Ротавирусный энтерит поросят
Ротавирусный энтерит поросят (лат. — Rotavirosis enteritis suum; англ. — Rotavirus enteritis of pig) — высококонтагиозная болезнь, характеризующаяся симптомами острого энтерита, диареей, дегидратацией организма.
Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб.Болезнь широко распространена в странах с развитым промышленным свиноводством.
Возбудитель болезни.Возбудитель — РНК-содержащий безоболочный вирус из семейства Reoviridae, рода Rotavirus. Различают 4 серогруппы ротавируса свиней (А, В, С, Е). У поросят-сосунов основным возбудителем ротавирусного энтерита регистрируют вирус серогруппы А. Описано 11 серотипов возбудителя, причем различий в патогенности штаммов группы А не установлено. Некоторые штаммы вируса имеют гемагглюти-нины. Вирус репродуцируется в первичной культуре клеток поросенка и в ряде перевиваемых клеточных линий.
В перекрестной реакции нейтрализации выявлено родство между рота-вирусами обезьян, свиней, крупного рогатого скота и человека. Изучение
404антигенных свойств ротавирусов свиней, телят, ягнят, кроликов, жеребят и других животных в РИФ, РН, РСК и электронной микроскопией показало, что они обладают одним или несколькими общими групповыми антигенами.
Ротавирус устойчив в широком диапазоне рН — от 3,0 до 9,0, но слабо-устойчив к действию высоких температур: разрушается при 60 °С в течение 30 мин, при 50 °С в течение 1 ч.
Эпизоотология.Инфекция распространена широко, часто протекает бессимптомно. Не исключено, что в крупных стадах возбудитель постоянно циркулирует между взрослым поголовьем и молодняком. Устойчивость вируса во внешней среде создает длительное неблагополучие ферм по этой инфекции. Другие животные (например, грызуны) и человек могут быть активными или пассивными носителями возбудителя.
У большинства свиноматок выявлены антитела против ротавируса в сыворотке крови, молозиве, секретах молочных желез. Благодаря такому иммунитету взрослые животные устойчивы к заражению. При этом свиноматки, иммунные к ротавирусу, могут выделять его с фекалиями в период, когда поросята частично чувствительны к инфекции, поэтому взрослые свиньи служат источником возбудителя инфекции.
Также основными источниками возбудителя ротавирусного энтерита являются больные поросята и вирусоносители. Превалирующий путь выделения ротавирусов — каловые массы. Возраст поросят во время отъема влияет на выделение ротавируса. У животных 2...3-недельного возраста титр антител резко снижается, что совпадает с их повышенной восприимчивостью к ротавирусной инфекции. Заражение происходит при контакте с больными или с инфицированной средой. Ротавирусный энтерит проявляется в виде небольших вспышек и характеризуется цикличностью течения.
Болезнь широко распространена среди поросят в возрасте от 3 до 8 нед. Часто вспышки инфекции наблюдают на 3...7-Й день после отъема поросят. Заболеваемость при ротавирусной диарее свиней достигает 50...80 %, а летальность среди 3-недельных поросят составляет 3...10 %, иногда до 50 %. Особенно высокая она при осложнении ротавирусной инфекции кишечной палочкой и в случае одновременного заражения ротавирусом и коронавирусом гастроэнтерита свиней. Летальность в этом случае более 90 %.
Патогенез.Вирус с контаминированными кормами попадает в желудочно-кишечный тракт и адаптируется в тонком кишечнике. Репликация его наиболее интенсивна в течение 24...96ч после заражения. Позднее репродукция вируса ограничивается клетками ворсинок, которые впоследствии атрофируются.
Дегенерация и десквамация эпителия ворсинок способствуют развитию и проникновению через стенку кишечника банальной микрофлоры (Е. coli и др.), что осложняет течение болезни и нередко вызывает гибель животных от секундарной инфекции. Развитие воспаления в кишечнике обусловливает усиление перистальтики и диарею. Установлена корреляция между экскрецией ротавируса в фекалиях поросят и наличием диареи в помете в подсосный период отъема. Тяжесть заболевания зависит от сочетания патогенов, возраста животных, условий содержания.
