Частота изменений около диска зрительного нерва при разных величинах миопии высокой степени

Таблица 34

Частота изменений желтого пятна при разной величине миопии высокой степени

стафиломы видна в виде резкой дугообразной линии, концен­трически расположенной по отношению к диску зрительного нерва.

Хориоретинальные изменения

Три области глазного дна при осложненной миопии пред­ставляют наибольший клинический интерес — область диска зрительного нерва, желтое пятно и периферия глазного дна. Изменения около диска зрительного нерва в виде серповидного или кругового конуса описаны выше.

Существенные изменения, от которых в первую очередь зависит визуальный прогноз при миопии, возникают в цент­ральной части глазного дна. Эти изменения, дегенеративные по своему характеру, несомненно, являются следствием растяже­ния заднего полюса глаза. Это прежде всего отражается на эластичной пограничной пластинке сосудистой оболочки, в которой образуются трещины. Связанный с растяжением про­цесс происходит и в слое пигментного эпителия, который постепенно распадается и «снабжает» глыбками пигмента атро-фические очаги, образующиеся в этой области сетчатки. Насту­пают деструкция стенок артериол хориоидеи и сетчатки, а также их облитерация. Хрупкость сосудов является основой для кро­воизлияний в сетчатку или под сетчатку. Все это оказывает гу­бительное влияние на нервно-рецепторный аппарат сетчатки, который страдает как от самого механического растяжения, так и от связанных с ним серьезных метаболических нарушений. Постепенно нарастает атрофия световоспринимающих клеток сетчатки и они исчезают. Следствием описанных дегенеративных

процессов, происходящих в центральной области сетчатки, является понижение остроты зрения, нарастающее по мере усиления изменений на глазном дне.

О частоте изменений в области желтого пятна при миопии дают представление приводимые ниже данные [Аветисов Э.С., Флик Л.П., 1974]. При обследовании 143 больных с миопией от 6,0 до 30,0 дптр и более изменения в желтом пятне выяв­лены у 66,8 % (191 глаз) из них. По степени выраженности этих изменений можно было выделить четыре стадии: I — отсутствие ареолярных рефлексов (у 16 % обследованных), II — желтое пятно темнопигментированное или «паркетного» типа (у 22 %), III — мелкие атрофические очаги темного цвета на фоне светло-желтых участков, желтое пятно представляется «рябым», имеет вид ткани, изъеденной молью (у 44 %), IV стадия — обширный атрофический беловатый или пигментированный очаг в области желтого пятна, который иногда сливается с конусом (у 18 %). Патологические изменения в этой области становятся более выраженными по мере увеличения степени миопии (табл.34).

С увеличением степени миопии усиливается и диффузная атрофия внутренних оболочек заднего полюса глаза. Из-за рас­пада пигментного эпителия обнажаются межваскулярные про­странства хориоидеи и глазное дно становится «паркетным». При исчезновении пигментного эпителия, слоя мелких и средних сосудов сосудистой оболочки глазное дно приобретает альбино-тический вид с редкой сетью хориоидальных сосудов. По дан­ным Э.С.Аветисова и Л.П.Флик (1974), при миопии до 10,0 дптр глазное дно было в основном равномерно окрашенным (47 %) или «паркетным» (43 %). При миопии 10,0—14,0 дптр оно чаще было «паркетным» (47 %) или альбинотическим (30 %)

и реже — равномерно окрашенным (23 %). С увеличением сте­пени миопии до 15,0 дптр и более у 80 % обследованных при офтальмоскопии выявлялось бледноокрашенное глазное дно.

Помимо описанной выше «сухой» формы поражения цент­ральной области глазного дна, выделяют «влажную», транссу-дативную форму дистрофии желтого пятна [Водовозов А.М., 1967, 1979]. Она встречается значительно реже, чем «сухая» форма, и отличается более тяжелым течением. Из 60 (79 глаз) наблю­давшихся А.М.Водовозовым больных только у 14 транссудатив-ная дистрофия желтого пятна развилась после 50 лет, у 46 за­болевание началось раньше. Таким образом, транссудативная дистрофия желтого пятна наиболее часто развивается у лиц про­дуктивного возраста и приводит к ранней инвалидизации. Так, острота зрения до 0,1 была зарегистрирована у 49 из 60 больных. У У₃ больных были поражены оба глаза. Транссудативная дис­трофия желтого пятна поражает преимущественно женщин (50 из 60 обследованных), тогда как «сухая» дистрофия встречается одинаково часто как у женщин, так и у мужчин.

А.М.Водовозовым (1979) подробно описана клиническая картина транссудативной дистрофии желтого пятна сетчатки. У больных с высокой близорукостью (6,0—20,0 дптр) внезапно снижается острота зрения, обычно до сотых долей, и выявля­ется центральная, реже парацентральная скотома. В макулярной области видно одно или несколько глубоких кровоизлияний в виде округлых пятен. У других больных в центре желтого пятна обнаруживается проминирующий очаг серовато-белого цвета, особенно хорошо различимый при офтальмохромоскопии. При биомикроскопии видно, что желеобразный фибриновый выпот располагается под сетчаткой и приподнимает ее. У части больных сероватый очаг окружен кровоизлияниями в виде отдельных пятен, иногда сливающихся в круговой венчик.

