Сравнительные показатели крови здоровых и больных лошадей
| Гематологические показатели Эритроциты, млн/мкл Гемоглобин, г% СОЭ, мм/ч | Здоровые лошади нормальной упитанности От 5 до 9 7,6 45...60 | Лошади, больные инфекционной анемией 4,5 и ниже 5,0 и ниже 66 и более |
Гематологические исследования включают определение числа эритроцитов в 1 мкл крови, содержания гемоглобина и скорости оседания эритроцитов (СОЭ).
Для гистологического исследования готовят срезы и окрашивают их гематоксилином и эозином и по Перл су (для обнаружения гемосидерина). Наиболее характерные изменения в капиллярах и клетках печени и селезенки: скопление гистиоцитов, макрофагов, лимфоидных клеток и гемосидерина.
В сомнительных случаях для проверки особо ценных лошадей ставят биопробу на жеребятах. Жеребят заражают сывороткой крови или плазмой, взятой от подозреваемых лошадей. За зараженными животными наблюдают 90 дней, через каждые 10...15 дней проводят гематологические и серологические (РДП) исследования. Биопробу считают положительной при наличии у зараженных жеребят характерных клинических признаков: рецидивирующей лихорадки, слабости, желтушности слизистых оболочек, и при получении положительных результатов гематологических и серологических исследований.
ИНАН следует дифференцировать от пироплазмоза, нутта-лиоза, трипаносомоза, лептоспироза, гриппа и ринопневмонии.
Иммунитет, специфическая профилактика.При ИНАН иммунитет нестерильный. Специфические средства профилактики и лечения не разработаны.
Профилактика.Для предупреждения заноса возбудителя в хозяйство вновь прибывших лошадей содержат изолированно и в течение 1 мес исследуют на ИНАН серологическим методом (РДП). Этим же методом исследуют всех однокопытных животных благополучных хозяйств 1 раз в год, а на предприятиях биологической промышленности — 2 раза в год: весной до начала лёта кровососущих насекомых и осенью по его окончании.
414Лечение.Не разработано. Больные ИНАН животные подлежат убою.
Меры борьбы.При установлении диагноза на инфекционную анемию лошадей хозяйство (конюшню, ферму, отделение, биопредприятие) в установленном порядке объявляют неблагополучным по этой болезни и вводят ограничения. По условиям ограничений запрещаются:
ввод на территорию хозяйства и вывод за его пределы однокопытных животных;
перегруппировка восприимчивых животных;
реализация полученных от лошадей сывороточных препаратов без их обеззараживания от вируса ИНАН.
Все поголовье однокопытных неблагополучного хозяйства подвергают клиническому осмотру и исследуют серологически на инфекционную анемию методом РДП. Клинически больных животных убивают, мясо от них направляют на техническую утилизацию. Животных, давших при серологическом исследовании положительные или дважды с интервалом 7... 10 дней сомнительные результаты, убивают на санитарной бойне. Мясо, признанное годным в пищу, направляют на обезвреживание проваркой. Голову, кости и внутренние органы утилизируют. Шкуры подвергают дезинфекции.
Остальных животных, отрицательно реагировавших на ИНАН при исследовании методом РДП, вновь исследуют этим методом с интервалом 30 дней до получения двукратного отрицательного результата по группе.
Дезинфекцию конюшен, территории вокруг них, предметов ухода и отходов проводят раствором гидроксида натрия.
Ограничения с неблагополучного пункта снимают в установленном порядке после убоя больных животных и получения двукратных с интервалом 30 дней отрицательных результатов серологических исследований остального поголовья однокопытных животных в пункте (трехкратных отрицательных результатов серологических исследований на предприятиях биологической промышленности), а также проведения заключительных ветеринарно-санитарных мероприятий.
Контрольные вопросы и задания.1. Каковы причины стационарного неблагополучия хозяйств по ИНАН в определенных географических зонах? 2. Назовите характерные клинические признаки болезни при остром и хроническом течениях болезни. 3. Какие отклонения от нормы отмечают при гематологическом исследовании? 4. Опишите серологическую диагностику ИНАН. 5. Охарактеризуйте профилактические мероприятия и меры по ликвидации болезни.
АФРИКАНСКАЯ ЧУМА ЛОШАДЕЙ
Африканская чума лошадей (лат. — Pestis africana equorum; англ. — African Horse Sickness; африканская чума однокопытных, АЧЛ) — трансмиссивная болезнь, характеризуется лихорадкой, отеками подкожной клетчатки и кровоизлияниями во внутренних органах.
Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб.Болезнь впервые обнаружена в Южной Африке в 1919 г. Вирусную природу болезни впервые установили Р. Александер и соавт. в 1934 г. До 1958 г. АЧЛ была распространена в основном в Африке. Начиная с 1959 г. болезнь стали регистрировать в странах Ближнего и Среднего Востока, в 1966 г.— в Испании. В 1987—1991гг. наблюдали вспышки АЧЛ в Испании, Португалии и Марокко. В бывшем СССР и России болезнь не зарегистрирована. Экономический ущерб от этой инфекции складывается из потерь от падежа животных и затрат, связанных с проведением противоэпизоотических мероприятий.
415Возбудитель болезни.Возбудитель болезни — РНК-содержащий вирус, относящийся к роду Orbivirus, семейству Reoviridae. Вирионы характеризуются икосаэдральным типом симметрии, диаметр их 70...80 нм. У больных лошадей вирус содержится во всех органах и тканях. Он размножается в организме лошадей, мулов, морских свинок, белых мышей, куриных эмбрионах, а также в первичных культурах клеток ряда животных, в перевиваемых клетках и на куриных эмбрионах. Существует 10 серотипов вируса АЧЛ, имеющих общий комплементсвязывающий антиген.
Нейротропные штаммы вируса инактивируются при 60 "С за 5... 15 мин. Штаммы, адаптированные к культуре клеток, сохраняются при 4 "С до 90 сут. При хранении в культуральной среде при температуре от —20 до —30 "С вирулентность вируса снижается. В бессолевых растворах вирус длительно сохраняется при —20 "С. Он стабилен в щелочной среде при рН 7,0...8,0, устойчив к действию эфира и быстро инакти-вируется при рН 6,0. Формалин хорошо инактивирует вирус; 50%-ный раствор глицерина используют как стабилизатор.
Эпизоотология.Болезнь относится к группе облигатно (строго) трансмиссивных инфекций, передается кровососущими насекомыми, носит сезонный характер, проявляясь в теплое влажное время года.
Наиболее восприимчивы лошади, мулы менее чувствительны, ослы не болеют. Жеребята более чувствительны, но молодняк от иммунных маток устойчив в первые 5...6 мес. Источник возбудителя инфекции — больные животные. Основная роль в переносе вируса от больных животных здоровым принадлежит мокрецам из рода Culicoides. Однако вопросы, связанные с длительностью переживания вируса в мокрецах, возможностью его трансовариальной передачи, а также с ослаблением или усилением пато-генности при передаче насекомыми, не изучены. Не исключена возможность участия в переносе вируса комаров некоторых видов. В передаче вируса могут также участвовать москиты и мухи. В межэпизоотические периоды вирус, по-видимому, поддерживается в организме каких-то животных или птиц.
АЧЛ является энзоотической инфекцией в прилегающих к пустыне Сахара странах. Периодически вирус АЧЛ распространяется за пределы энзоотических зон и сохраняется вне их более 2...3 лет. Изменения климатических условий могут привести к дальнейшему распространению мокрецов на север и превращению Европы в зону риска по АЧЛ.
Летальность при АЧЛ зависит от породы лошадей и вирулентности возбудителя. В районах, где болезнь появляется впервые, заболеваемость может достигать свыше 95 %, при этом до 90...95 % животных погибнет.
Патогенез.Вирус внедряется в организм через кожу при укусе насекомых. Размножается в чувствительных к нему клетках в местах внедрения, откуда переносится кровью в органы и ткани, богатые кровеносными сосудами (селезенка, легкие и др.), а затем с эритроцитами распространяется по всему организму. Нарушение проницаемости сосудов сопровождается развитием отеков и кровоизлияниями. Смерть животных наступает от отека легких и сердечной недостаточности.
Течение и клиническое проявление.Инкубационный период длится 5.„7 сут. Течение болезни сверхострое, острое и подострое. Различают лихорадочную, легочную и сердечную, или отечную, формы болезни. Описана также смешанная форма АЧЛ.
Лихорадочная форма протекает сверхостро и характеризуется повышением температуры тела до 41 °С, конъюнктивитом, учащением дыхания и пульса. Погибают животные на 5...7-й день после появления клинических признаков.
416Легочная форма болезни протекает остро и регистрируется в период эпизоотии среди животных, очень чувствительных к инфекции. После инкубационного периода резко повышается температура тела, дыхание становится затрудненным, появляются одышка, сухой болезненный кашель и желтоватые истечения из носа. Продолжительность болезни 10...15сут.
