Поздние осложнения ИМ: клиника, диагностика, лечение.

1) постинфарктный синдром Дресслера (3%);

2) пристеночный тромбоэндокардит (до 20%);

3) ХСН;

4) нейротрофические расстройства

Постинфарктный синдром Дресслера — вторая болезнь, которая идет на 2-8-й неделе ИМ. В основе данного синдрома лежит аутоиммунная агрессия (опосредованный антителами ответ на высвобождение и резорбцию кардиальных антигенов и компонентов некротизированного миокарда при ИМ) и после дующее развитие гиперергической реакции в сенсибилизиро ванном организме с доброкачественным поражением сероз ных оболочек (в том числе и перикарда). Течение этого синдрома может быть острым, затяжным или рецидивирующим.

Классическая триада синдрома Дресслера: перикардит с дискомфортом или болями в сердце (напоминающими плевральные) и шумом трения перикарда (чаще встречается «сухой» (на вскрытии обычно фибринозный), потом нередко трансформируется в экссудативный), плеврит (чаще фибринозный), пневмонит (встречается реже), проявляющийся клинической картиной очаговой пневмонии в нижних долях (кашель, влажные хрипы и крепитация), резистентной к АБ. Это дополняется недомоганием больных, повышением температуры и СОЭ, эозинофилией и лейкоцитозом, различными изменениями кожи (чаще экзантема).

Диагностика постинфарктного синдрома Дресслера. Диагноз синдрома Дресслера верифицируется по данным ЭхоКГ и рентгенографии грудной клетки. Так, если у больного, перенесшего ИМ, нарастает СН и на рентгенографии грудной клетки отмечается увеличение тени сердца (за счет перикардиального выпота), наряду с плевритом, суставными болями и лихорадкой следует исключить данный синдром. Патогномоничен для синдрома Дресслера и быстрый эффект от ГКС. Лечение постинфарктного синдрома Дресслера. При ИМ (особенно в первые 4 недели) длительный прием НПВП (особенно ибупрофена, вызывающего истончение постинфарктного рубца) и ГКС не показан вследствие того, что они тормозят заживление миокарда, способствуют формированию аневризм и могут вызвать разрывы сердца. Если прошло 4 недели после ИМ и у больного имеется только выраженный перикардит, то ему назначают внутрь аспирин (по 500 мг каждые 4 ч) или индометацин (200 мг/сут) и анальгетики. При отсутствии эффекта и наличии полного синдром Дресслера отдельным больным (с тяжелыми рецидивами симптоматики) назначают оральные ГКС — преднизолон по 20—40 мг/сут (дексаметазон по 8 мг) коротким курсом в 2—3 недели с постепенным снижением дозы в течение 5-6 недель (доза снижается на 2,5 мг каждые 5 дней) по мере улучшения симптоматики.

Тромбоэндокардит (мурольные тромбы, пристеночный тромбоз ЛЖ) возникает примерно в 20% случаев при ИМ, а при обширных ИМ передней локализации (трансмуральных или субэндокардиальных) его частота повышается до 60% (особенно у лиц, не получавших антикоагулянтную терапию). Тромбоэндокардит является эндокардитом в сочетании с отложениями тромботических масс в ЛЖ, чаще (до 70%) в зоне верхушки или аневризмы.

Специфической симптоматики у тромбоэндокардита нет. Могут отмечаться потливость, слабость, тупая боль в области сердца, СТ, длительный субфебрилитет, который не поддается действию антибиотиков (АБ), длительный умеренный лейкоцитоз и рост СОЭ. Достоверным признаком тромбоэндокардита являются эмболии артерий или вен внутренних органов. Большинство эмболии происходит в первые 3 месяца. Риск тромбоэмболии резко повышается, если тромб подвижен. Диагностика тромбоэндокардита. Наличие на ЭхоКГ аневризмы, эндокардита и тромбомасс, тромбоэмболических осложнений. Ранняя антикоагулянтная терапия при ИМ снижает риск развития пристеночных тромбов и частоту последующих эмболии. Лечение тромбоэндокардита. Показаны нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), индометацин (200 мг/сут). При наличии тромбоэмболических осложнений (если эмболии были и ранее), обширного переднего ИМ (хотя на ЭхоКГ и не определяется тромб в ЛЖ), ИМ другой локализации, но при выявлении тромба или патологического движения стенки ЛЖ назначают антикоагулянты: внутривенно гепарин (АЧТВ должно увеличиться в 1,5—2 раза) во время пребывания больного в стационаре, а позднее — варфарин в дозе, необходимой для адекватного уровня MHO в течение 3—6 месяцев. Аспирин не может влиять на размер исходного тромба, но способен предотвращать отложение на нем тромбоцитов. Поэтому иногда комбинируют аспирин с варфарином у больных, являющихся кандидатами на длительное лечение антикоагулянтами.