Течение и клиническое проявление.Инкубационный период у поросят длится 18...36ч (иногда до 5 дней). Наиболее массово распространяется заболевание в первую неделю после отъема поросят.
Течение острое или подострое. Появление рвоты сразу после кормления — один из ранних признаков ротавирусного энтерита. Через 12...24 ч после заражения развиваются депрессия, анорексия, поросята малопо-
405движны. Болезнь сопровождается диарейным синдромом, известным под названием «молочный понос», дегидратацией. Фекальные массы разжижены, желто-белого и белого цвета. Продолжительность диареи колеблется от нескольких часов до нескольких дней. Температура тела при этом остается в пределах физиологической нормы.
У поросят 10...21-дневного возраста болезнь протекает сравнительно легко, после двухдневной диареи они выздоравливают, что, вероятно, обусловлено защитной ролью антител, получаемых с молозивом и молоком. Летальность поросят в этом возрасте незначительна.
У больных поросят 3...6-недельного возраста фекалии водянистые, желтого или желто-зеленого цвета, иногда мутно-белые («белый понос»), с примесью слизи в виде плавающих хлопьев. Болезнь сопровождается сильной дегидратацией, в результате которой поросята теряют до 30 % массы тела и погибают.
Анорексия продолжается 24...72 ч, после чего аппетит восстанавливается. Симптомы болезни сохраняются в течение 4...6 дней, но фекалии могут иметь желтый цвет 7... 14 дней. Иногда раннюю диарею отмечают у поросят-сосунов в возрасте 3...15 дней (7...17 %), позднюю — у молодняка через 15 дней после отъема (5 %). Летальность при ротавирусном энтерите и вирусном гастроэнтерите высокая —до 82%. Переболевшие поросята отстают в развитии.
В последнее время регистрируется латентная, или бессимптомная, форма болезни, которая характеризуется персистированием в организме определенного количества вируса при отсутствии клинических признаков гастроэнтерита и обнаружении вируса в фекалиях внешне здоровых животных.
При осложнении ротавирусной инфекции поросят эшехириозом или другими энтеробактериозами, вирусным гастроэнтеритом, гемофилезным полисерозитом болезнь протекает тяжелее. Летальность при смешанной инфекции может достигать 100 %.
Патологоанатомические признаки.Трупы поросят обезвожены, обнаруживают обширные поражения в желудочно-кишечном тракте. Желудок переполнен свернувшимся молоком, а в слепой и ободочной кишке содержится жидкость желтого, серого или темно-зеленого цвета. Стенки тонкого кишечника истончены, гиперемированы. Регионарные мезенте-риальные лимфатические узлы уменьшены, коричневого цвета. Гистологически выявляют различной степени атрофию эпителия ворсинок слизистой оболочки кишечника.
Диагностика и дифференциальная диагностика.Диагностика ротавирусной диареи телят основана на анализе эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований (гистологический анализ и выделение вируса).
В лабораторию отправляют содержимое кишечника, соскоб со слизистой оболочки. Индикацию вируса в содержимом кишечника, клетках слизистой оболочки больных и павших от энтерита животных проводят при помощи электронной (негативное контрастирование) и иммуноэлектрон-ной микроскопии, ИФА, ПЦР, латекс-агглютинации и изоляции на культурах клеток. Цитопатогенные изменения характеризуются округлением клеток с последующим отделением их от стекла. Вирусный антиген обнаруживают также в цитоплазме инфицированных клеток в РИФ.
Серологическую диагностику проводят с использованием РДП, РИГА и РТГА, РИФ, РН, РСК. Обнаружение антител при отсутствии клиниче-
406ских признаков может служить основанием для диагноза «инаппарантная форма ротавирусной инфекции свиней».
Ротавирусный энтерит поросят дифференцируют от вирусного гастроэнтерита и энтеритов бактериальной этиологии (эшерихиоз, сальмонеллез, клебсиеллез, протейная инфекция, псевдомоноз, дипло-кокковая септицемия, дизентерия).