Сердечная, или отечная, форма протекает подостро и отличается сильным отеком головы и шеи. Инкубационный период продолжается до 30 сут. Наблюдается расстройство сердечной деятельности. Почти все больные животные погибают.
При смешанной форме болезни симптомы, характерные для описанных выше форм, проявляются одновременно, заканчиваясь гипоксией и смертью животного.
Патологоанатомические признаки.Патологические изменения соответствуют форме болезни. При легочной форме отмечают отечность легких и скопление жидкости в плевральной полости, а также инфильтрацию соединительной ткани у основания сердца. При разрезе легких из ткани выделяется желтоватая пенистая жидкость. Бронхиальные и средостенные лимфатические узлы увеличены и отечны. При сердечной форме наблюдают отечность соединительной, подкожной, мышечной тканей и лимфатических узлов. Отек локализуется в области головы, шеи и доходит иногда до грудной клетки и плечевых суставов. Нередко у павших лошадей отмечают отек век, височных впадин, губ и межчелюстного пространства. Подкожная клетчатка, лимфатические узлы гиперемированы. Обнаруживают также дистрофические изменения в миокарде, кровоизлияния во внутренних органах.
Диагностика и дифференциальная диагностика.Болезнь диагностируют на основании эпизоотологических данных (болеют только однокопытные, болезнь появляется внезапно в теплое время после дождей, наличие переносчиков заболевания, высокая летальность), анализа симптомов болезни (лихорадка, отеки, одышка, кашель, истечение из носовой полости, нарушение сердечной деятельности), патологоанатомических изменений (отечность подкожной клетчатки, скопление жидкости в полостях тела, отек легких, кровоизлияния в различных органах, пери- и эндокардит) и результатов лабораторных исследований.
Лабораторные методы диагностики включают: 1) выделение вируса от больных или павших животных на лошадях, белых мышах и в культурах клеток почек ягнят и эмбрионов овец; 2) идентификацию вируса при помощи микрометода РСК (по Бернарду) путем исследования материала, взятого от павших животных; 3) типирование выделенных штаммов в РН на белых мышах или в культурах клеток.
Для обнаружения антигена в клетках инфицированного монослоя и тканях (срезах) павших животных (селезенка, печень, лимфатические узлы) рекомендована РИФ. Вирус выделяют из крови всех экспериментально зараженных лошадей, а специфический антиген обнаруживают при помощи ИФА в образцах тканей.
В странах, где болезнь ранее не регистрировалась, диагностику проводят главным образом на основании биопробы (внутривенное заражение лошадей или интрацеребральное заражение мышей кровью от больных животных).
АЧЛ необходимо дифференцировать от сибирской язвы, пироплазмоза и трипаносомоза.
27-7753
417Иммунитет, специфическая профилактика.Переболевшие чумой животные нечувствительны к вирусу того типа, который вызвал заболевание, но восприимчивы к вирусам других типов. Реконвалесценты приобретают иммунитет длительностью несколько лет. Новорожденные жеребята не имеют антител. Они появляются после первого кормления материнским молоком. В дальнейшем титр гуморальных антител, полученных от матери, у жеребят постепенно снижается и к 5...6 мес угасает.
Специфическую профилактику осуществляют инактивированными и живыми вакцинами. Из инактивированных чаще применяют формолвак-цину, обладающую достаточно высокой иммуногенностыо. Успешно испытана инактивированная димером этиленимина вакцина. Показана возможность стимуляции иммунитета при использовании полиштаммных вирус-вакцин.
За рубежом готовят также живую нейротропную вакцину из мозга мышей или морских свинок, зараженных атгенуированными штаммами. У лошадей, привитых полиштаммной мозговой мышиной вакциной, иммунитет сохраняется в течение нескольких лет. Современная живая вакцина получена из аттенуированного вируса, выращенного в культуре перевиваемых клеток (ВНК-21). После вакцинации формируется иммунитет длительностью не менее 1 года.
Профилактика.Мероприятия по предотвращению заноса АЧЛ включают установление границ угрожаемой зоны шириной не менее 15 км, дезинфекцию животноводческих помещений и мест выплода насекомых, вакцинацию всех однокопытных в районах, неблагополучных по АЧЛ, за 1...2мес до появления кровососущих насекомых, запрещение пастьбы в ночное время.
Лечение.Не разработано.
