Диабетические ангиопатии Диабетические ангиопатии подразделяются на группы в соответствии с локализацией и клиническими проявлениями: - Микроангиопатия:
а) ретинопатия; б) нефропатия. - Макроангиопатия:
а) поражение сосудов сердца (ИБС); б) поражение сосудов мозга; в) поражение периферических артерий, в том числе нижних конечностей. Диабетическая ретинопатия В соответствии с классификацией М.А.Краснова и М.Г.Марголиса, принятой в нашей стране, различают три стадии диабетической ретинопатии. - стадия - диабетическая ангиопатия, характеризующаяся расширением, извитостью венул и появлением микроаневризм. Зрительная функция при этом не страдает.
- стадия - простая диабетическая ретинопатия, для которой наряду с вышеуказанными изменениями свойственно появление точечных кровоизлияний, экссудатов. Понижение зрения в этой стадии наступает при локализации кровоизлияний в макулярной области глазного дна, что приводит к снижению зрительных функций (остроты зрения) и появлению скотом разной интенсивности.
- стадия - пролиферирующая ретинопатия. Для нее свойственна неовас- куляризация и фиброз сетчатки. Кровоизлияния более обширные и множественные, отмечаются и в стекловидном теле. Возможны отслойка сетчатки, разрыв ее, вторичная глаукома, вторичная катаракта, рубеоз радужки, атрофия зрительного нерва, приводящие к резкому снижению зрительных функций, в частности, остроты зрения до практической и полной слепоты.
для уточнения диагноза назначается несколько исследований: § Ультразвуковое исследование сосудов – проводится доплеровское исследование и дуплексное сканирование, дающие информацию о состоянии сосудистой стенки и скорости кровотока. § Фундус-графия – применяется для исследования глазного дна. На полученном компьютерном снимке визуализируются сосуды сетчатой оболочки глазного яблока. § Ангиография – это ретгенологическое исследование начинается с введения в просвет сосуда рентгеноконтрастного вещества. Затем проводится серия снимков, с помощью которых можно оценить проходимость сосуда, скорость продвижения контраста. § Магнитно-резонансная томография – этот метод исследования, не несущий дозовой нагрузки облучения, позволяет визуализировать на экране монитора строение мягких тканей организма. § Компьютерная томография – направлена на получение послойных снимков из области патологического процесса. Лечения: § Медикаментозная терапия – направлена на улучшение микроциркуляции в тканях. Применяются ангиопротекторы, антикоагулянты, спазмолитики, дезагреганты, препараты, нормализующие свертываемость крови, улучшающие кровообращение в мозговых сосудах. Применяется инсулинотерапия с целью коррекции уровня глюкозы в крови. § Физиотерапия – для коррекции состояния при ангиопатии показано применение плазмафереза, электролечения, грязелечения. § Хирургическое лечение – имеет несколько направлений. На ранних стадиях развития заболевания эффективной оказывается поясничная симпатэктомия, при выполнении которой преимущество отдается эндоскопической методике ведения операции. Ослабление симпатического влияния на стенку артерии приводит к устранению спастического компонента патогенеза Нефропатии При подразделении нефропатии на стадии используется классификация по В.Р Клячко. - - пренефротическая стадия, выражающаяся в незначительной транзиторной или постоянной протеинурии (от следов до сотых долей промиллей). Артериальное давление не изменено, функция почек сохранена. Эта стадия может существовать в течение ряда лет и сочетаться с диабетической ретинопатией.
- - нефротическая стадия, характеризующаяся увеличением протеинурии, снижением концентрационной способности почек, наличием гипоизостенурии, отеков, стойкой гипопротеинурии, гиперхолестеринемии, повышением артериального давления. При этом азотовыделительная функция снижена (I- II степень хронической почечной недостаточности); характерно уменьшение глюкозурии при высокой гипергликемии.
- - нефросклеротическая стадия, выражающаяся в хронической почечной недостаточности III степени (отеки, гипертония, гипоизостенурия, цилиндрурия, эритроцитурия, креатинемия, азотемия, повышение уровня мочевины в крови, уремия). Характерно «улучшение» течения сахарного диабета: уменьшаются глюкозурия, гипергликемия, суточная потребность в инсулине, что обусловлено снижением активности фермента инсулиназы в почках, расщепляющей в норме инсулин. Нефропатия (II и III стадия), как правило, сочетается с диабетической ретинопатией II, III стадий.
