходного), а также при избыточном приросте ЧСС (тахикардия имеет место как вначале перехода в вертикальное положение, так и в ходе тестирования вплоть до наступления обморока - ЧСС более 130 / мин) [3].

ОСОБЕННОСТИ КЛИНИЧЕСКОЙ КАРТИНЫ НЕЙРОГЕННЫХ ОБМОРОКОВ

Нейрогенные обмороки чаще проявляются в молодом и среднем возрасте, хотя встречаются и у детей, и у стариков. Клиническая картина развившегося НО стереотипна и сводится к утрате сознания, постурального тонуса, иногда травматизацией в связи с падением [13]. Вне приступа пациент может не испытывать неприятных ощущений, или у него могут быть неспецифические симптомы вегетососудистой дистонии, плохая переносимость ортостатических нагрузок, физических и психических стрессов. Иногда самочувствие ухудшается после обильной еды.

НО могут развиваться почти без предвестников и поэтому нередко сопровождаются падением (травматизацией), как правило, это обмороки протекают более злокачественно с продолжительной асистолией. Доброкачественные обмороки более свойственны молодым людям, обычно они имеют неприятные симптомы-предвестники, являются менее опасными и обычно со временем проходят. Сведения о факторах риска развития НО нуждаются в уточнении, актуально и выделение надежных клинических диагностических критериев НО разных гемодинамических типов для стратификации риска осложнений.

ПОДХОДЫ К ЛЕЧЕНИЮ НЕЙРОГЕННЫХ ОБМОРОКОВ

Лечение должно быть направлено на предотвращение повторных обмороков и связанной с ними травматизации, улучшение качества жизни. Многие больные с НО нуждаются не в активном (лекарственном или пейсмекерном) лечении, а лишь в определенных рекомендациях. Им необходимо избегать длительного стояния на ногах, пребывания в душных помещениях, воздействия любых других факторов, провоцирующих у них обмороки (включая обильную еду и голодание). При появлении предвестников обморока полезно как можно скорее занять безопасное положение, лечь или сесть. Кроме того, пациентам, страдающим обмороками, следует добавлять в пищу соль и пить много жидкости. Важен полноценный сон, отдых [2, 4, 5].

В последнее время развивается новое направление в нелекарственном лечении больных, страдающих НО: так называемый тилт-тренинг – ежедневные ортостатические тренировки с неуклонным увеличение продолжительности пребывания в ортостазе [12, 28].

Лекарственное лечение

Согласно рекомендациям европейского общества кардиологов (ESC, 2001), лечение показано, если нелекарственные методы предупреждения НО не помогают, их частота нарастает, а профессиональная деятельность пациентов связана с физическими нагрузками, управлением механизмами (в том числе, автомобилями), если качество жизни пациентов из-за повторных обмороков значительно ухудшается. В предшествующие годы накоплен разнообразный опыт использования средств различных механизмов действия при НО.

В частности, опыт использования бета-блокаторов для предупреждения НО основывался на предположении о том, что в их возникновении существенную роль играют расположенные в левом желудочке барорецепторы, активируемые агонистами бета-рецепторов. При многомесячном исследовании метопролола было показано, что он способен предотвращать НО, особенно при использовании высоких доз, подобранных в результате тщательного «титрования» [29, 30]. Предиктором его эффективности служил возраст пациента старше 42 лет, тахикардия в пресинкопальном периоде, развитие обморока при ТТ с введением изопротеренола и возможность предотвращения его пробным введением быстродействующего бета-блокатора эсмолола [31].

Применение же атенолола в течение нескольких недель в рамках рандомизированного исследования сопровождалось нарастанием наклонности к обморокам, которую связывают с гидрофильностью атенолола, препятствующей прямым эффектам на уровне центральной нервной системы (свойственным липофильному метопрололу) [32]. В то же время, плацебо-контролируемые исследования [33] демонстрировали способность атенолола предотвращать НО. Возможность предотвращения НО, в том числе и в случаях резистентности к другим лекарственным препаратам, была показана и при назначении пиндолола, бета-блокатора с внутренней симпатомиметической активностью [34, 35]. Указывалось, что применение бета-блокаторов нецелесообразно при кардиоингибиторных обмороках, когда они могут усугубить брадикардию.

Имеются также некоторые данные об использовании при НО клонидина, стимулирующего b-адренорецепторы вазомоторного центра головного мозга и способного тормозить симпатическую импульсацию: по данным ряда рандомизированных испытаний [29, 30] он позволял «оттянуть» время наступления обморока и уменьшить степень снижения артериального давления. Лишь в одном из рандомизированных плацебо-контролируемых исследований была показана относительная эффективность скополамина (в форме накожного пластыря), которую связывают со способностью препятствовать эндогенным вазо- и кардиовагальным периферическим и центральным холинолитическим эффектам [29].