Иммунитет, специфическая профилактика.После переболевания отмечается невосприимчивость свиней к ротавирусному энтериту в течение 7...9 мес. Однако сывороточные антитела не обеспечивают защиту против ротавирусного энтерита поросят. В механизме защиты большое значение имеет клеточный иммунитет.
Для активной иммунизации в РФ выпускают инактивированную эмульсионную вакцину против ротавирусной болезни свиней ТР-1 («Нарвак»); моновалентные живые и инактивированные вакцины против ротавирусной инфекции свиней (ВНИИЗЖ) и эмульсионную вакцину против ротавирусного энтерита и вирусного гастроэнтерита свиней (ВНИИЗЖ). Их используют для иммунизации свиноматок и поросят-со-сунов. Живые вакцины назначают перорально или внутримышечно. Инактивированные вакцины вводят внутримышечно свиноматкам и внутрибрюшинно поросятам-сосунам.
Применяют также инактивированную вакцину, изготовленную в Украине.
Лечение.Специфическое лечение не разработано. Применение антибиотиков неэффективно, их используют совместно с пробиотиками для профилактики вторичных бактериальных инфекций.
Положительный эффект при лечении поросят, больных ротавирусным энтеритом, дает замена корма раствором глюкозы различных концентраций в первые 24.„72 ч после появления диареи, а также выпаивание глю-козоглицеринового электролитного раствора и раствора L-глутамина для перорального применения. Проходит испытание ротаиммунолактон, полученный на основе молозива гипериммунизированных коров, — препарат для пассивной иммунизации против ротавирусного энтерита. Положительные результаты получены при даче поросятам при отъеме молозива коров, содержащего антитела к ротавирусу.
Меры борьбы.При установлении диагноза на ротавирусный энтерит поросят хозяйство объявляют неблагополучным, вводят ограничения. Все поголовье клинически здоровых свиней иммунизируют вакциной в соответствии с инструкцией по ее применению.
Проводят комплекс ветеринарно-санитарных мероприятий, который включает меры по недопущению заноса возбудителя в благополучные хозяйства, строгий контроль за комплектованием стада животными из других хозяйств. Особое внимание следует уделить полноценному сбалансированному кормлению супоросных и подсосных свиноматок, а новорожденным поросятам необходимо создать условия, предусмотренные технологией содержания.
К другим мерам борьбы относятся: сокращение использования для опоросов разовых свиноматок; планирование опоросов, исключение скученности в помещениях для содержания подсосных свиноматок и новорожденных поросят; очистка и дезинфекция помещений для опоросов, для чего используют раствор формальдегида и хлорсодержащие препараты; применение перорально антибиотиков поросятам и свиноматкам для профилактики бактериальных инфекций; снижение влияния стрессов на
407поросят; стимуляция молокоотдачи путем внутримышечного или подкожного введения свиноматкам окситоцина.
Хорошие результаты дают смена мест опоросов, проведение их в летних лагерях, санация помещения, эксплуатация родильных блоков в соответствии с принципом «все свободно — все занято» и другие мероприятия.
Хозяйство объявляют благополучным по ротавирусному энтериту свиней не ранее чем через 3 нед после последнего случая падежа поросят, выздоровления заболевших животных или сдачи их на убой, а также проведения всех других заключительных оздоровительных мероприятий.
Контрольные вопросы и задания.1.Дайте характеристику возбудителю ротавирусного энтерита. 2. Раскройте клиническое проявление ротавирусного энтерита у поросят. 3. Как поставить диагноз на ротавирусный энтерит и от каких болезней его необходимо дифференцировать? 4. Как следует проводить лечение и оздоровительные мероприятия в неблагополучном по ротавирусному энтериту хозяйстве?
ГРИПП ЛОШАДЕЙ
Грипп лошадей (лат. — Grippus; англ. — Equine influenza; инфлюэнца лошадей) — остро протекающая высококонтагиозная болезнь, характеризующаяся кратковременной непостоянной лихорадкой, катаральным воспалением слизистых оболочек верхних дыхательных путей, сухим и болезненным кашлем.
Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб.Грипп лошадей впервые описали Я. Е. Коляков и Д. Н. Рожнов (1933). От больных лошадей в бывшей в Чехословакии Соснова (1956) впервые выделил вирус, который позднее был обозначен как вирус гриппа А. В настоящее время болезнь встречается во многих странах мира, в том числе в РФ. Грипп наносит коневодческим хозяйствам ощутимый ущерб, который складывается в основном из затрат на проведение противоэпизоотических мероприятий.
Возбудитель болезни.Возбудитель — РНК-содержащий вирус средних размеров (80...100нм), относящийся к семейству Orthomixoviridae. Структуры вириона покрыты наружной и внутренней оболочками. Наружная содержит два гликопротеида — гемагглютинин и нейраминидазу, определяющих узкую специфичность вирусов гриппа А. Гемагглютинин и нейраминидаза обусловливают важные свойства вирусов — токсиген-ность, иммуногенность, изменчивость. Вирус хорошо культивируется в куриных эмбрионах при заражении в аллантоисную и амниотическую полости.
Вирус слабоустойчив во внешней среде. В воздушной среде его жизнеспособность сохраняется несколько часов, а на окружающих предметах, в высохших каплях слизи — до 2 нед. Вирус чувствителен к ультрафиолетовым лучам.
Эпизоотология.В естественных условиях к вирусу восприимчивы лошади всех возрастов, но особенно тяжело болеют жеребята. Источник возбудителя инфекции — больные животные, которые в течение 2 нед выделяют вирус во внешнюю среду. Основной путь передачи возбудителя — аэрогенный, но может быть и контактный. Грипп лошадей чаще всего регистрируется в весенне-летний и осенний периоды, что связано с наиболее интенсивным передвижением животных, появлением неиммунного молодняка.
При неблагоприятных условиях содержания (сквозняки, сырость и др.) эпизоотические вспышки гриппа могут охватить до 60 % конепоголовья со значительным отходом (до 20 %) молодняка.
408Патогенез. Легкие лошадей имеют особенности строения, которые отчасти обусловливают характер поражений при вирусных респираторных заболеваниях. Вирусы гриппа обладают выраженным тропизмом к эпителию дыхательных путей, особенно клеткам цилиндрического эпителия нижней носовой раковины и трахеи. Проникнув в них, вирус начинает интенсивно репродуцироваться, вызывая дистрофию, некроз, слущивание эпителия. Поврежденная слизистая оболочка становится проницаемой для вирусов, вовлекается подлежащая ткань с сосудистой сетью. В результате разрушения клеток развивается реактивное воспаление, что, однако, не препятствует дальнейшему прогрессированию инфекции. Процесс распространяется на нижние отделы респираторного тракта: развиваются эрозивный бронхит, перибронхит, периартериит, бронхопневмония. Могут возникать поражения и других органов — миокардит, энцефалопатия. Хотя вирусы гриппа довольно быстро разрушаются в организме, их токсичные субстанции, продукты распада клеток, бактерии устремляются в кровеносное русло, в результате чего возможны полнокровие, стазы, кровоизлияния. Существенные нарушения свертывающей и фибринолитической систем усугубляют развитие геморрагического синдрома. Синергизм перечисленных процессов способствует усилению протеолитической и цитотоксической активности вируса, деструкции капиллярных стенок, генерализации инфекции, развитию сливных пневмоний с отеком легких. Выделяющийся из клеток вирус поражает новые участки эпителия, и в патологический процесс вовлекается обширная поверхность слизистой оболочки. При слабой резистентности макроорганизма развивается вторичная инфекция с участием различных бактерий. У жеребых кобыл вследствие интоксикации может наступить гибель плода. В ответ на размножение вируса гриппа возникают специфические иммунные реакции организма, продуцируются местные антитела к вирусу, которые играют ведущую роль в защите организма при гриппозной инфекции.
