Факторы риска развития диабетической нефропатия
Хроническая почечная недостаточность (ХПН) - это нарушение гомеостаза, вызванное необратимым снижением массы действующих нефронов (МДН) почек. Возникает она при всех прогрессирующих заболеваниях почек и проявляется многосимптомным комплексом, отражающим участие в этом процессе практически всех органов и систем больного.
Деятельность почек обеспечивает: 1) сохранение объемов жидкостных сред организма и поддержание в них адекватного количества ионов и осмотически активных веществ; 2) сохранение кислотно-щелочного равновесия; 3) экскрецию эндогенных метаболитов и экзогенно вводимых веществ; 4) синтез ряда биологически активных веществ (ренин, простагландины, активные метаболиты витамина D3, натрийуретический пептид уродилатин и др.); 5) метаболизм белков, липидов, углеводов. Нарушения этих функций влекут за собой разнообразную клиническую симптоматику, нарастающую по мере снижения функции почек. Почки обладают большими компенсаторными возможностями, только потеря значительной МДН, приближающаяся к 60-70%, начинает сопровождаться клиническими симптомами ХПН. Развернутая симптоматика ХПН, называемая уремией или терминальной почечной недостаточностью (ТПН), возникает тогда, когда величина сохранившейся нефронной популяции приближается к 10%.
G. Venerti и соавт. (1979) доказали, что экскреция альбумина у практически здоровых лиц составляет 2,5-26 мг/сут (в среднем около 9,5 мг/сут). У больных сахарным диабетом (СД) экскреция белка с мочой составляет более 250 мг/сут, причем около 50% белка, выделяемого почками, приходится на альбумин. Экскреция альбумина с мочой в пределах 26-250 мг/сут определяется как микроальбуминурия.
Таблица 1.
Центральный несахарный диабет: современные аспекты диагностики и лечения
Л. К. Дзеранова Е. А. Пигарова
#10/06
Эндокринология
Коллоквиум
Центральный несахарный диабет (НД) (diabetes insipidus) — тяжелое заболевание, характеризующееся неспособностью почек реабсорбировать воду и концентрировать мочу, имеющее в своей основе дефект секреции или синтеза вазопрессина и проявляющееся выраженной жаждой и экскрецией большого количества разведенной мочи. Распространенность НД в популяции (0,004–0,01%) в несколько раз ниже, чем сахарного диабета (2–5%), но все же число больных достаточно значимо и по России составляет примерно 21,5 тыс. человек. Имеется мировая тенденция к повышению распространенности центрального НД, что объясняется ростом числа операций и травм головного мозга.
Термин «диабет» (от греч. diabaino — проходить сквозь) ввел Аретеус из Каппадокии в I в. н. э. Аретеус прославился своими подробными клиническими описаниями различных болезней, сравнимыми только с описаниями Гиппократа. Он писал: «Диабет — ужасное страдание... растворяющее плоть и конечности в мочу. Пациенты, не переставая, выделяют воду непрерывным потоком, как сквозь открытые водопроводные трубы; ...жажда неутолима, прием жидкости чрезмерен и не соразмерен огромному количеству мочи из-за еще большего мочеизнурения. Ничто не может удержать их от приема жидкости и выделения мочи. Если ненадолго они отказываются от жидкости, у них пересыхает во рту, кожа и слизистые становятся сухими. У пациентов отмечается тошнота, они возбуждены и в течение короткого промежутка времени погибают». Только в 1794 г. немецкий врач Иоганн Франк изобрел дрожжевой метод определения глюкозурии, на основе которого разделил диабет на сахарный и несахарный. Его однофамилец Альфред Франк в 1912 г. связал НД с поражением нейрогипофиза, описав пациента с огнестрельным ранением, у которого при рентгенографии была обнаружена пуля, застрявшая в задней части турецкого седла. Второе подтверждение этой связи принадлежит Морису Симмондсу, наблюдавшему женщину с раком молочной железы и центральным НД, у которой на аутопсии был обнаружен метастаз опухоли в область турецкого седла с разрушением задней доли гипофиза и интактной передней долей.
НД гетерогенен и объединяет несколько заболеваний с разной этиологией, для которых характерна гипотоническая полиурия.
Заболевания группы НД:
- Центральный (гипоталамический, гипофизарный): нарушение синтеза, транспорта или осморегулируемой секреции вазопрессина.
- Почечный (нефрогенный, вазопрессин-резистентный): резистентность почек к действию вазопрессина.