Полинейропатия Одной из самых распространенных форм диабетической нейропатии является полинейропатия. Чаще всего полинейропатии возникают у больных старше 50 лет, после длительного периода заболевания сахарным диабетом основным видом поражения периферических нервов является дистальная полинейропатия. Среди субъективных нарушений наиболее часто отмечается болевой синдром. Это тупые, диффузные, тянущие боли в симметричных участках конечностей. Они могут быть настолько интенсивными, что нарушают ночной сон. Вначале они возникают в состоянии покоя, ночью, затем приобретают постоянный характер. Часто наблюдаются парестезии, которые проявляются ощущением покалывания, чувством ползания мурашек, онемением, зябкостью, жжением. Часто отмечаются тонические болезненные судороги в икроножных мышцах, реже в мышцах стоп, значительно реже в мышцах бедер и кистей рук. Обычно они возникают в покое в ночное время, чаще после переутомления (длительная ходьба, бег и т.д.). Могут возникать судороги во время сна или при сильном вытягивании ног. Больные отмечают болезненность в мышцах. Наиболее частыми симптомами диабетической нейропатии является симметричное снижение и исчезновение сухожильных и периостальных рефлексов (ахилловых, а затем коленных). Чувствительные нарушения характеризуются гипестезией и гиперестезией по полиневротическому типу в виде «носков» и «перчаток», болезненностью мышц и нервных проколов при пальпации, нарушается болевая, тактильная и температурная чувствительность. Парезы и паралгии встречаются редко. Двигательные нарушения чувствительности характеризуются снижением мышечной силы, гипотрофией дистальной группы мышц, чаще нижних конечностей. У некоторых больных возникают вегетативно-трофические нарушения, потливость, истончение, шелушение кожи, замедление роста волос, нарушение трофики ногтей, развитие трофических язв, артропатий. Для диагностики полинейропатий используют метод электромиографии. Макроангиопатии Атеросклеротические изменения сосудов у больных сахарным диабетом отличаются от таковых, не имеющих диабета. Окклюзии сосудов при диабете имеют многосегментарный и диффузный характер, тогда как у больных атеросклерозом без диабета они, как правило, встречаются с одной стороны и включают поражение единичного сегмента артериального дерева, поэтому прогноз при сахарном диабете хуже. Если у больных сахарным диабетом чаще поражаются периферические сосуды, локализованные ниже коленного сустава, то у больных атеросклерозом без диабета атеросклеротические изменения располагаются в более крупных сосудах (аорта, подвздошная и бедренная артерии). Ангиопатии нижних конечностей Клиническое течение ангиопатий нижних конечностей у больных сахарным диабетом отличается от облитерирующих заболеваний нижних конечностей. К ним относят парестезии (чувство «жжения», «ползания мурашек») в пальцах стопы при почти отсутствующем болевом синдроме. У больных же без диабета сосудистые заболевания проявляются похолоданием стоп и синдромом перемежающейся хромоты. Больные жалуются на усталость в ногах, даже после непродолжительной прогулки, повышенную чувствительность к холоду, судороги в икроножных мышцах, периодическое онемение стоп. При осмотре выявляются трофические изменения в виде сухости кожи, атрофия мышц, деформации и утолщении ногтей. Характерно выпадение волос на голени. Одним из частых и характерных проявлений является зябкость. Затем проявляются боли, вначале периодические, затем постоянные. Причем для сахарного диабета характерно то, что по мере прогрессирования нарушения функции сосудов и ухудшения объективного состояния пораженной конечности интенсивность болевого синдрома уменьшается вследствие прогрессирования нейропатии. Это создает ложное представление об улучшении состояния, что иногда бывает причиной отказа от лечения. Прогрессирование заболевания приводит к трофическим нарушениям, изъязвлениям и гангрене. Гангрена одного или нескольких пальцев протекает по типу «сухой», с хорошо выраженной демаркационной линией. Артерии теряют свои коллатеральные и коммуникационные связи и развивается «обрыв концевых артерий», когда кровоснабжение пальца осуществляется единственной артерией. Окклюзия этой артерии приводит к полной ишемии тканей. А.С.Ефимов и соавт. описывают следующие стадии поражения сосудов нижних конечностей. Поражение сосудов нижних конечностей носит обычно комбинированный характер (макро- и микроангиопатия) и может быть самым ранним проявлением диабетической ангиопатии. В I (доклинической) стадии видимых проявлений обычно нет. Лишь при дополнительных исследованиях выявляются изменения капилляроскопической картины (увеличение числа капилляров, сужение и укорочение сосудистого тонуса, по данным тахоосциллографии (в виде повышения среднего давления и увеличения распространения пульсовой волны). Во II стадии (функциональной) больные жалуются на боль в ногах при длительной ходьбе, зябкость их, парестезии, судороги. При обследовании отмечается некоторое ослабление пульсации на артериях стопы, снижение кожной температуры на 2-30°С, снижение осциллярного индекса, более выраженное увеличение скорости распространения пульсовой волны в виде деформации капилляров, мутности фона, прерывистости кровотока. По данным реовазографии выделяют три типа изменений: гипертонус, гипотонус и спастикоатонию. При III (органической) стадии присоединяются трофические изменения в виде сухости, бледности или цианотичности кожи, боль в икроножных мышцах по типу перемежающейся хромоты, ослабление или отсутствие пульсации в артериях стопы, падение осцилляторного индекса вплоть до отсутствия осцилляций, отсутствие или извращение реакции на функциональные пробы (холодовую, нитроглицериновую), деформация, запустение капилляров. Крайним выражением нарушения кровообращения нижних конечностей является развитие трофических язв и гангрены (IV стадия). Поражения костно-суставной системы при сахарном диабете наблюдается довольно часто. В патогенезе диабетической остеопатии играют роль несколько факторов. Имеются четкие указания на корреляцию остеоартропатий с микро- и макроангиопатией, нейропатией. Однако основное место в механизмах развития остеопатии отводят инсулиновой недостаточности. При дифеците инсулина уменьшается активность остеобластов и возникает отрицательный азотистый баланс. В патогенезе остеопатий при сахарном диабете большая роль принадлежит кальцерегулирующим гормонам. Остеоартропатия развивается, как правило, спустя 6-10 лет от начала заболевания и чаще встречается у больных с лабильным течением диабета. Костные изменения часто проявляются в виде остеопороза костей позвоночника и нижних конечностей, которые развиваются у 60% больных ИНЗСД. Частота и степень поражений костно-суставной системы зависит от длительности и тяжести сахарного диабета. Наиболее характерна проявлением остеоартропатии является так называемая кубическая стопа. Клинически при этом наблюдается медленное припухание стопы при отсутствии признаков воспаления и скапливания жидкости. В дальнейшем нарушается структура костей, разъединяются межплюсневые суставы, затрудняется и нарушается походка. |