Меры борьбы.При появлении АЧЛ на хозяйство накладывают карантин. Больных и подозрительных по заболеванию лошадей убивают, трупы утилизируют, запрещают перемещение всех видов животных. Лошадей защищают от нападения насекомых, запрещают пастьбу в ночное время. В обязательном порядке определяют вокруг эпизоотического очага АЧЛ угрожаемую зону, в которой поголовно вакцинируют всех однокопытных. Привитых животных метят яркой краской и устраняют возможность заражения их через кровососущих насекомых.
Карантин с хозяйства снимают через 1 год после последнего случая гибели от чумы или убоя больной лошади, а вывоз животных из ранее неблагополучного хозяйства разрешается не ранее чем через 1 год после снятия карантина.
Контрольные вопросы и задания.1. Опишите эпизоотологические особенности африканской чумы лошадей. 2. Какие клинические признаки имеют диагностическое значение? 3. Охарактеризуйте общие и специфические профилактические оздоровительные мероприятия.
РИНОПНЕВМОНИЯ ЛОШАДЕЙ
Ринопневмония лошадей (лат. — Rhinopneumonia equorum; англ. — Equine virus abortion; вирусный аборт кобыл, половая экзантема лошадей, ринотрахеит лошадей) — остро протекающая контагиозная болезнь, характеризующаяся респираторным заболеванием жеребят и абортами у кобыл во второй половине жеребости, которые часто проходят без заметных симптомов и предвестников родов.
418Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб.До середины XIX в. все эпизоотически распространяющиеся и остро протекающие лихорадочные болезни лошадей описывали под названиями «инфлюэнца». Наряду с поражениями органов дыхательной системы, характерными для инфлюэнцы лошадей, исследованиями У. Димока и П. Эд-вардса (1933) была установлена клинически легко протекающая болезнь, характеризующаяся массовыми абортами кобыл. Маннингер и Чонтош (1941) впервые выразили мнение, что инфлюэнца лошадей и вирусный аборт кобыл являются одной и той же болезнью, протекающей в различных формах. В бывшем СССР болезнь впервые была диагностирована по эпизоотологическим данным, клинической картине и патологоморфологическим изменениям Олейником в 1955 г.
Ринопневмония лошадей широко распространена во многих странах Европы, Южной Азии, Африки и на обоих субконтинентах Америки. Значительная часть лошадей на всех континентах является носителями антител к вирусу болезни. В последние годы ринопнев-монию диагностировали в ряде стран Европы, в том числе в странах СНГ и России.
Экономический ущерб обусловлен потерей до 90 % приплода, временной потерей работоспособности и отставанием в росте и развитии жеребят, особенно при тяжелом течении болезни, а также зависит от организации ветеринарно-санитарных мероприятий.
Возбудитель болезни.Заболевание лошадей вызывают ДНК-содержа-щие герпесвирусы трех типов: Equine herpesvirus типа 1 — вирус классической ринопневмонии лошадей (тип 2 — возбудитель коитальной экзен-темы, тип 3 — возбудитель цитомегалоподобной инфекции). Герпесвирус ринопневмонии типа 1 имеет два подтипа.
Вирус обладает гемагтлютинирующими и гемадсорбирующими свойствами. В культуральной жидкости сохраняет вирулентность при 56 "С до 10 мин, при 50 °С 20...30 мин, при 37 "С от 1,5 до 7 сут, при 4 "С 7...8 мес, при —10...—18 °С 12...14 мес. В инфицированной ткани, замороженной при -18...—20 "С, остается активным до 2 лет. В тканевых суспензиях, приготовленных на солевых растворах (рН 7,0...7,4) с добавлением 20 % нормальной лошадиной сыворотки, при 4 °С активен не менее 2 нед; в буферном растворе без добавления сыворотки вирус быстро инактивируется.
Вирус хорошо консервируется 50%-ным раствором глицерина, сохраняя активность при 4 "С в течение 5 мес. Чувствителен к действию растворов формальдегида и щелочей.
Эпизоотология. Вестественных условиях болеют лошади, пони, ослы и мулы всех возрастов и пород независимо от пола. Более чувствительны чистокровные породы и молодняк до 1 года. Источник возбудителя инфекции — больные животные, у которых вирус находится в крови, в верхних дыхательных путях, половых органах, у жеребых кобыл — в плоде, плодных оболочках, плодных водах, а также переболевшие животные и вирусоносители.