- Первичная полидипсия:
– психогенная — компульсивное потребление жидкости;
– дипсогенная — понижение порога осморецепторов для жажды.
- Гестагенный: во время беременности; повышенное разрушение эндогенного вазопрессина ферментом плаценты — аргининаминопептидазой.
- Функциональный: у детей до года; повышение активности фосфодиэстеразы 5 типа, приводящее к быстрой деактивации рецептора к вазопрессину.
- Ятрогенный: рекомендации врачей пить больше жидкости, бесконтрольный прием диуретиков, прием препаратов, нарушающих действие вазопрессина (демеклоциклин, препараты лития, карбамазепин).
В клинической практике, как правило, встречаются три основных типа НД: центральный НД, нефрогенный НД и первичная полидипсия.
Вазопрессин, или антидиуретический гормон, является самым важным регулятором водно-электролитного обмена в организме человека, его функция заключается в поддержании осмотического гомеостаза и объема циркулирующей жидкости. Вазопрессин синтезируется в телах нейронов, образующих супраоптическое и паравентрикулярное ядра гипоталамуса, он связывается с белком- носителем нейрофизином. Комплекс вазопрессин–нейрофизин в виде гранул транспортируется к терминальным расширениям аксонов нейрогипофиза и срединного возвышения, где и накапливается. Для манифестации центрального НД необходимо снижение секреторной способности нейрогипофиза на 85%.
У человека поддержание нормального водного баланса достигается взаимосвязью трех составляющих: вазопрессина, чувства жажды и функции почек. Секреция вазопрессина из нейрогипофиза находится под очень жестким контролем. Небольшие изменения в концентрации электролитов крови (осмоляльности плазмы) регулируют высвобождение вазопрессина. Увеличение осмоляльности плазмы обычно указывает на потерю внеклеточной жидкости, стимулирует секрецию вазопрессина, и наоборот — снижение осмоляльности плазмы ингибирует его высвобождение в системную циркуляцию. Далее вазопрессин действует на основной орган-мишень — почки. Гормон связывается со своими V2-рецепторами, расположенными на базальной мембране основных клеток собирательных трубочек, и активирует систему аденилатциклазы, что в итоге приводит к «встраиванию» белков «водных каналов» 2 типа, аквапоринов-2, в апикальную клеточную мембрану и току жидкости из просвета нефрона в клетки собирательных трубочек по направлению осмотического градиента. Из клеток собирательных трубочек вода через аквапорины базальной мембраны 3 и 4 переходит в почечный интерстиций и в конечном итоге в циркуляторное русло.
Клинически НД (кроме первичной полидипсии) — состояние выраженного обезвоживания организма, что проявляется в концентрировании крови с повышением уровня гематокрита и концентрации, растворенных в плазме веществ, преимущественно натрия, а также снижении всех видов экзогенной секреции (пото- и слюноотделения, желудочно-кишечной секреции). Систолическое артериальное давление (АД) может быть нормальным или немного пониженным при характерном повышении диастолического АД. При НД характерно предпочтение холодных/ледяных напитков с низким содержанием соли и углеводов. Часто даже при осмотре больной не может расстаться с бутылкой воды.
Дифференциальная диагностика базируется на четырех основных этапах. Первый — это подтверждение наличия гипотонической полиурии. Второй — исключение наиболее распространенных причин полидипсии-полиурии. На третьем этапе проводят дегидратационный тест и тест с десмопрессином для разделения трех основных типов НД, на четвертом — осуществляют активный поиск причин (рис. 1).
Полиурия определяется выделением мочи более 2 л/м2/сут или приблизительно 40 мл/кг/сут у старших детей и взрослых. Прежде всего необходимо подтвердить наличие полиурии согласно вышеописанным критериям, например назначить сбор суточной мочи, анализ мочи по Зимницкому. Количество выпиваемой жидкости/выделяемой мочи у больных обычно колеблется от 3 до 20 л. Потребление более 20 л в сутки некоторые авторы относят к признакам психогенной полидипсии, так как такой объем жидкости не обоснован физиологическими потребностями организма для поддержания водно-солевого гомеостаза при НД.
Далее нужно исключить осмотический диурез (сахарный диабет, прием маннитола), патологию почек (хроническую почечную недостаточность, постобструктивную уропатию), неконтролируемый прием мочегонных средств (в том числе и в составе чаев, лекарственных сборов), прием лекарственных препаратов, нарушающих действие вазопрессина (демеклоциклин, препараты лития, карбамазепин), а также такие метаболические нарушения, как гиперкальциемия и гипокалиемия.