Течениеи клиническое проявление.Заболевание появляется через 1... 6 дней после заражения, в некоторых случаях отмечают более короткий инкубационный период — 18...20 ч. Клиническая картина гриппа у лошадей довольно разнообразная и зависит от условий содержания и эксплуатации животных, их иммунного статуса, биологических свойств возбудителя. В симптомокомплексе болезни преобладают катаральное воспаление слизистых оболочек, сухой кашель, повышенная чувствительность глотки и трахеи. Сдавливание верхних колец трахеи вызывает кашель. Лихорадка — непостоянный признак. Повышение температуры тела до 39...40 "С, покраснение слизистых оболочек глаз и полостей ноздрей, из которых возможны слизистые истечения, отмечают в течение 1...5 дней. Пульс учащен до 75 ударов в минуту, животное угнетено. При движении кашель усиливается. В холодную сырую погоду грипп протекает тяжело, часто осложняется вторичной бактериальной инфекцией. По тяжести проявления гриппа лошадей различают типичную, атипичную и злокачественную формы.
Типичная форма проявления гриппа лошадей характеризуется угнетением, воспалением слизистых оболочек глаз и носовой полости, увеличением окологлоточных лимфатических узлов, неглубоким кашлем. Затем происходит быстрый подъем температуры тела до 39,5...40°С, которая удерживается в течение 1...4 дней. Одновременно с лихорадкой появляется сухой болезненный кашель. При движении лошади кашель усиливается. Больные животные угнетены, у них снижается аппетит. Пульс учащен до 65...75 ударов в минуту.
Атипичную форму гриппа у лошадей часто диагностируют при заражении их вирусом первого серотипа. У животных наблюдают слабовыражен-ный серозный ринит, редкий неглубокий кашель. Лихорадка или отсутствует, или не регистрируется.
Злокачественное течение гриппа лошадей чаще всего вызвано вирусом второго серотипа. Кашель у лошадей сухой, отрывистый, болезненный. Во время кашля животное опускает голову, из носовых отверстий выделяются слизистые истечения. При исследовании сердечной деятельности
409обнаруживают аритмию, выпадение, расщепление или раздвоение тонов сердца. У выздоровевших лошадей изменение тонов и ритма сердечной деятельности сохраняется на протяжении нескольких месяцев. Напряженная работа больных лошадей в ряде случаев может привести к их гибели вследствие дистрофических изменений в сердце. При осложнении вторичной микрофлорой первичного процесса, вызванного вирусом гриппа, кашель становится коротким, глухим, болезненным. При дыхании появляются хрипы — влажные или сухие. Температура часто повышена в течение длительного времени — 1...2 нед. Показателем развития вторичной инфекции служат слизисто-гнойные истечения из носовых отверстий.
Патологоанатомические признаки.При вскрытии отмечают катаральное воспаление глаз и верхних дыхательных путей: гиперемию, отек слизистых оболочек и наличие катарального экссудата. Часто обнаруживают кровоизлияния и отеки в подкожной жировой клетчатке. Легкие серо-красного цвета, с участками уплотнения. На разрезе зоны воспаления серого цвета со слизистым и слизисто-гнойным содержимым.
Часто отмечают воспаление слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. Сердечная мышца дряблая, грязно-розового цвета. Печень и почки с явлениями застоя и перерождения. Лимфатические узлы головы, шеи, средостенные увеличены. Нередко обнаруживаются фибринозные плевриты.
Диагностика и дифференциальная диагностика.Диагноз ставят на основании клинико-эпизоотологических данных, патологоанатомических данных и результатов лабораторных исследований (окончательный диагноз).
Материалом для прижизненной лабораторной диагностики служит носовая слизь в первые дни болезни, а для посмертной — кусочки слизистой оболочки носа, глотки, трахеи, легких, взятые от павших лошадей.
Для серодиагностики используют парные пробные сыворотки крови, взятые у животных в первые дни болезни и спустя 2...3 нед с целью определения повышения уровня антител в РТГА. Выделение вируса осуществляют на куриных эмбрионах, а в дальнейшем проводят идентификацию в РГА и РТГА. Патологический материал также исследуют при помощи РИФ.
При дифференциальной диагностике грипп лошадей надо отличать от ринопневмонии, вирусного артериита и мыта.
Иммунитет, специфическая профилактика.У переболевших лошадей вырабатываются специфические антитела, но иммунитет возникает только к тому типу возбудителя, которым переболело животное. Для специфической профилактики используют инактивированную поливалентную вакцину. Эффективность вакцинации достигается при двукратном введении инактивированной вакцины и последующей ревакцинации не менее одного раза в год.