ХСН

обнаруживают одышку - учащение дыхания,

кашель, также служащий признаком застойных явлений в малом круге. Иногда тяжелая одышка возникает приступообразно.Больные предъявляют жалобы на сердцебиение, возникающее после физической нагрузки, приема пищи и в горизонтальном положении, т.е. при условиях, способствующих усилению работы сердца.При развитии нарушений сердечного ритма пациенты жалуются на перебои в работе сердца или его нерегулярную работу.При возникновении застойных явлений в большом круге кровообращения отмечают жалобы на уменьшение выделения мочи (олигурия) или ее преимущественное выделение ночью (никтурия). Тяжесть в области правого подреберья обусловлена застойными явлениями в печени и ее постепенным увеличением. При быстром увеличении органа возможны достаточно интенсивные боли в правом подреберье. Застойные явления в большом круге кровообращения вызывают нарушения функционирования ЖКТ, что выражается в снижении аппетита, тошноте, рвоте, метеоризме и склонности к запорам.

Один из первых признаков сердечной недостаточности – цианоз. Важный симптом хронической сердечной недостаточности - отеки.

Диагностика хронической сердечной недостаточности основана на обнаружении ее характерных симптомов при одновременном определении вызвавшей ее причины. Обычно достаточно проведения первых двух этапов диагностического поиска, и лишь для установления ранних (доклинических) стадий хронической сердечной недостаточности приходится прибегать к помощи инструментальных методов исследования (в частности, к ЭхоКГ). В связи с этим, согласно рекомендациям Европейского и Всероссийского общества кардиологов, диагностика сердечной недостаточности на ранней стадии основана на обнаружении двух клинических симптомов (одышки и отеков) и признаков нарушения сократительной функции сердца (по данным ЭхоКГ). В последние годы важным лабораторным диагностическим критерием хронической сердечной недостаточности считают повышение концентрации мозгового натрийуретического пептида.

Существуют следующие пути достижения поставленных целей при лечении хронической сердечной недостаточности:

• соблюдение определенной диеты;

• соблюдение определенного режима физической активности;

• психологическая реабилитация (организация врачебного контроля, школ для больных хронической сердечной недостаточности);

• медикаментозное лечение;

• хирургические, механические и электрофизиологические методы лечения.

Медикаментозное лечение

Цели медикаментозного лечения:

• разгрузка сердца путем воздействия на нейрогормональные механизмы патогенеза хронической сердечной недостаточности и периферические сосуды;

• нормализация водно-солевого обмена;

• повышение сократимости сердца (инотропная стимуляция);

• воздействие на нарушенные процессы метаболизма в миокарде.

В связи с этим все лекарственные средства для лечения хронической сердечной недостаточности можно разделить на две основные группы.

• Основные препараты - ингибиторы АПФ, бета-адреноблокаторы, антагонисты рецепторов к альдостерону, антагонисты к рецепторам ангиотензина II (при непереносимости ингибиторов АПФ), диуретики, сердечные гликозиды.

• Вспомогательные средства - их применение диктуют особые клинические ситуации. Их не используют для лечения собственно недостаточности кровообращения. К ним относят:

- блокаторы медленных кальциевых каналов (при стенокардии и стойкой АГ);

- пролонгированные нитраты (при стенокардии);

- антиаритмические средства (в основном III класса при опасных для жизни желудочковых аритмиях);

- ацетилсалициловую кислоту (для вторичной профилактики после перенесенного ИМ);

- непрямые антикоагулянты (при риске развития тромбоэмболических осложнений, особенно у больных с МА, внутрисердечных тромбах, после операций на сердце);

- глюкокортикоиды (симптоматическое средство при упорной гипотензии);

- цитопротекторы (триметазидин) - для улучшения функционирования кардиомиоцитов при недостаточности, развившейся на почве ИБС.