Инфекционный некроз гемопоэтической ткани

Инфекционный некроз гемопоэтической ткани (ИНГТ) — высококонтагиозная вирус­ная болезнь лососевых рыб, наблюдающаяся в пресноводной и Морской аквакультуре.

Этиология. Болезнь вызывает РНК-содержащий вирус из рода Novirhabdovirus представлен одним серотипом, тер-Молабилен: за 15 мин прогревания при 45 °С инактивируется более чем на 99,9 % и полностью разрушается при 60 ⁰С.

Эпизоотология. В пресноводной аквакультуре у нерки, чавычи, кеты, горбуши, симы, стальноголового лосося и радужной форели. Гольцы и кижуч считаются устойчивыми к заболе­ванию, но могут быть носителями вируса.

Наиболее восприимчива к заболеванию молодь в период от рассасывания желточного мешка до 2—6-месячного возраста. Ин­кубационный период инфекции при температуре воды 10—15 °С составляет 1—2 нед. Рыбы более старшего возраста (годовики и двухлетки) болеют реже и легче. Впервые заразившиеся произво­дители могут погибнуть. Заболевание протекает по типу эпизоотии и характеризуется развитием септического процесса, тяжелым поражением органов гемопоэза, кровоизлия­ниями в органы и ткани, а также массовой гибелью рыб.

Заболевание развивается при температуре воды 3—15 "С и зату­хает при дальнейшем ее повышении. Эпизоотии ИНГТ обычно имеют два пика: весенний (конец зимы — начало лета) и реже — осенний (конец лета и осень), но при соответствующей температу­ре могут наблюдаться в любое время года. Наиболее остро болезнь протекает при 10—12 "С. При этом может погибнуть до 80—100 % молоди. У рыб массой 100—500 г заболевание, как правило, проте­кает в хронической форме и гибель не превышает 10—25 %. Это связано с несовершенством системы иммунитета у ранней молоди.

Заболевание провоцируется стрессированием рыбы при различных манипуляциях с нею (перевозки, сор­тировка и т. п.) или нарушении технологического режима выра­щивания.

После эпизоотии часть переболевших или устойчивых к забо­леванию рыб становятся вирусоносителями. Инфицированные рыбы выделяют вирус с мочой, слизис­тыми выделениями кишечника (редко с фекалиями), с половыми продуктами, через жабры, кожу и ткани плавников.

Вирус передается через воду, ил, рыбоводный инвентарь. Воз­можен оральный путь передачи при каннибализме, скармлива­нии сырого мяса или внутренностей инфицированных рыб. Ве­роятность вертикальной передачи вируса незначительна. В воде при 15 °С инактивация вируса происходит примерно через 1 мес.

Механическими переносчиками вируса являются кровососу­щие паразиты рыб (пиявки, колеподы и др.), а также рыбоядные птицы.

Воротами инфекции являются жабры, кожные покровы, плав­ники и начальный отдел пищеварительного тракта. Остро проте­кающая инфекция носит системный характер. Развивается септи­ческий процесс, ведущий к поражению практически всех органов и тканей. Наиболее тяжело поражаются органы гемопоэза — поч­ки и селезенка. Вирус обладает повышенным тропизмом в отно­шении соединительной ткани.

Переболевшая рыба приобретает стойкий иммунитет, в крови появляются антитела.

Клинические признаки и патолого-анатомические изменения. За­болевание проявляется в форме экссудативно-геморрагического синдрома, развитие которого обусловлено размножением вируса в соединительной ткани органов, гемопоэтической ткани и клетках экскреторной части почек, что ведет к нарушению водно-мине­рального баланса и выходу плазмы и клеток крови в окружающие ткани и полости тела.

Как у ВГС, Из ану­са отдельных больных рыб свисают длинные тяжи слизеподобной консистенции с сероватым оттенком (иногда с примесью крови) (рис. 8). У личинок наблюдаются множественные кровоизлияния в желточный мешок и гидроцефалия (припухлость на голове в виде шапочки).

Хроническая форма течения болезни характеризуется менее выраженными клиническими признаками и умеренной, растяну­той во времени гибелью рыб.

У небольшой части рыб обычно на завершающей стадии эпизо­отии развивается нервная форма заболевания, проявляющаяся в нарушении поведения рыб (чередование фаз повышенной возбу­димости и угнетения). Внешние признаки заболевания, за исклю­чением более темной окраски тела, у таких рыб, как правило, от­сутствуют. Эта форма ИНГТ обусловлена поражением централь­ной нервной системы, и нередко вирус у этих рыб может быть обнаружен только в головном мозге.

Диагноз. Предварительный диагноз на ИНГТ ставят на осно­вании анализа эпизоотологических данных, обнаруженных кли­нических признаков и патолого-анатомических изменений. Окончательный диагноз базируется на результатах вирусологи­ческих исследований, включающих выделение и серологическую идентификацию вируса, а при необходимости — постановку био-пробы.

