Фармакотерапия ВНЕКИШЕЧНЫХ ГЕЛЬМИНТОЗОВ
Внекишечные гельминтозы характеризуются более сложным течением, диагностикой, длительной терапией. Клиническая картина зависит от локализации возбудителя.
Филяриатоз (включая онхоцеркоз), поражаются глаза, часто вплоть до слепоты. Лечение: дитразина цитрат внутрь по 0,1-0,4 г/сут в 3 приема 10-28 дней.
Эхинококкоз (цестодоз) - наиболее тяжелое течение – локализация в легких, головном мозге и т.д. Основной метод лечения – хирургический. В качестве вспомогательного средства используют албендазол, декарис.
Токсокароз (эпилептовидные припадки, парезы, поражение глаз), шистосомоз, печеночные и легочные описторхозы, клонорхоз (поражение гепатобилиарной системы и поджелудочной железы), фасциолез (поражение гепатобилиарной системы), цистерцеркоз. Препараты: левамизол, празиквантель, дитразин, ивермектин, мебендазол, пиперазин, хлоксил.
ЛЕКЦИЯ №10: ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ФАРМАКОТЕРАПИИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ. ФАРМАКОТЕРАПИЯ АТЕРОСКЛЕРОЗА
ПЛАН ЛЕКЦИИ:
1. Общие принципы терапии сердечно-сосудистых заболеваний.
2. Фармакотерапия атеросклероза.
ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
1. Оптимизация работы сердца: восстановление нормальной силы, частоты и уровня кровоснабжения сердечной мышцы. Применение как фармпрепаратов: ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) и ангиотензиновых АТ-рецепторов; сердечные гликозиды; антиаритмики; антиангинальные препараты, так и здоровый образ жизни.
2. Фармакотерапия заболеваний сосудов: ингибиторы АПФ, α - адреноблокаторы, спазмолитические, противовоспалительные ЛС.
3. Фармакотерапия заболеваний центральной нервной системы: седативные, транквилизаторы, нейролептики, психостимуляторы, ноотропные препараты и др.
4. Фармакотерапия заболеваний почек: диуретики, химиотерапевтические средства, иммуномодуляторы.
5. Фармакотерапия заболеваний обмена веществ: антиатеросклеротические средства; гормональные препараты; противодиабетические препараты.
ФАРМАКОТЕРАПИЯ АТЕРОСКЛЕРОЗА
Сосудистый атеросклероз - заболевание, связанное с внедрением в сосудистую стенку атерогенных липопротеинов, которые состоят из липидов и белков, ведущее к склерозированию сосудов.
Этиология и патогенез
К заболеванию могут привести следующие причины и факторы:
1. Изменение структуры питания: алиментарный фактор, повышенное потребление пищевых продуктов, содержащих холестерин.
2. Повышенное количество эмоциональных стрессов приводит к нарушению метаболизма липидов, с последующим увеличением эфиров холестерина в плазме крови.
3. Сердечно-сосудистая патология - повышенное артериальное давление увеличивает давление и инфильтрацию сосудистой стенки эфирами холестерина, с последующим образованием атеросклеротической бляшки.
4. Наследственный фактор (наследственная гипертриглицеридемия).
5. Аутоиммунный процесс (появление антител к определенным липопротеинам) и др.
Классификация липопротеинов
1. ХИЛОМИКРОНЫ. Самые крупные частицы (с наименьшей плотностью). Содержат в основном экзогенные триглицериды и холестерин. Образуются в клетках эпителия тонкого кишечника. Триглицериды хиломикронов при воздействии липопротеинлипазы эндотелия сосудов метаболизируются до жирных кислот и глицерина. Холестерин хиломикронов связывается с липопротеиновыми (ЛП-) рецепторами печени и затем катаболизируются в печени.
2. Липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП; пре-β-липопротеины) - эндогенные триглицериды. Образуются в печени. Под влиянием липолиза они превращаются в "короткоживущие" липопротеины промежуточной плотности (ЛППП) и быстро переходят в липопротеины низкой плотности (ЛПНП; β -липопротеины).
3. Липопротеины промежуточной плотности (ЛППП) - короткоживущие. В липопротеинах промежуточной плотности холестерин и триглицериды находятся примерно в равных количествах (триглицеридов — 40%, холестерина — 30%).
4. Липопротеины низкой плотности (ЛПНП, образуются из ЛПОНП). ЛПНП содержат большие количества холестерина (в основном в виде сложных эфиров). ЛПНП могут отлагаться в виде холестерина (или его эфиров) в стенке сосудов.
5. Липопротеины высокой плотности (ЛПВП; альфа-липопротеины), самые мелкие частицы, содержат большую часть сложных эфиров холестерина с ненасыщенными жирными кислотами (линолевой, арахидоновой кислотами), а также фосфолипидов. Образуются ЛПВП в основном в печени и меньше в кишечнике. ЛПВП способствуют выведению холестерина из тканей и крови.
РЕГУЛЯЦИЯ содержания в плазме крови большинства липопротеинов в значительной степени регулируется липопротеиновыми (ЛП-) рецепторами печени, макрофагов. Захват холестерина из циркулирующих в крови ЛПНП осуществляется многими тканями и без участия рецепторов.