Для НД характерны повышение осмоляльности крови, гипернатриемия, постоянно низкая осмоляльность (< 300 мОсм/кг) или относительная плотность мочи (< 1005 г/л).
Осмоляльность и осмолярность — это количественные меры осмотически активных веществ, растворенных в жидкости. Осмоляльность измеряется осмометром по снижению точки замерзания жидкости в мОсм/кг. Осмолярность рассчитывается по формуле в мОсм/л, причем для плазмы можно не учитывать показатели мочевины и общего белка. Нормальные значения осмоляльности: плазма крови — 280–300 мОсм/кг, моча — 600–1200 мОсм/кг. Для осмолярности нормы на 10–15 мОсм ниже.
При выявлении данной триады лабораторных признаков, наряду с соответствующими данными анамнеза, проба с сухоедением не требуется, сразу проводится тест с десмопрессином.
Литература
1. Baylis P. H., Cheettham T. Diabetes insipidus// Arch. Dis. Child. 1998; 79: 84–89.
2. Robertson G. L. Diabetes insipidus. Clinical disorders of fluid and electrolyte metabolism// Endocrinol. Metab. Clin. North. Am. 1995; 24: 549–572.
3. Thompson C. J., Bland J., Burd J., Baylis P. H. The osmotic thresholds for thirst and vasopressin release are similar in healthy man// Clin. Sci. 1986; 71: 651–706.
4. Melmed S. The pituitary. Second edition. Blackwell Science Inc 2002. Chapter 7.
5. Barlow E., de Wardener H. E. Compulsive water drinking// Q. J. Med. 1959; 28: 235.
6. Decaux G., Prospert F., Namias B., Soupart A. Hyperuricemia as a clue for central diabetes insipidus (lack of V1 effect) in the differential diagnosis of polydipsia// Am J Med. 1997 Nov; 103 (5): 376–382.
7. Maghnie M. et al. Central diabetes insipidus in children and young adults// The New Engl J Med. 2000; 343(14): 998–1007.
8. Pivonello R. et al. Central Diabetes Insipidus and Autoimmunity: Relationship between the Occurrence of Antibodies to Arginine Vasopressin-Secreting Cells and Clinical, Immunological, and Radiological Features in a Large Cohort of Patients with Central Diabetes Insipidus of Known and Unknown Etiology. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism 88(4): 1629–1636.
9. Brewster U. C., Diabetes insipidus in the third trimester of pregnancy// Obstet Gynecol. 2005; May 105 (5 Pt 2): 1173–1176.
10. Medvei V. C. A history of endocrinology. Lancaster Boston The Hague 23: 674–675.
11. Short J. R., Isles A. Diabetes insipidus treated by DDAVP// Med J Aust. 1976 May 15; 1 (20): 756–757.
12. Mendoza M. F., Cоrdenas T. H., Montero G. P., Bravo R. L Desmopressin tablets in treatment of patients with central diabetes insipidus// Cir Ciruj. 2002; 70(2): 93–97.
13. Callreus T., Lundahl J., Hoglund P., Bengtsson P. Changes in gastrointestinal motility influence the absorption of desmopressin// Eur. J Clin Pharmacol. 1999 Jun; 55(4): 305–309.
14. Carraro A., Fano M., Porcella E., Bernareggi V., Giusti M. Treatment of central diabetes insipidus using oral DDAVP. Comparison with intranasal treatment// Minerva Endocrinol. 1991 Jul-Sep; 16(3):141–145.
15. Merola B., Caruso E., De Chiara G., Rossi E., Longobardi S., Colao A., Brusco G., Lombardi G., Biraghi M. Effectiveness of and tolerability to oral desmopressin in the treatment of central diabetes insipidus// Minerva Med. 1992 Dec; 83 (12): 805–813.
16. Rampazzo A. L., Boscaro M., Mantero F., Piccitto R. Clinical evaluation of desmopressin (DDAVP) in diabetes insipidus: solution vs tablets// Minerva Endocrinol. 1992 Jan-Mar; 17(1): 37–41.
17. Rizzo V., Albanese A., Stanhope R. Morbidity and mortality associated with vasopressin replacement therapy in children// J Pediatr Endocrinol Metab. 2001 Jul-Aug; 14(7): 861–867.
18. Ray J. G. DDAVP use during pregnancy: an analysis of its safety for mother and child// Obstet Gynecol Surv. 1998 Jul; 53(7): 450–455.