В зависимости от характера выпота автор выделяет различные формы транссудативной дистрофии желтого пятна. Чистая ге­моррагическая форма выявлена при исследовании 31 глаза, фибринозная — 12. Чаще всего наблюдалась смешанная фибри-нозно-геморрагическая форма (34 глаза). У 2 больных обнару­жена центральная киста, заполненная прозрачным содержимым, -серозная форма.

Рецидивы болезни, как правило, повторяются. При гемор­рагической форме кровоизлияния могут полностью рассосаться, однако чаще на этом месте остаются пигментированные пятна или типичное пятно Фукса. При рецидиве видны и кровоизли­яния, и пигментные пятна. При фибринозно-геморрагической форме в стадии ремиссии выявляются характерные изменения: фибринозный экссудат замещается соединительной тканью и

проминирующий очаг приобретает белый или желтовато-белый цвет, геморрагии превращаются в пигментное кольцо. При рецидивах очаг увеличивается и появляются свежие кровоизли­яния.

А.М.Водовозов (1979) выдвинул гипотезу о роли врожден­ной недостаточности соединительнотканных сосудистых мембран в развитии транссудативной дистрофии дна глаза при близору­кости и общности патогенеза дистрофии и старческой диско-видной дегенерации желтого пятна. По мнению автора, это под­тверждается тем, что у таких больных выявлено уменьшение резистентности сосудистой стенки капилляров.

По нашему мнению, «влажную» форму дистрофии желтого пятна правильнее рассматривать не как осложнение миопичес-кого процесса, а как сопутствующее заболевание. В отличие от «сухой» формы дистрофии желтого пятна генетическую связь этой формы с миопическим процессом нельзя считать доказан­ной.

Важное значение имеет раннее выявление периферических хориоретинальных дистрофий, которые могут возникать уже при миопии средней степени. Впервые описанные A.Vogt (1924) периферические хориоретинальные дистрофии вновь привлекли внимание в последние 20—30 лет в связи с внедрением в практику световой коагуляции глазного дна, которая стала ведущим методом профилактики отслойки сетчатки.

Решетчатая дистрофия сетчатки представляет собой резко ограниченную зону, имеющую форму лодочки и расположен­ную обычно несколько кпереди от экватора. Важный признак дистрофии — сеть переплетающихся белых линий, напоминаю­щих частокол и представляющих собой облитерированные сосу­ды сетчатки. В начальной стадии отмечается относительно не­жное истончение сетчатки. В более поздней стадии сетчатка резко истончается, формируются множественные разрывы, обычно дырчатые. Разрывы сетчатки с крышечками и клапанами — один из важных «риск»-факторов отслойки сетчатки.

В области экватора локализуется, нередко сопутствуя решет­чатой дистрофии, патологическая гиперпигментация сетчатки в виде множественных пигментированных фокусов разной вели­чины и формы. На периферии глазного дна у зубчатой линии может наблюдаться кистевидная дистрофия сетчатки, напоми­нающая множественные икринки с резко очерченными краями. В этой же области локализуется расщепление сетчатки — рети-ношизис. Вначале выявляется как бы резко выраженная кисте­видная дистрофия сетчатки. При поддавливании склеры обнару­живают плоское и гладкое возвышение внутренних слоев сет­чатки, которые утрачивают прозрачность, приобретают белова-

тый цвет и вид сот. Затем ретиношизис распространяется как циркулярно по периферии, так и к центральному отделу глаз­ного дна и четко выявляется уже без поддавливания склеры. В дальнейшем возникают крупные просвечивающие пузыревид­ные образования, напоминающие большие кисты, появляются разрывы в слоях ретиношизиса. В области зубчатой линии могут обнаруживаться также атрофические фокусы с пигментной кай­мой.

Е.П.Тарутта и Е.О.Саксонова (1991) установили, что пери­ферические витреохориоретинальные дистрофии являются более ранним и частым осложнением прогрессирующей близорукости, чем центральные дистрофии. Центральные хориоретинальные дистрофии осложняют течение приобретенной миопии преиму­щественно у взрослых и встречаются у детей только при врож­денной близорукости, а у подростков — при врожденной и ра-ноприобретенной. Периферические витреохориоретинальные ди­строфии при всех формах миопии обнаруживаются уже в дет­ском возрасте и при средней степени близорукости. Наиболее ранними и частыми формами периферических витреохориорети-нальных дистрофий при прогрессирующей близорукости сред­ней и высокой степени являются периферический ретиношизис (29,9 %) и решетчатая дистрофия (10,2 %).