П р и ч и н ы и м е х а н и з м ы н а р у ш е н и й р и т м а

Непосредственные причины аритмии – местные изменения свойств мембраны

проводящих или мышечных волокон.

В результате этих изменений развиваются нарушения обмена основных ионов: Na, K, Ca

и связанных с ними функций - возбудимости, проводимости, автоматизма

Противоаритмические средства восстанавливают эти функции.

1. Нарушения механизмов формирования импульсов.

1).Нарушение нормального автоматизма синусового узла и

латентных центров автоматизма.

Может быть связано с уменьшением или увеличением скорости спонтанньй диастолической деполяризации.

В результате пороговый потенциал достигается позже или раньше

(возникает брадикардия или тахикардия).

Может изменяться потенциал покоя:

Увеличение его (гиперполяризация) приводить к тому, что достижение потенциала порога

в процессе медленной диастолической деполяризации будет наступать позже и произойдет замедление ритма.

Гипополяризация увеличивает автоматическую активность.

Изменение порогового потенциала возбуждения.

Уменьшение порогового потенциала (смещение его по направлению к нулевому уровню)

удлиняет время спонтанной диастолической деполяризации и замедляет ритм.

Сближение потенциала покоя и порогового потенциала сопровождается учащением ритма.

Автоматизм синусового узла регулируется вегетативной нервной системой и зависит от концентрации ионов кальция.

Катехоламины ускоряют диастолическую деполяризацию, вызывают синусовую тахикардию.

Вагусная стимуляция вызывает синусовую брадикардию.

В этих условиях может проявляться автоматизм латентных центров (АВ-узел, пучок Гиса) с перемещением к ним источника возбуждения ритма сердца.

В результате структурных изменений (синдром слабости синусового узла снижается автоматизм, развивается выраженная синусовая брадикардия).

Если измененный синусовый автоматизм будет ниже автоматизма АВ узла, последнее становится водителем ритма, освобождаясь от контроля частотного подавления.

2). Формирование патологического автоматизма неактивных (в норме) клеток.

Возможно усиление автоматизма подчиненных центров,

который превышает автоматизм синусового узла (при ревмокардите, инфаркте миокарда).

Патологический автоматизм может быть обусловлен тем, что некоторые клетки сократительного миокарда в результате дистрофических изменений их мембран могут приобретать способностью к спонтанной диастолической деполяризации с формированием автоматической активности и начинают самовозбуждаться (в периинфарктной зоне).

3). Механизмы триггерной активности.

В результате замедления реполяризации и неравномерного движения ионных потоков

через клеточную мембрану в фазу 3 потенциала действия (конечная реполяризация) возникают осцилляторные колебания потенциалов мембран.

Некоторые из этих осцилляций могут достигать порогового уровня и вызывать внеочередное возбуждение клетки.

Это ранние постдеполяризации или триггерная активность.

Она может вызывать одиночные экстрасистолические возбуждения сердца,

Но если осцилляторные потенциалы возникают закономерно в каждом цикле,

то развивается приступ тахикардии.

Причины ранней постдеполяризации различны (гиперкатехоламинемия, гипоксия).

Если вхождение калия в клетку и удаление натрия и кальция происходит неравномерно,

то могут возникать осцилляции, достигающие уровня порога возбуждения.

Появляется дополнительный импульс, инициированный предыдущим возбуждением миокарда.

Это задержанные (диастолические) постдеполяризации.

Могут возникать отдельные экстрасистолы, упорядоченная экстрасистолия (экстрасистолы возникают после каждого одного, двух, трех импульсов основного ритма).

Если постдеполяризации закрепляются в каждом потенциале действия, возникает поток внеочередных возбуждений – тахиаритмия.

4). Асинхронная реполяризация.

Обусловлена удлинением потенциала действия в каких-либо структурах миокарда.

Между участками миокарда с нормальной и измененной продолжительностью потенциалов действия возникает разность потенциалов, стимулирующая внеочередное возбуждение.

Этот механизм может возникнуть в результате любых провоцирующих нарушение метаболизма миокарда воздействий и вызвать различные нарушения ритма – эктрасистолию, тахикардию.

2. Нарушение проведения импульса.

1). Удлинение рефрактерности и затухающее (декрементное) проведение

в проводящей системе сердца.

Блокада проведения наступает, когда импульс поступает в участок сердца,

-неспособный к возбуждению (участок рубцевания после инфаркта миокарда)

-находящийся в состоянии эффективного рефрактерного периода

после последнего периода деполяризации –

ненормально деполяризированный до низкого уровня мембранного потенциала покоя.