Меры борьбы. Профилактика ИНГТ основана на предупрежде­нии проникновения его в благополучные хозяйства, строгом вы­полнении рыбоводно-мелиоративных и ветеринарно-санитарных требований.

При постановке диагноза хозяйство объявляют неблагополуч­ным и на него накладывают карантин.

Ликвида­цию очагов инфекции проводят методом дезинфекции и летова-ния.

Для профилактики ИНГТ в США, Германии и Канаде ведутся работы по созданию генноинженерных (рекомбинантных) вакцин.

ВЕСЕННЯЯ ВИРЕМИЯ КАРПА

Весенняя виремия карпа (ВВК) — высококонтагиозная вирусная болезнь, поражающая карпа. Забо­левание проявляется в виде экссудативно-геморрагического синд­рома. Этот синдром, известный в России под названием «красну­ха», помимо вируса могут вызывать бактерии, по крайней мере, Двух родов — Aeromonos и Pseudomonos.

Этиология. Болезнь вызывает Rhabdoviras carpio, рабдовирус из рода Vesiculovirus (рис. 9 ). Это РНК-геномный вирус пулевидной формы, размером 105—125x70—85 нм. Вирус ВВК представлен одним серотипом. Оптималь­ная температура для репродук­ции вируса in vitro 20—23 °С.

Эпизоотология. Заболевание протекает по типу эпизоотии и характеризуется развитием сеп­тического процесса и массовой гибелью рыб. Наиболее вос­приимчивым к заболеванию яв­ляется карп. Помимо карпа ви­рус ВВК обнаружен у золотого карася, а также белого амура, бело­го и пестрого толстолобиков при выращивании последних в поли­культуре с карпом.

Вспышки заболевания у карпа обычно возникают в весеннее время (апрель — начало июня), но иногда регистрируются и осе­нью. Болеют главным образом годовики и двухлетки, реже — двух-годовики и трехлетки. Гибель отмечена также у ремонтных особей и производителей карпа. В случае остро протекающей эпизоотии может погибнуть 40—45 % (иногда до 70 %) стада. Растительнояд­ные рыбы (годовики и особи более старшего возраста), как прави­ло, не болеют, но могут являться носителями вируса.

Наиболее остро ВВК протекает при температуре воды 11—17 "С и затухает при повышении ее до 20 °С и выше. При температуре 5—10 °С инфекция протекает хронически, но гибель может дости­гать 100 %.

Главным путем распространения заболевания являются меж­хозяйственные перевозки рыбы. Его возникновению способ­ствует значительное снижение резистентности рыб после про­должительной зимовки при низкой температуре воды. Заболе­вание провоцируется стрессированием рыбы в ходе разгрузки зимовальных прудов, перевозки и пересадки рыбы в нагульные пруды.

Резервуар инфекции образуют больные и недавно погибшие рыбы, а также вирусоносители. Сорная рыба также может быть носителем инфекции. Инфицированные рыбы выделяют вирус с мочой и выделениями из кишечника, эпидермально-слизистыми отделениями, экссудатом кожных волдырей, крайне редко с поло­выми продуктами и возможно через жабры.

Вирус передается через воду, ил, рыбоводный инвентарь. В воде при 10 ⁰С и высохшем иле при 4—20 ⁰С он сохраняется более 1 мес. Механическими переносчиками вируса являются кровососущие паразиты рыб — пиявки и аргулюс, а также рыбоядные птицы, в желудке которых он сохраняется несколько часов и может выбра­сываться с отрыгиваемой пищей. Инкубационный период инфек­ции колеблется от 1 до 4 нед.

Воротами инфекции являются жабры, вероятно интактные кожные покровы и начальный отдел пищеварительного тракта. Переболевшая рыба приобретает стойкий иммунитет.

Клинические признаки и патогенез. Заболевание проявляется в виде экссудативно-геморрагического синдрома. Развитие синдро­ма обусловлено размножением вируса в эндотелии кровеносных капилляров и почках, что ведет к нарушению водно-минерального баланса и выходу плазмы и форменных элементов крови в окружа­ющие ткани и полости тела. Инфекция носит генерализованный характер, развивается септический процесс, ведущий к пораже­нию практически всех органов и тканей (см. цв. вкл. табл. V).

Первыми признаками заболевания являются анорексия и угне­тение рыб, которые скапливаются на мелководных участках пруда и приобретают темную окраску тела. Заболевание протекает в ост­рой, хронической и нервной формах.