Профилактика.Для профилактики гриппа лошадей осуществляют комплекс следующих мероприятий: ввод в благополучные хозяйства больных и подозрительных по заболеванию гриппом лошадей строго запрещают; всех вновь поступивших лошадей карантинируют в течение 30 дней. В этот период их ежедневно подвергают клиническому осмотру; проводят профилактические ветеринарно-санитарные мероприятия.
При обнаружении у лошадей респираторного заболевания всех больных животных и животных, находящихся с ними в одном помещении, изолируют от остального конепоголовья и принимают меры для установления диагноза.
410Лечение.Специфическое средство лечения больных гриппом лошадей не разработано. Больных освобождают от работы и изолируют от остального конепоголовья. За ними закрепляют отдельный обслуживающий персонал и подвергают симптоматическому лечению с применением бронхолитиков, сердечных средств, антибиотиков и сульфаниламидных препаратов. В дневное время в теплую сухую погоду их содержат на открытом воздухе.
Меры борьбы.При установлении диагноза на грипп лошадей хозяйство (конный завод, ипподром, конеферма, табун и т. д.) объявляют неблагополучным по этой болезни и вводят ограничения. При этом запрещают ввод в хозяйство и вывод из него лошадей, а также перегруппировку их внутри хозяйства, вывоз фуража и сбруи. Больных изолируют и лечат. Клинически здоровых лошадей неблагополучного хозяйства вакцинируют против гриппа.
Помещения, где содержатся больные и подозрительные по заболеванию животные, сбрую, предметы ухода, подстилку обеззараживают. С трупов лошадей, павших от гриппа, кожу снимают и обеззараживают в течение 12 ч в слабом растворе известкового молока (гидроксид кальция). Трупы утилизируют.
Ограничения с неблагополучного хозяйства снимают через 15 дней после последнего случая выздоровления больных лошадей и проведения заключительных ветеринарно-санитарных мероприятий.
Контрольные вопросы и задания.1. Охарактеризуйте эпизоотологические особенности и клинические признаки гриппа лошадей. 2. Когда диагноз на грипп лошадей считается установленным? 3. Охарактеризуйте профилактические мероприятия и меры борьбы при гриппе лошадей.
ИНФЕКЦИОННАЯ АНЕМИЯ ЛОШАДЕЙ
Инфекционная анемия лошадей (лат. — Anemia infectiosa equorum; англ. — Equine infectious anemia; ИНАН) — болезнь однокопытных, характеризующаяся поражением кроветворных органов, рецидивирующей лихорадкой, септическими явлениями, геморрагическим диатезом, анемией с уменьшением содержания гемоглобина и числа эритроцитов, ускоренным их оседанием, упадком сил и длительным вирусоносительством (см. цв. вклейку).
Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб.Впервые ИНАН описал во Франции Лигаей (1843). В 1859 г. Ангиннард экспериментально доказал заразный характер болезни путем введения крови больных анемией здоровым лошадям. Карре и Балле (1904) установили вирусную природу болезни и доказали, что возбудитель содержится в крови и органах больного животного. В 1969 г. Коно выделил вирус в культуре лейкоцитов. В России Помудин сообщал о случаях заболевания лошадей ИНАН в 1910 г. Я. Е. Коляков и соавт. (1932) впервые разработали методы диагностики ИНАН.
Болезнь была широко распространена в периоды Первой и Второй мировых войн. В последнее время, по данным МЭБ, болезнь встречается в США, Австралии, Японии, Индии, в странах Африки, Европы, а также в странах СНГ и в России.
Коневодство стран, где регистрируют инфекционную анемию, терпит большой экономический ущерб. Летальность при первичных вспышках болезни колеблется от 20 до 80 %. Особенно больших расходов требует проведение сложных мероприятий по диагностике, профилактике и ликвидации болезни.
Возбудитель болезни.РНК-содержащий вирус, относящийся к медленным вирусам семейства Retroviridae. Вирионы чаще сферической формы, со средним диаметром 90...120нм, имеют двухконтурную оболочку.