19. Ray J. G., Boskovic R., Knie B., Hard M., Portnoi G., Koren G. In vitro analysis of human transplacental transport of desmopressin// Clin Biochem. 2004 Jan; 37(1): 10–13.
20. Chiozza M. L., del Gado R., di Toro R., Ferrara P., Fois A., Giorgi P., Giovannini M., Rottoli A., Segni G., Biraghi M. Italian multicentre open trial on DDAVP spray in nocturnal enuresis// Scand J Urol Nephrol. 1999 Feb; 33(1): 42–48.
21. Caione P., Nappo S., De Castro R., Prestipino M., Capozza N. Low-dose desmopressin in the treatment of nocturnal urinary incontinence in the exstrophy — epispadias complex //BJU Int. 1999 Aug; 84(3): 329–334.
22. Asplund R., Sundberg B., Bengtsson P. Oral desmopressin for nocturnal polyuria in elderly subjects: a double-blind, placebo-controlled randomized exploratory study// BJU Int. 1999 Apr; 83(6): 591–595.
23. Robertson G., Rittig S., Kovacs L., Gaskill M. B., Zee P., Nanninga J. Pathophysiology and treatment of enuresis in adults// Scand J Urol Nephrol Suppl. 1999; 202: 36–38; discussion 38-39.
24. Federici A. B., Castaman G., Mannucci P. M. Italian Association of Hemophilia Centers (AICE). Guidelines for the diagnosis and management of von Willebrand disease in Italy// Haemophilia. 2002; Sep 8(5): 607–621.
25. Edlund M., Blomback M., Fried G. Desmopressin in the treatment of menorrhagia in women with no common coagulation factor deficiency but with prolonged bleeding time// Blood Coagul Fibrinolysis. 2002; Apr 13(3): 225–231.
Л. К. Дзеранова, кандидат медицинских наук
Е. А. Пигарова
ЭНЦ РАМН, Москва
Приложения
- Центральный несахарный диабет: современные аспекты диагностики и лечения - Рисунок 1.
| Алгоритм диагностики несахарного диабета |
- Центральный несахарный диабет: современные аспекты диагностики и лечения - Таблица
| function AjaxLogin() { $.ajax({ type: "POST", dataType: "json", async: true, url: "/osp_moduls/cabinet/login.ajaxhandler.php", data: { "login":$('.alf_value_login').val(), "password":$('.alf_value_password').val(), "catalogue":$('.alf_value_catalogue').val() }, success: function(msg) { if(msg.data.result=="success"){ window.location.href=window.location.href.split('#')[0]; } else { showAjaxLoginForm('Пользователя с таким именем и паролем не существует!'); } } }); hideAjaxLoginForm(); } function hideAjaxLoginForm() { $('.ajax_login_form').remove(); } function showAjaxLoginForm(message) { var messageHtml=''; if(message) { messageHtml='\ | |
| \ \ '+message+'\ \ | \
| \ Логин: \ | \\ \ | \
| \ Пароль: \ | \\ \ | \
| \ \ Забыли пароль?\ \ | \
function AjaxLogoff() { $.ajax({ type: "POST", dataType: "json", async: true, url: "/osp_moduls/cabinet/logoff.ajaxhandler.php", data: {}, success: function(msg) { if(msg.data.result=="success"){ window.location.href=window.location.href.split('#')[0]; } } }); } $('.logoff_button').click(function(){ AjaxLogoff(); return false; });
Журнал «Лечащий Врач»
Я предлагаю вам...
Журнал «Лечащий Врач» feedback function AjaxRecover() { $.ajax({ type: "POST", dataType: "json", async: true, url: "/osp_moduls/cabinet/recover.ajaxhandler.php", data: { "login":$('.arf_value_login').val(), "email":$('.arf_value_email').val(), "catalogue":$('.arf_value_catalogue').val(), "sub":$('.arf_value_sub').val() }, success: function(msg) { if(msg.data.result=="success"){ showOnSuccess(msg.data.message); } else { var message='Неверные данные!'; if(msg.data.message) { message=msg.data.message; } showAjaxRecoverForm(message); } } }); hideAjaxRecoverForm(); } function hideAjaxRecoverForm() { $('.ajax_recover_form').remove(); } function showAjaxRecoverForm(message) { var messageHtml=''; if(message) { messageHtml='\
| \ Логин: \ | \\ \ | \
| \ E-mail: \ | \\ \ | \
| \ '+message+'\ | \
Центральный несахарный диабет: современные аспекты диагностики и лечения - Рисунок 1.close
| Алгоритм диагностики несахарного диабета |
основного состояния).