При респираторной форме болезни возбудитель выделяется во внешнюю среду с выдыхаемым воздухом, особенно при кашле и фырканье, а также передается при контакте больных животных со здоровыми. Жеребые кобылы выделяют вирус в незначительном количестве с мочой. Зараженные жеребцы могут передавать возбудитель болезни кобылам во время случки в течение многих месяцев или даже лет. При латентном течении болезни кобылы также могут быть источниками возбудителя болезни достаточно продолжительное время. Факторами передачи инфекционного агента служат загрязненные корма, вода, подстилка, навоз, абортированный плод, предметы ухода и др.
В благополучные хозяйства возбудитель заносится больными лошадьми и вирусоносителями. В тех случаях, когда плодные оболочки и абортированные плоды не уничтожают, возбудитель болезни может разноситься с кусками тканей плотоядными (собаки, лисицы и др.) и дикими птицами.
27*
419Ринопневмония лошадей, возникнув в коневодческом хозяйстве, принимает характер стационарной инфекции. Острые вспышки чередуются с периодами стертого, атипичного течения болезни. В неблагополучных табунах вирус сохраняется благодаря способности длительное время переживать в организме лошадей, универсальности механизма передачи и кратковременности постинфекционного иммунитета. Кроме того, для ри-нопневмонии лошадей характерна сезонность — наибольшее число больных животных отмечают осенью и в начале зимы.
Патогенез.Вирус размножается и накапливается в слизистых оболочках верхних дыхательных путей и легких, вызывая ринопневмонию. У жеребых кобыл вирус проникает в матку, плод и околоплодные оболочки, обусловливая патологический процесс и аборт во второй половине беременности.
Течение и клиническое проявление. Вестественных условиях инкубационный период длится в среднем до Юсут. Обычно болезнь протекает сравнительно легко, и только при осложнении бактериальной инфекцией возможно тяжелое течение. Различают респираторную, абортивную, ге-нитальную и осложненную формы проявления болезни.
Респираторная форма характеризуется повышением температуры тела, депрессией, отсутствием аппетита, конъюнктивитом и воспалением слизистой оболочки носа, иногда ринофарингитом. Температура тела повышается до 40 "С и более и сохраняется на таком уровне в течение 2...3 дней. Иногда наблюдается еще и второй подъем температуры на 8... 10-й день. Ринит сопровождается истечением из носа, увеличением подчелюстных лимфатических узлов. Легкие поражаются редко. Через 10... 15 дней больные выздоравливают. У некоторых животных вследствие развившейся перипневмонии отмечают кашель и затрудненное дыхание. Это свидетельствует об осложении бактериальной инфекцией, что обычно проводит к летальному исходу. При плохих условиях кормления и содержания отягощается общее состояние животных: отмечают гиперемию слизистых оболочек верхних дыхательных путей, желтушность конъюнктивы, отечность фолликулов носоглотки, воздухоносных мешков и гортани, увеличение надглоточных лимфатических узлов. На медиальных стенках воздухоносных мешков и под языком встречаются небольшие утолщения, вызывающие затрудненное дыхание и свистящие шумы. Истечения из носа из-за осложнения вторичной микрофлорой становятся гнойными, развивается катар верхних дыхательных путей. Иногда в патологический процесс вовлекаются легкие, органы пищеварения и почки.
У жеребых кобыл ринопневмония может спровоцировать аборты, причем абортируют как кобылы с респираторной формой болезни, так и не имеющие видимых симптомов заболевания. Аборт происходит на 8... 11-м месяце жеребости, хотя у некоторых животных может случиться и на 6-м месяце. Абортирует до 90 % больных кобыл. Аборт наступает без предвестников родов; плод выходит с оболочками, обычно без задержки последа и послеродовых осложнений. При вирусном аборте родовые пути приходят в норму так же быстро, как и у здоровых кобыл после родов. Общее состояние животного заметно не нарушается. Очень редко бывают осложнения в виде параличей, заканчивающихся гибелью животного. Вирусный аборт редко наблюдается дважды у одной и той же кобылы. Это свидетельствует о наличии иммунитета. Однако описаны случаи повторного аборта спустя несколько лет.
420Гениталъная форма характеризуется пузырьковой сыпью, генитальной экзантемой кобыл, гиперемией слизистой оболочки влагалища, появлением мелкой сыпи, превращающейся в дальнейшем в белые пятна.
При исключительно тяжелом течении, в частности в конце острой вспышки болезни, нередко возможны нарушения деятельности ЦНС и ослабление работы сердца. Отмечают серозно-фибринозное воспаление суставов, флебиты, а у жеребцов орхит. Изменение картины крови характеризуется лейкопенией, а при вторичной бактериальной инфекции — лейкоцитозом.
