Инфаркт миокарда. этиология. клиника.
Инфаркт миокарда (ИМ) — острое заболевание, обусловленное
возникновением одного или нескольких очагов ишемического некроза в
сердечной мышце в связи с абсолютной или относительной
недостаточностью коронарного кровотока.
Этиология. Основной причиной ИМ является атеросклероз коронарных
артерий, осложненный тромбозом или кровоизлиянием в
атеросклеротическую бляшку.
В последнее время существенное значение в возникновении ИМ придается
функциональным нарушениям, приводящим к спазму коронарных артерий
(не всегда патологически измененных) и острому несоответствию объема
коронарного кровотока потребностям миокарда в кислороде и питательных
веществах.
Редко причинами ИМ бывают эмболии коронарных артерий, тромбоз их при
воспалительных поражениях (тромбангиит, ревматический коронарит и т.д.),
сдавление устья коронарных артерий расслаивающей аневризмой аорты и пр.
Типичная, или ангинозная, форма начала ИМ отличается интенсивным
болевым синдромом с локализацией боли за грудиной, в области сердца,
часто иррадиирующей в левую руку, плечо, лопатку, челюсть и т.д. Боль
длительная, не купируется нитроглицерином, сопровождается холодным
потом, страхом смерти.
Помимо типичной формы начала болезни, выделяют ряд других вариантов
(форм):
1) астматический — начало болезни проявляется одышкой или уду
шьем;
2) гастралгический — боли в животе, чаще в подложечной области,
диспепсические расстройства;
3) аритмический — манифестация заболевания нарушениями ритма,
чаще желудочковой тахикардией;
4) церебральный — основными проявлениями служат неврологичес
кие расстройства, напоминает клиническую картину инсульта;5) с атипичной локализацией боли (боль появляется в позвоночнике,
руке, плече, челюсти и т.д.; локализуется не только слева, но и справа);
6) «бессимптомный» — симптомы общего недомогания, немотивиро
ванной слабости, адинамия, особенно у пожилых, в подобных случаях не
находят правильного истолкования, если не снимают ЭКГ.
Клинические формы ИМ. Особенности диагностики.
Типичная, или ангинозная, форма начала ИМ отличается интенсивным
болевым синдромом с локализацией боли за грудиной, в области сердца,
часто иррадиирующей в левую руку, плечо, лопатку, челюсть и т.д. Боль
длительная, не купируется нитроглицерином, сопровождается холодным
потом, страхом смерти.
Помимо типичной формы начала болезни, выделяют ряд других вариантов
(форм):
1) астматический — Остро возникший приступ удушья, особенно у лиц
пожилого возраса, прежде всего наводит на мысль об астматическом
варианте ИМ.
2) гастралгический — боли в животе, чаще в подложечной области,
диспепсические расстройства; Наличие резких болей в эпигастральной
области, особенно у больных с хронической ИБС, позволяет заподозрить
гастралгический вариант ИМ.
3) аритмический — манифестация заболевания нарушениями ритма,
чаще желудочковой тахикардией;
4) церебральный — основными проявлениями служат неврологические
расстройства, напоминает клиническую картину инсульта;
5) с атипичной локализацией боли (боль появляется в позвоночнике,
руке, плече, челюсти и т.д.; локализуется не только слева, но и
справа);Интенсивный болевой синдром с атипичной локализацией реже
напоминает ИМ, но не исключает его, в связи с чем дальнейшее
обследование больного обязательно.
6) «бессимптомный» — симптомы общего недомогания,
немотивированной слабости, адинамия, особенно у пожилых, в подобных
случаях не находят правильного истолкования, если не снимают ЭКГ.
Периоды течения инфаркта миокарда. Клинические и лабораторные
Показатели.
В течении ИМ выделяют ряд периодов.
Острейший период (I) — время между возникновением ишемии участка
миокарда (так называемая ишемическая стадия) и появлением признаков его
некроза (от 30 мин до 2 ч).Острый период (II) — образуется участок некроза и миомаляции
(продолжительность 10 дней; при затяжном и рецидивирующем течении
дольше).
Подострый период (III) — завершаются начальные процессы организации
рубца (с 10-го дня до конца 4 — 8-й недели от начала заболевания).
