Репродукция вирусов с матричной функцией РНК.

РНК-- цепь не может использоваться клеткой в качестве мРНК. Поэтому на ней, как на матрице синтезируются плюс - цепи, участвующие в процессе трансляции (синтез белка на матричной РНК). При формировании вирионов происходит обратный процесс синтеза минус – цепей РНК на матрице плюс – цепей.

РНК+ - вирусы (например, пикорнавирусы (полиомиелита).

Проникают в клетку с помощью виропексиса. Транскрипции нет. РНК+выполняет роль мРНК и с нее сразу идет синтез вирусных белков.

А) ранняя стадия – на рибосомах формируется полипротеиновая молекула, на которую действуют клеточные протеиназы. Образуются ранние вирусные белки – РНК – полимераза и регуляторные белки. После образования РНК-полимеразы, начинается синтез копии РНК+ - РНК-. С РНК-считывается информация и формируется множество копий РНК+ и параллельно формируются белковые молекулы капсомеров.

РНК- зависимая –РНК – полимераза

РНК+ протеазы

РНК+

Рибосомы

Полипептид, на который действуют протеазы, образуются ранние белки: РНК – полимераза и регуляторные белки.

Этапы развития инфекционного процесса. Органотропная фаза и фаза нарастания инфекционного процеса.

Этапы развития инфекционного процесса

Инфекционный процесс, независимо от характера возбудителя, включает в себя несколько стереотипных этапов развития:

Начальный этап – преодоление естественных барьеров организма хозяина: механического (кожа, слизистые, движение ресничек эпителия, перистальтика кишечника и др.); химического (бактерицидное действие желудочного сока, желчных кислот, лизоцима, антител); экологического (антагонистической активности нормальной микрофлоры).

Проникновение микроорганизма в макроорганизм обозначается как инфективность. Факторами распространения инфекционных возбудителей во внутренней среде организма являются: ферменты (гиалуронидаза, коллагеназа, нейроминидаза); жгутики (у холерного вибриона, кишечной палочки, протея); ундулирующая мембрана (у спирохет и некоторых простейших).

2. Следующий этап в развитии инфекционного процесса связан с адгезией и колонизацией возбудителем открытых полостей организма. Факторы адгезии и колонизации обеспечивают взаимодействие инфекционного патогенного агента со специфическими рецепторами клеток тех органов и тканей, к которым обнаруживается тропизм. Адгезивные молекулы представляют собой вещества белковой и полисахаридной природы, экспрессируемые на поверхности клеток. Вслед за адгезией неизменно возникают размножение и образование большого количества однородных микробов (колоний) в случае недостаточности местных и системных механизмов резистентности и специфических иммунологических механизмов защиты.

Интервал времени от инфицирования организма до появления первых клинических признаков болезни получил название инкубационного периода.

Инкубационный период — Обычно между проникновением инфекционного агента в организм и проявлением клинических признаков существует определённый для каждой болезни промежуток времени — инкубационный период, характерный только для экзогенных инфекций. В этот период возбудитель размножается, происходит накопление как возбудителя, так и выделяемых им токсинов до определённой пороговой величины, за которой организм начинает отвечать клинически выраженными реакциями. Продолжительность инкубационного периода может варьироваться от нескольких часов и суток до нескольких лет.

Продромальный период — Как правило, первоначальные клинические проявления не несут каких-либо патогномоничных для конкретной инфекции признаков. Обычны слабость, головная боль, чувство разбитости. Этот этап инфекционной болезни называется продромальным периодом, или «стадией предвестников». Его продолжительность не превышает 24-48 ч.

Период развития болезни — в течение этой фазы проявляются черты индивидуальности болезни либо общие для многих инфекционных процессов признаки (лихорадка, воспалительные изменения и др.). В клинически выраженной фазе можно выделить стадии нарастания симптомов, расцвета болезни и угасания проявлений .

Реконвалесценция — Период выздоровления, или реконвалесценции, как конечный период инфекционной болезни может быть быстрым (кризис) или медленным (лизис), а также характеризоваться переходом в хроническое состояние. В благоприятных случаях клинические проявления обычно исчезают быстрее, чем наступает нормализация морфологических нарушений органов и тканей и полное удаление возбудителя из организма. Выздоровление может быть полным либо сопровождаться развитием осложнений (например, со стороны ЦНС, костно-мышечного аппарата или сердечно-сосудистой системы). Период окончательного удаления инфекционного агента может затягиваться и для некоторых инфекций (например, сыпного тифа) может исчисляться десятилетиями.