2). Анатомическое повреждение проводящей системы сердца.

Блокады проведения могут быть

-частичными и полными,

-постоянными и непостоянными.

Постоянные блокады обусловлены анатомическими изменениями проводящих путей (врожденными и приобретенными) или глубокими устойчивыми нарушениями электрических процессов в кардиомиоцитах.

3). Феномен повторного входа возбуждения (re-entry).

В основе – нарушение проведения импульсов (неоднородность проведения).

Механизм риентри является причиной большинства клинически значимых тахиаритмий.

Механизм риентри требует наличия определенных условий:

-два приблизительно параллельных проводящих пути должны соединяться

посредством проводящей ткани, формируя электрический контур.

-один из этих путей должен иметь более длинный рефрактерный период

-путь с более коротким рефрактерным периодом должен проводить электрические

импульсы медленнее, чем другой.

Если имеются эти условия, может возникать преждевременный импульс.

Преждевременный импульс вступает в круг риентри в тот момент, когда один путь еще находится в рефракторном состоянии после деполяризации, а другой путь уже восстановился и способен провести импульс.

Этот импульс вступает в путь с более коротким рефрактерным периодом,

но проводится медленно(т.к. данный путь имеет электрофизиологические свойства медленного проведения).

К тому времени, когда импульс снизу достигает пути с длинным рефрактерным периодом,

этот путь восстанавливается и способен провести импульс в ретроградном направлении.

Если ретроградный импульс снова вступает в первый путь и проводится антероградно,

то устанавливается непрерывная циркуляция импульса, который вращается по петле риентри.

Поскольку скорости проведения и рефрактерные периоды путей проведения

определяются формой потенциала действия,

то в лечении такого вида аритмий могут быть эффективны препараты,

изменяющие форму потенциала действия.

В желудочках петли риентри возникают в тех областях,

где нормальная ткань сердца соседствует с фиброзной (рубцовой).

3. Комбинированные механизмы (нарушения формирования и проведения импульсов).

1). Парасистолическая активность.

Эктопический водитель ритма может быть иногда связанным с остальным сердцем через ткань, в которой имеется однонаправленная блокада.

Такая блокада предохраняет доминирующий ритм, особенно синусовый,

от вхождения в участок, где расположен эктопический водитель ритма.

Это приводит к тому, что эктопический водитель ритма не угнетается доминатным ритмом.

Более того, из-за однонаправленной блокады импульсы,

генерируемые эктопическим водителем ритма, могут проводиться в другие участки сердца, что приводит их в состояние нерефрактерности.

В результате возникают преждевременные сокращения сердца или даже тахикардия.

А Р И Т М И И С Е Р Д Ц А

Это нарушения

-частоты

-регулярности

-нормальной последовательности сокращений сердца и его отделов.

ОБУСЛОВЛЕНЫ НАРУШЕНИЕМ ОБРАЗОВАНИЯ и ПРОВЕДЕНИЯ ИМПУЛЬСА ВОЗБУЖДЕНИЯ

1. Номотипические

Источник образования импульсов – в самом СА узле

2. Эктопические и гетеротопные

Источник образования импульсов – вне СА узла

Гетеротопные очаги образуются в проводящей системе дистальнее синусного узла.

Эктопические очаги появляются в сократительном миокарде.

Импульсы из дополнительных очагов вызывают тахикардию и внеочередные сокращения сердца.

К ним относятся:

1. Активные аритмии При нормальном автоматизме СА узла.

В соподчиненных пейсмеккерных клетках формируется конкурентный очаг импульсообразования

2. Пассивные аритмии При падении автоматизма СА узла

Нижерасположенные пейсмеккерные клетки берут на себя ведение ритма в аварийной

обстановке.

ЭТИОПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ РАЗНОВИДНОСТИ АРИТМИЙ.

Функциональные аритмии

Причины:

1. Нарушение вегетативной регуляции сердца (дисрегуляторные расстройства).

2. Первичная дезорганизация высших отделов нейро-гормональной регулирующей системы.

Органические аритмии

Причины:

1. ИБС - наиболее распространенная причина органических аритмий.

2. Врожденные патологии.

Сохранение эмбриональных структур проводящей системы.

3. Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта

Преждевременное возбуждение желудочков,

обусловленное наличием дополнительных (шунтирующих) путей проведения импульса

от предсердий к желудочкам в обход СА-узла.

4. Токсическое воздействие ряда лекарственных средств (сердечные гликозиды, анестетики).