411Штаммы вируса И HAH, выделенные в различных частях земного шара, в антигенном отношении идентичны. Вирус культивируется в перевиваемых культурах тканей жеребят, но без признаков ЦПД (ЦПД наблюдают только в культурах лейкоцитов и костного мозга).
К химическим факторам вирус устойчив. При двухчасовой экспозиции в 20%-ном растворе хлорной извести или негашеной извести, в 1%-ных растворах фенола и формалина вирус не погибает. При 0...2°С возбудитель сохраняется до 3 лет, в глицерине — 7 мес, в моче и навозной жиже — до 2,5 мес, в стерильной воде — 160 дней. Инфицированные корма безопасны через 9 мес. При биотермической обработке навоза вирус инакти-вируется через 30 дней, 2...4%-ный раствор гидроксида натрия убивает его за 20 мин, 2%-ный раствор формалина — за 5 мин.
Эпизоотология. Вестественных условиях ИНАН болеют лошади, ослы и мулы. Источником возбудителя инфекции служат больные животные. Лошади с латентным течением болезни могут быть вирусоносителями в течение 10 лет и более. Из организма больной лошади вирус выделяется с секретами и экскретами, содержащими белок: мочой, калом, носовой слизью, молоком. Факторами передачи служат корма, вода, навоз, подстилка и другие инфицированные объекты. Основной путь заражения — трансмиссивный — через кровососущих насекомых, особенно слепней, в слюне которых вирус сохраняется длительное время. Здоровые лошади могут заболевать ИНАН в результате поступления в организм через кожу даже 0,01 мл зараженной крови. Это обстоятельство позволяет считать кровососущих насекомых (слепней, комаров, мух-жигалок) основным фактором передачи возбудителя инфекции. Этим и объясняется тот факт, что болезнь чаще регистрируется в летнее время (ярко выраженные сезонность и стационарность), в долинах и поймах рек, в лесисто-болотистых местностях. Кроме того, массовое заболевание лошадей наблюдается в годы с жарким и сухим летом.
Вспышка ИНАН обычно продолжается 3...5 мес. Вначале обнаруживают лошадей, у которых болезнь проявляется остро, в дальнейшем превалируют случаи хронического и латентного течения. Через 1...2 года случаев выраженной болезни не регистируют, но многие животные остаются вирусоносителями.
Патогенез.Вирус проникает в организм восприимчивых животных главным образом парентерально и разносится по всем органам и тканям. Особенно интенсивно размножается в костном мозге и крови, вызывая угнетение эритропоэза и гемолиз части эритроцитов во время приступа лихорадки. Через 5 дней после заражения число эритроцитов в 1 мкл крови уменьшается до 1,5...3 млн [(1,5...3,0) 1012/л), в результате показатель гематокрита и содержание гемоглобина уменьшаются на 50%. Уже через 24 ч после заражения скорость оседания эритроцитов (СОЭ) значительно увеличивается. В результате ЦПД вируса на клетки кроветворных органов в крови больных лошадей появляется большое количество чужеродного белка (тканевого антигена), который и индуцирует аллергическое воспаление тканей и усиленную продукцию антител против этих антигенов. Вследствие этого вирус ИНАН присутствует в крови в виде иммунного комплекса вирус + антитело.
Течение и клиническое проявление.Инкубационный период длится чаще от нескольких дней до месяца. Различают сверхострое, острое, под-острое и хроническое течение болезни. В развитии инфекционного процесса характерна определенная цикличность с чередованием периодов обострения (рецидивов) и затухания (ремиссий), что создает в конечном счете многообразие клинического ее проявления.
При сверхостром течении отмечают быстрый подъем температуры тела, геморрагический гастроэнтерит, асфиксию, сердечную слабость, атаксию, параличи задних конечностей и гибель животных через 1...2 дня.