Несколько лучше зарекомендовали себя - позволяли предотвращать НО, ингибиторы обратного захвата серотонина (в частности флуоксетин, пароксетин), действующие на постсинаптическом уровне в структурах центральной нервной системы, ответственных за формирование симпатического тонуса [11, 16, 36]. Кроме того, для предотвращения НО (особенно при их сочетании с желудочковыми аритмиями) использовался антиаритмический препарат из группы 1А дизопирамид (ритмилен), эффективности которого при данной патологии оказалась неоднозначной [37]. Действие препарата при НО связывали с холинолитическими (обеспечивающими подавление эфферентного парасимпатического тонуса) и отрицательными инотропными свойствами (способствующими ослаблению афферентных стимулов от механорецепторов).

Несмотря на имеющийся опыт использования данных препаратов, все же к настоящему моменту не удалось получить существенных доказательств их эффективности для предотвращения НО в контролируемых клинических испытаниях. В рекомендациях европейского общества кардиологов (ESC, 2001) принципиально поддерживается лишь мидодрин (гутрон), эффективно предотвращающий НО. Однократный прием этого селективного агониста альфа-адренорецепторов приводил к предотвращению НО при пробе с пассивным ортостазом в 70% случаев [38].

Применение мидодрина в течение нескольких месяцев при НО, резистентных к стандартной терапии (бета-адреноблокаторами, эфедрином, теофедрином, дизопирамидом, флуоксетином), способствовало [39] исчезновению симптомов у половины больных, и к значительному их урежению у оставшейся части. Это подтверждено в рандомизированных плацебо-контролируемых исследованиях [40], а также в отдельных клинических исследованиях [41]. При использовании у больных с НО относящегося к этому же классу препаратов этилэфрина преимуществ, по сравнению с плацебо, не выявлено [24].

Электрокардиостимуляция

При применении метода электрокардиостимуляции (ЭКС) при НО также были получены неоднозначные данные. Имплантация ЭКС оправдана не у всех больных с НО, а лишь у пациентов с кардиоингибиторными обмороками 2б типа при опасности их рецидивирования, поскольку у большинства больных нет органического поражения сердца, и, как правило, развивается нормальная реакция частоты сердечного ритма на физические и эмоциональные нагрузки. В то же время, больные страдают от обмороков, вызванных синусовой брадикардией и/или атриовентрикулярной блокадой (или артериальной гипотензией той или иной степени выраженности). При вазодепрессорных обмороках ЭКС вообще не показана, поскольку частота ритма сердца при них существенно не урежается. Между тем, анализ результатов применения ЭКС и при смешанных и кардиоингибиторных обмороках показывает, что у 35% пациентов синкопальные приступы сохраняются или даже усиливаются [42].

Эффективность ЭКС при НО лимитируется рядом обстоятельств. Во-первых, она ниже при обмороках смешанного генеза, чем при истинно кардиоингибиторных обмороках 2б типа. Во-вторых, однокамерная ЭКС в режиме VVI может потенцировать гипотензию, в частности, из-за ретроградного (вентрикулоатриального) проведения, имеющегося у больных с НО, несмотря на ваготонию, поэтому режим стимуляции VVI даже противопоказан при НО. Наконец, у больных с рецидивами обмороков на фоне ЭКС, действительно, наблюдается гипотензия, связанная с вазодилатацией [42]. Режим AAI в изолированном виде противопоказан в связи с возможностью развития при НО атриовентрикулярной блокады. Предпочтителен режим DDI с гистерезисом частоты ритма.

Эффект ЭКС нередко выражается лишь в удлинении продромального периода, что позволяет пациентам приспособиться к обстоятельствам и предотвратить обморок, например, приняв удобное положение тела (лечь, сесть) [43]. В то же время, согласно результатам контролируемых клинических испытаний, например, Североамериканского исследования эффективности пейсмекеров при НО (VPS1), в течение одного года у пациентов с ЭКС повторные обмороки происходили лишь в 18% случаев, в группе контроля же – у 60% [44].

Сходные данные получены в европейском исследовании VASIS (а также в исследовании SYDIT) – за 3,7 года повторные НО зарегистрированы у 5% пациентов с ЭКС и у 61% - в группе контроля [45]. ЭКС оказалась очень эффективной и у пациентов с гиперчувствительностью каротидного синуса (при кардиоингибиторном или смешанном типах гемодинамических реакций): за 36±10 месяцев в группе пациентов с ЭКС НО развивались лишь у 9% пациентов, в то время как в группе контроля – у 57% пациентов [45]. В настоящее время для исключения «эффекта плацебо» проводятся исследования с вживлением ЭКС всем больным с НО, участвующим в испытании, при этом стимуляция осуществляется лишь у половины из них (VPS2). Отмечено, что клинический эффект ЭКС отмечается лишь спустя 1/2 года, данных другого исследования (SYNPACE) для каких-либо предварительных обобщений еще не достаточно [44, 45].

Хотя при стратификации риска синкопальных состояний нейрогенные обмороки отнесены к имеющим относительно благоприятный прогноз, при изучении предикторов внезапной смерти установлены ее взаимосвязи с развитием обмороков, наличием аритмий, выраженностью вазовагальных реакций [6, 46]. Разработка простых, доступных и информативных методов диагностики НО, учитывающих свойственные им гемодинамические особенности, позволит выбрать наиболее адекватные методы их коррекции, существенно улучшить качество жизни пациентов, и обезопасить их от возможных осложнений.