При респираторной форме болезни, протекающей без осложнений, молодняк выздоравливает. Жеребые кобылы абортируют и приходят в охоту в положенные сроки, как после нормальных родов.
Если ринопневмония протекает без осложнений, лошади полностью выздоравливают через 1...3нед, и прогноз благоприятный. При вторичных бактериальных осложнениях для выздоровления требуется более продолжительное время; единичные случаи заканчиваются смертельным исходом. Очень редко возможны осложнения вирусных абортов в виде параличей, заканчивающихся гибелью животного.
Патологоанатомические признаки.Отмечают картину септицемии: интенсивное покраснение и воспалительное набухание слизистых оболочек верхних дыхательных путей, паренхиматозную дегенерацию почек, печени, сердечной мышцы, а также кровоизлияния в слизистых и серозных оболочках, умеренное набухание селезенки и лимфатических узлов. В носоглотке (иногда в трахее) находят герпетическую сыпь и изъязвления. На стенках воздухоносных мешков заметны узелки величиной с просяное зерно. На слизистой оболочке трахеи, желудка и тонкого кишечника появляются студенистые складки. В тонком отделе кишечника наряду с опуханием пейеровых бляшек и солитарных фолликулов регистрируют местные поверхностные эрозии и глубокие язвы. В легких помимо гиперемии отмечают отек, а в единичных случаях — катаральное воспаление и пе-рипневмонию. В альвеолярном и бронхиальном эпителии можно обнаружить пролиферацию, некроз и десквамацию.
Гистологически выявляют рассеянный менингоэнцефаломиелит, характеризующийся некротизирующим васкулитом, очаговыми размягчениями в головном и спинном мозге, скоплением лимфоцитов и нейтро-филов в околопозвоночных ганглиях.
У абортированных на 7... 11-м месяце жеребости плодов обнаруживают светлые участки кожи, а копыта и слизистые оболочки имеют желтоватую окраску. У плода живот часто вздут вследствие скопления жидкости в полостях. Плод не аутолизирован, если аборт не осложнен вторичной микрофлорой. У плодов, абортированных до 6-го месяца жеребости, а также при абортах, вызванных бактериальной инфекцией и вирусом артериита лошадей, всегда наблюдают различной степени аутолиз плода. Подкожная и межмышечная клетчатка отечная. На склере и на обратной стороне третьего века видны петехиальные кровоизлияния, а под эпикардом, эндокардом и частично под другими серозными оболочками — полосчатые кровоизлияния. Легкие ателектичны, наблюдают обширные подплевраль-ные и междольковые отеки и кровоизлияния. В грудной и брюшной полостях, в сердечной сумке находят значительное количество красновато-желтой жидкости. Печень увеличена, с серовато-желтыми, резко очерченными, просовидными некротическими очажками. Портальные лимфатические узлы отечные. Селезенка не изменена, но под ее капсулой, в корковом веществе почек, а иногда и в слизистой оболочке мочевого пу-
421зыря имеются точечные кровоизлияния. В желудочно-кишечном тракте отмечают мезентериальный отек, гиперемию слизистой оболочки и точечные кровоизлияния в ней. Поражение центральной нервной системы характеризуется негнойным лимфоцитарным энцефалитом, отечностью и воспалением мозговых оболочек. В базальной части головного мозга отмечают субдуральные кровоизлияния.
При гистологическом исследовании срезов печени, миокарда, эндотелия сосудов, легочных альвеол, эпителия щитовидной железы абортированных плодов очень часто по периферии очагов некроза в клетках наблюдают ацидофильные внутриядерные включения типа А Коудри. Включения представляют собой тельца вирусной природы и имеют важное диагностическое значение.
Диагностика и дифференциальная диагностика.Диагноз ставят на основании результатов лабораторных исследований с учетом эпизоотических, клинических данных и патологоанатомических изменений. Для ри-нопневмонии характерны аборты, происходящие сразу у нескольких кобыл на 7...11-м месяце жеребости, с отсутствием выраженных признаков приближающегося аборта, быстрое возвращение половых путей к нормальному состоянию. Диагноз уточняют на основании патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований (гистологического исследования и выделения вируса путем заражения культур клеток с его идентификацией в РИФ, РТГАд, РН, РСК, а также выявления антител в сыворотке крови больных и переболевших животных в РН, РСК).
При рините от больных животных ватным тампоном берут пробы выделений из носовой полости. При параличах у павших взрослых лошадей для исследования берут кусочки головного и спинного мозга. Взятие патологического материала от абортированных плодов и павших животных производят в возможно более ранние сроки. Патматериал направляют в лабораторию в термосе со льдом.