При острой форме у больных рыб отмечают очаговое, или диф­фузное, ерошение чешуи, увеличение брюшка, точечные кровоиз­лияния (петехии) на брюшной поверхности, у основания плавни­ков, разрушения межлучевой ткани плавников, кровоизлияния в чешуйные кармашки и серповидное кровоизлияние в глазное яб­локо. Жабры анемичны (иногда почти серые) с петехиями. Позже развивается экзофтальм, из воспаленного, выпячивающегося ану­са появляются длинные тяжи сероватого или молочно-белого от­тенка слизистой консистенции, иногда с примесью крови. У части Рыб наблюдают образование кожных волдырей, заполненных про­зрачным экссудатом, возникающих в результате отслоения кожи °т подлежащих чешуек. Иногда на всей поверхности тела появля­ются обильные с сероватым оттенком эпидермально-слизистые отделения, свисающие лохмотьями. Экссудат волдырей и эпидер­мально-слизистые отделения содержат большое количество ин­фекционного вируса. На завершающей стадии острой формы заболевания отмечают локальное выпадение чешуи. Эти участки поврежденных кожных покровов могут стать местом поселения секундарной микрофлоры и последующего развития язв. Из рыб с острой формой ВВК вы­здоравливают лишь немногие.

У 5—7 % заболевших рыб болезнь с самого начала эпизоотии протекает в хронической форме. Хронически больные рыбы име­ют более темную окраску, угнетены и не питаются. Изредка у них наблюдают незначительные кровоизлияния на поверхности тела или в глазном яблоке. Дыхательные движения учащенные, жабры анемичные, нередко с очагами некроза. Развивается прогрессиру­ющее истощение, ведущее к неизбежному летальному исходу.

Нервная форма встречается на завершающей стадии эпизоотии у 3—5 % заболевших рыб и связана с проникновением вируса в центральную нервную систему. Больные рыбы обычно выглядят внешне здоровыми, но при внимательном осмотре заметен повы­шенный тонус скелетной мускулатуры, все плавники расправлены и напряжены, наблюдается подрагивание мышц. Реакция на вне­шние раздражители (звуковые сигналы, кормление) неадекватная: рыба начинает метаться у поверхности воды, пытаясь выскочить, плавает по кругу или штопорообразно. Приступы повышенной возбудимости чередуются с фазами угнетения.

При экспериментальном заражении личинок и ранней молоди карпа и растительноядных рыб у заболевших особей отмечают уг­нетение, учащенное дыхание, кровоизлияния на поверхности тела, отек хвостового стебля, покраснение брюшка и ануса (энте­рит), гидроцефалию (припухлость на голове в виде шапочки в ре­зультате скопления экссудата в черепной полости). У некоторых переболевших рыб развивается паралич нижней челюсти (рот не закрывается).

При патолого-анатомическом вскрытии рыб с острой формой заболевания обнаруживают гидремию тканей и мышц, отечные, набухшие внутренние органы и скопление прозрачного желтова­того (иногда кровянистого) экссудата в полости тела. Печень не­равномерно окрашена, бледная, темно-серого, иногда глинисто-зеленого цвета, желчный пузырь увеличен, переполнен желчью. Почки набухшие, дряблые. Селезенка темно-вишневого цвета. Кишечник пустой, с признаками катарального (реже — геморра­гического) воспаления. Паренхиматозные органы, сердце, стенки кишечника, плавательного пузыря и скелетная мускулатура ис­пещрены петехиями. У рыб с хронической и нервной формами ВВК патолого-анатомические изменения выражены менее ярко.

Диагноз. Его ставят на основании анализа эпизоотологических данных, клинических признаков и патолого-анатомических изме­нений, подтвержденных результатами вирусологических исследо­ваний по выделению и серологической идентификации вируса. Необходимо доказать этиологическую роль выделенного вируса, воспроизведя заболевание в биопробе. В летний период предвари­тельный диагноз на ВВК ретроспективно ставят на основании се­рологической реакции, используя методику выявления антител к вирусу ВВК в сыворотках переболевших рыб. При постановке ди­агноза исключают аэромоноз, псевдомоноз и другие заболевания, имеющие синдром «краснухи».

Меры борьбы. Неблагополучное хозяйство закрывают на каран­тин. В нем проводят комплекс ветеринарно-санитарных меропри­ятий, направленных на предупреждение распространения заболе­вания. Мероприятия по оздоровлению хозяйства следует осуще­ствлять в строгом соответствии с разработанным местным органом государственной ветеринарной службы планом, утвержденным ад­министрацией района.

Трупы погибших рыб собирают и закапывают вдали от водо­емов на глубину не менее 1,5 м с предварительным обеззаражива­нием раствором хлорной или негашеной извести.

Вывоз товарной рыбы без признаков заболевания разрешается непосредственно в торговую сеть без передерживания ее в садках живорыбных баз. Воду, в которой перевозили рыбу, подвергают хлорированию и после этого сливают в канализационную сеть, а в сельской местности выливают на поля на расстоянии не ближе 500 м от водоемов. Тару после перевозки рыбы дезинфицируют.

С целью улучшения санитарно-эпизоотической обстановки в неблагополучные пруды вносят по воде хлорную известь или гипохлорит кальция 2—3 раза в течение летнего периода с интерва­лом 8—15 дней.