412Острое течение болезни также характеризуется лихорадкой (41...42 °С), угнетением, нарушением сердечной деятельности, исхуданием при сохраненном аппетите, набуханием и бледностью конъюнктивы с наличием на ней кровоизлияний, отеками в области живота, препуция, конечностей, шаткостью походки, одышкой, быстрым развитием анемии. Кровь становится водянистой (разжижение), число эритроцитов уменьшается до 1 млн в 1 мкл (1 • 1012/л). Содержание гемоглобина снижается до 35...50 г/л, СОЭ повышена (70...80 мм в первые 15 мин). Продолжительность болезни 1...3 нед, иногда 1 мес, после чего животные погибают.
Подострое течение болезни длится 2...3 мес, сопровождается ремитти-рующей лихорадкой и такими же симптомами в период рецидива, как при остром течении. В период ремиссии указанные признаки постепенно исчезают и животные выглядят здоровыми. Чем чаще и продолжительнее приступы лихорадки, тем быстрее истощаются защитные силы организма, и животные в конце концов погибают.
Хроническое течение болезни чаще является продолжением подострого. Оно характеризуется чередованием лихорадочных периодов (через 1... 3 дня) и продолжительных периодов покоя (ремиссии) длительностью до нескольких месяцев. Во время рецидивов наблюдают те же симптомы, что и при остром течении болезни: утомляемость, одышку, сердцебиение, потливость, тремор мышц, исхудание и гибель животного.
Латентное течение ИНАН отмечают обычно в стационарно неблагополучных пунктах у резистентных лошадей. Для него характерны резкие и кратковременные подъемы температуры тела. Такие животные внешне кажутся здоровыми, но являются вирусоносителями и представляют большую опасность для окружающего поголовья, служат источником возбудителя инфекции. Болезнь может длиться годами, проявляясь иногда лишь заметным исхуданием, быстрой утомляемостью и учащенным сердцебиением при физической нагрузке. В организме латентно больных лошадей вирус может персистировать до конца жизни животного.
Патологоанатомические признаки.На вскрытии у животного, павшего после острого течения болезни, отмечают септические явления. Наблюдаются исхудание, желтушный оттенок конъюнктивы, слизистой оболочки носа. Подкожная и межмышечная клетчатка желтушная, пронизана кровоизлияниями, с зонами студневидного серозно-геморрагического инфильтрата. Лимфатические узлы, особенно портальные и почечные, набухшие, сочные. Селезенка сильно увеличена (спленомегалия), крове-наполнена, с кровоизлияниями под капсулой, пульпа дряблая. Печень увеличена, дряблая, мозаичного цвета. Сердце увеличено, миокард серо-глинистого цвета. В желудочно-кишечном тракте геморрагическое воспаление слизистой оболочки с кровотечениями в полость.
Патологоанатомические изменения при хроническом течении болезни характеризуются истощением, бледностью и желтушностью слизистых оболочек, наличием мелких кровоизлияний на серозных покровах кишечника, сердца, увеличением селезенки и лимфатических узлов. При латентном течении болезни характерных изменений в трупах не обнаруживают.
Наиболее типичные гистологические изменения заметны в печени и селезенке. В капиллярах печени отмечают скопление гистиоцитов, макрофагов и лимфоидных клеток. В макрофагах и в клетках Купфера обнаруживают гемосидерин, в селезенке — сильное инфильтрирование ткани незрелыми эритроцитами.
413Диагностика и дифференциальная диагностика.Диагноз на ИНАН ставят комплексно. Учитывают эпизоотологические особенности, результаты клинического, патологоморфологического, гематологического, серологического исследований и биологической пробы.
Для исследования в ветеринарную лабораторию направляют: сыворотку крови лошадей (5...6 мл) для серологического исследования; кровь, которую берут до поения и кормления животного (10... 12 мл), стабилизированную 20%-ным раствором цитрата натрия, для гематологического исследования (табл. 5.14); кусочки печени, селезенки, почек, сердца, легких и лимфатических узлов, взятых от павших или убитых с диагностической целью животных для гистологического исследования; сыворотку крови или дефибринированную кровь от подозрительных по заболеванию инфекционной анемией лошадей для постановки биологической пробы.
Серологический метод диагностики основан на обнаружении антител к вирусу в сыворотке крови подозрительных по заболеванию лошадей путем постановки реакции диффузной преципитации (РДП).