Дифференцировать ринопневмонию следует от гриппа, вирусного артериита, паратифозного аборта, токсикозов.
Иммунитет, специфическая профилактика.У переболевших животных развивается иммунитет, причем против абортивной формы он бывает продолжительным (2...3 года), а при респираторной — кратковременным (обычно не более 4 мес).
Для специфической профилактики в нашей стране используют живую вакцину из штамма СВ/69 вируса ринопневмонии. Средства пассивной иммунизации не разработаны.
Профилактика.Меры профилактики основываются на строгом соблюдении общих профилактических и оздоровительных мероприятий. Для предупреждения заноса вируса ринопневмонии в хозяйство запрещается завозить лошадей из неблагополучных хозяйств, а также из пунктов, где в течение последних 2 мес наблюдались аборты. Всех поступающих лошадей содержат в профилактическом карантине в течение 30 дней. Если за это время у животных не было отмечено повышения температуры тела, признаков поражения верхних дыхательных путей и абортов, их переводят в группу здоровых животных.
Лечение.Специфических средств лечения больных животных не разработано. При респираторной форме болезни с целью профилактики вторичной бактериальной инфекции применяют антибиотики, сульфаниламидные препараты. В начальной стадии эффективным может быть вве-
422дение гипериммуннои антисыворотки, крови или сыворотки реконвалес-центов.
Меры борьбы.При возникновении болезни на хозяйство (табун, ферму) накладывают ограничения, направленные на предупреждение распространения возбудителя и ликвидацию болезни. Запрещают ввод и вывод лошадей. Ограничивают перемещение лошадей внутри хозяйства. Изолируют абортировавших кобыл, абортированные плоды, подстилку уничтожают, конюшню дезинфицируют. Лошадей неблагополучного хозяйства вакцинируют. При охоте кобыл осеменяют искусственно через 1 мес после аборта. Ограничения снимают через 2 мес после последнего случая аборта в конных заводах и через 1 мес в хозяйствах, где жеребых кобыл нет.
Контрольные вопросы и задания.1. Каковы эпизоотологические особенности и клинические признаки ринопневмонии? 2. На основании каких данных ставят диагноз на ри-нопневмонию? 3. Охарактеризуйте мероприятия по ликвидации болезни.
5.32. ИНФЕКЦИОННЫЕ ЭНЦЕФАЛИТЫ (ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТЫ)
ЛОШАДЕЙ
Инфекционные энцефалиты лошадей (лат. — Encephalitis virali equorum, ИЭЛ, ИЭМЛ) — группа остро протекающих природно-очаговых болезней однокопытных (табл. 5.15), реже животных других видов и человека, характеризующихся лихорадкой, нарушениями функции головного и спинного мозга, желудочно-кишечного тракта, желтухой и высокой летальностью (см. цв. вклейку).
5.15. Систематика нозологических форм и возбудителей ИЭМЛ
| Название болезни | Возбудитель | |
| русское | английское | |
| Венесуэльский энцефаломиелит | Venezuelan equine encephalomyelitis, Pesta Loca, VEE | Alphavirus |
| Восточный энцефаломиелит | Eastern equine encephalomyelitis, Blind Staggers, sleeping sickness, EEE | » |
| Западный энцефаломиелит | Western equine encephalomyelitis, Western viral encephalitis, Kansas horse plaque, WEE | » |
| Русский весенне-летний энцефалит | Russian spring-summer encephalitis, REE | Flavivirus-B |
| Энцефалит Сент-Луи | Saint Louis encephalitis, SLE | » |
| Японский энцефалит В | Japanese В encephalitis, Japanese equine encephalitis, JBE | » |
| Энцефалит долины Мюррея | Murray Valley encephalitis, MVE | » |
| Лихорадка западного Нила | West Nile fever, WNF | » |
| Болезнь Борна (борнасская болезнь) | Borna disease, BD | Неклассифицированный вирус |
423Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб.Протекающие со смертельным исходом американские энцефаломиелита лошадей впервые были описаны в 1930—1933 гг. Позднее стало известно, что на западе и востоке страны ИЭМЛ вызывают два отличающихся друг от друга возбудителя, поэтому они были названы вирусами соответственно WEE и ЕЕЕ. В 1938 г. в Венесуэле было зарегистрировано еще одно заболевание, возбудитель которого отличался от ранее известных вирусов и был назван VEE-вирусом.