Постинфарктный (послеинфарктный) период (IV) характеризуется
увеличением плотности рубца и максимально возможной адаптацией мио-
карда к новым условиям функционирования сердечно-сосудистой системы
(продолжается 2 — 6 мес с момента образования рубца).
Поставить окончательный диагноз ИМ можно на основании сочетания
признаков резорбционно-некротического синдрома и данных ЭКГ.
Резорбционно-некротический синдром выявляется по результатам об-
щеклинического и биохимического исследований крови: лейкоцитоз со сдви-
гом лейкоцитарной формулы влево и анэозинофилия (не всегда) с первых
часов заболевания; увеличение СОЭ с 3 —5-го дня; повышение в крови
активности ферментов — креатинфосфокиназы (КФК) , аминотрансфераз
(особенно аспарагиновой и в меньшей степени аланиновой с конца первых
суток, нормализующееся к 3 —5-му дню), ЛДГ , которое может держаться 10
—14 дней.
Широко используют новые маркеры — тропонин Т, тропонин И и миоглобин.
Тропонин является белковым комплексом, регулирующим мышечное
сокращение, и состоит из трех субъединиц — тропонин Т (ТнТ), тропонин Ц
(ТнЦ) и тропонин И (ТнИ). Считается, что ТнИ и ТнТ являются наиболее
чувствительными и специфичными маркерами некроза сердечной мышцы.
Их уровень повышается в крови уже через 2 — 3 ч после инфаркта миокарда,
увеличивается в 300 — 400 раз по сравнению с нормой и сохраняется
повышенным в течение 10—14 дней.
При ИМ содержание миоглобина в крови у большинства больных превышает
200 мкг/л через 4 ч после ангинозного приступа, а через 6ч его уровень
повышается у 100 % больных с впервые возникшим ИМ.
Электрокардиография является методом, который позволяет уточнить
диагноз ИМ, его локализацию, глубину и обширность поражения, фазу
течения; подтвердить или выявить нарушения ритма и проводимости;
высказать предположение о развитии аневризмы сердца.
В ишемическую стадию отмечаются подъем сегмента ST в так называемых
«прямых» отведениях (в этих отведениях в последующем будет
формироваться патологический зубец Q) и реципрокное снижение ST в
отведениях, в которых изменений комплекса QRS не будет. В острую фазу в
«прямых» отведениях при трансмуральном ИМ резко снижается (или
полностью исчезает) зубец R и формируется комплекс QS. При меньшей
глубине поражения некрозом стенки миокарда в «прямых» отведениях
появляется патологический зубец Q (равный по амплитуде '/3 зубца R или
более, длительностью 0,04 с и более). Последующая эволюция ЭКГ сводитсяк возвращению сегмента ST к изоэлектрической линии и формированию в
«прямых» отведениях отрицательного («коронарного») зубца Т.
При нетрансмуральном инфаркте изменения ограничиваются небольшим
смещением сегмента ST вверх или вниз и инверсией зубца Т.
Признаком, позволяющим предположить аневризму, является так называемая
застывшая ЭКГ — сохранение подъема сегмента ST в сочетании с
комплексом QS в «прямых» отведениях, при этом может отмечаться «ко-
ронарный» зубец Т.
Ультразвуковой метод исследования позволяет выявить участок ги-
покинезии или акинезии, соответствующий зоне поражения, а также со-
стояние сосочковых мышц и межжелудочковой перегородки, которые также
могут поражаться при инфаркте миокарда.
При рентгеноскопии органов грудной клетки можно выявить
аневризматическое выпячивание и участок парадоксальной пульсации.
Иногда прибегают к специальным методам диагностики.
1. Визуализация ИМ с помощью радиоактивных изотопов. Этот
метод применяют, если затруднена диагностика ИМ при помощи ЭКГ, а
исследование активности ферментов сыворотки крови невозможно или
малоинформативно.
Пирофосфат, меченный технецием, начинает накапливаться в зоне некроза
спустя 12 ч от начала заболевания, и очаг «свечения» определяется до 2 нед, а
при обширных поражениях — 2 — 3 мес.