Территориальное распространение этих трех вирусов ограничено американским континентом. Шире распространен WEE-вирус: он встречается в Южной и Северной Америке. Большие эпизоотии, вызванные им, произошли на западе США, в Канаде, Мексике, Центральной Америке и Аргентине. ЕЕЕ-вирус известен главным образом на востоке Северной Америки и Карибских островах, где были эпизоотии (в Доминиканской Республике, на Гаити, Ямайке и Тринидаде). VEE-вирус встречается чаще в центральноамериканских странах, но изолирован также во Флориде и в более южных регионах, вплоть до Бразилии, Колумбии, Эквадора и Перу.
Русский весенне-летний энцефалит (REE) регистрировался в бывшем СССР в 30—40-е годы прошлого столетия. Японский В энцефалит (JBE) встречается в Японии и странах Юго-Восточной Азии. Энцефалит долины Мюррей (MVE) регистрируется в Австралии, Новой Гвинее и Японии. Лихорадка западного Нила (WNF) имеет широкое распространение в странах Африки, Средиземноморья, Юго-Восточной Азии и Индии.
Эпизоотия болезни Борна впервые была описана в конце XIX в. у лошадей в округе Вогпа (Саксония), где проявлялась в форме прогрессирующего менингоэнцефаломиелита. В настоящее время регистрируется преимущественно в странах Центральной Европы.
Экономический ущерб от ИЭМЛ складывается из потерь от высокой (до 50 %) заболеваемости и летальности (от 25...60 до 100 %) лошадей.
Возбудители болезней. Большинство возбудителей энцефалитов лошадей относят к двум антигенным группам РНК-содержащих вирусов семейства Togaviridae соответственно двух родов: альфа-вирусов и флавиви-русов.
Тогавирусы передаются кровососущими членистоногими, поэтому относятся к группе так называемых арбовирусов. Размеры вирионов около 40...80нм. Вирусы можно выращивать в 9... 10-дневных куриных эмбрионах и в культурах клеток некоторых тканей. Они обладают широким спектром хозяев и характеризуются свойством агглютинировать эритроциты птиц.
Для серологической идентификации вирусов используют РН, РСК, РП и PITA. Из лабораторных животных наиболее чувствительны молодые белые мыши. Американские вирусы удается дифференцировать иммуноло-гически, но, как все альфа-вирусы, они имеют группоспецифический антиген. ЕЕЕ- и WEE-вирусы можно различить в РН. Между вирусами ЕЕЕ и VEE имеются известные антигенные связи, так как можно получить перекрестный иммунитет.
Вирусы малоустойчивы к воздействиям факторов окружающей среды и обычным дезинфицирующим средствам. При температуре 56...60°С разрушаются за 10...30 мин, при кипячении — за 1...2 мин.
Возбудителем болезни Борна является неклассифицированный РНК-содержащий вирус размером 80... 125 нм, который до сих пор подробно не изучен. Полагают, что он отличается нейротропностью и способностью персистировать в головном мозге, периферической и вегетативной нервной системе многих позвоночных и считается близким к возбудителям так называемых медленных вирусных болезней. Сравнительно неустойчив к высоким температурам: нагревание до 70 "С убивает его за 10 мин, в ткани мозга он разрушается при 57 °С за 30 мин. Устойчив к высушиванию и щелочным дезинфектантам. Вирус размножается в куриных эмбрионах и культуре клеток.
Возбудителем REE является неклассифицированный вирус размером 80...130нм. Известно две разновидности вируса, отличающиеся биологическими свойствами. Вирус культивируется на 7...9-дневных куриных эмбрионах, культурах клеток ЭК и почек свиней.
424Возбудитель малоустойчив к высоким температурам: при 50 "С погибает за 60 мин, при 60 "С — за 30, при 65 °С — за 10 мин, а кипячение убивает его в течение нескольких секунд. Прямые солнечные лучи инактивируют вирус за 4...8 ч. Он неустойчив к обычным дезинфицирующим средствам: хлорная известь, растворы креолина, гидроксида натрия, формальдегида, карболовой кислоты убивают его за 10 мин.
Эпизоотология.Вирусные энцефалиты лошадей — природно-очаговые болезни, многие домашние и дикие млекопитающие, птицы и холоднокровные животные являются их резервуарами в природе.
Переносят вирусы кровососущие членистоногие: комары, москиты, клещи (трансовариально). Больные лошади выделяют вирусы с носорым секретом, мочой и молоком. При вирусных энцефалитах лошадей отчетливо прослеживаются сезонность и приуроченность к определенным местам, что непосредственно связ<