Нарушение мочеиспускания.В сутки здоровый человек выделяет порядка 1500мл мочи это около 75% всей жидкости употребленой за сутки. В норме мочеиспускание происходит 4 – 6 раз в день, при этом мочевой пузырь полностью опоржняется. Мочеиспускание продолжается около 20 с, со скоростью 15-25 мл/с.
У человека акт мочеиспускания произвольный, зависящий от сознания. Это значит, что позыв на мочеиспускание подавляется даже при наполненном мочевом пузыре, а уже начавшийся акт мочеиспускания может быть остановлен.
В норме у человека объем мочевого пузыря составляет 250 -300 мл, но при различных внешних факторах и состояние человека она может меняться.
Наиболее частым нарушением мочеиспускания является его учащение (полакиурия). Чаще всего учащение мочеиспускания происходит при заболеваниях простаты и нижних половых путей. Поллакиурия характеризуется учащенным мочеиспусканием небольшим количеством мочи. При этом состоянии человек выделяет обычное количество мочи в день. В случае увеличения количества мочи речь уже идет о нарушении мочеотделении, которое бывает при сахарном диабете, хронической почечной недостаточности и т.д. При поллакиурии учащение мочеиспускания может достигать 15 — 20 раз в день, а иногда и больше. Иногда учащение мочеиспускания становится безконтрольным с повелителным позывом к мочеиспусканию. Если учащение мочеиспускания происходит только днем или при физической нагрузке речь идет о камнях в мочевом пузыре. Учащение мочеиспускания ночью может говорить об опухолях простаты. Постоянное учащение мочеиспускание может быть например при цистите или во время лечения некоторыми лекарствами. Учащенное мочеиспускание нередко сопровождается резями.
Уряженное мочеиспускания (олигакиурия) — патологически редкоем мочеиспускание, связанно с нарушением инервации мочевого пузыря по тем или иным причинам.
Преоблодание ночного диуреза (никтурия или ночная поллакиурия) — чаще всего развивается вследствие декомпенсации сердечнососудистых заболеваний, а так же сахарного диабета и заболеваний простаты.
Затруднение мочеиспускания с его учащением и болью (странгурия). При этом состоянии возникают спастические сокращения мочевого пузыря, при этом часто без результатные или с выделением не значительного количества мочи. Чаще всего странгурия является признаком заболеваний мочевого пузыря.
Недержание мочи — не котролируемое излитие мочи без позывов. Недержание мочи разделяют на:
— стрессовое — недержание мочи при сильных эмоцеональных перижеваниях, физической нагрузке;
— ургентное (императивное) — следствие выраженного, неконтролируемого позыва к акту мочеиспускания;
— недержание мочи из-за переполнения мочевого пузыря при отсутствии позыва к мочеиспусканию, при переполненном мочевом пузыре из-за хронической задержки мочи.
Недержание мочи при физическом напряжении, смехе, кашле, как правило, наблюдается у не молодых рожавших женщин при атонии мышц тазового дна, нарушение функционирования сфинктеров мочевого пузыря, причиной которых чаще всего бывает опущение передней стенки влагалища и выпадение матки.
В климактерический период у женщин, недержание мочи происходит из-за нарушение в работе мышц отвечающих за сокращение мочевого пузыря и нарушение координации сфинктеров мочевыводящих путей из-за гоормоналной дисфункции.
Под недержанием мочи иногда понимают выделение мочи из влагалища или прямой кишки. Это состояние развивается из-за свищей мочевыводящих путей. Если говорить о приобретенных дефектах то это всегда травма мочевыводящих путей.
Ургентное недержание мочи — невозможность предотвратить мочеиспускание при неожиданом, неудержимом позыве.
Признаками ургентного недержания мочи являются, частое мочеотделение через незначительные периоды времени, внезапные (повелительные) позывы к мочеиспусканию. Такое нарушение мочеиспускание чаще всего является признаком острого цистита.
Нарушение мочеиспускания развиваются при различных урологических заболеваниях. Струя мочи становится слабой, тонкой, направляется вниз или выделяется каплями. При сужениях мочеиспускательного канала струя мочи раздваивается, случается ее разбрызгивание и завихрение. При доброкачественной гиперплазии (аденоме) и раке простаты струя мочи тонкая, вялая, не описывает обычной дуги, а направляется вниз, длительность акта мочеиспускания растет.
Задержка мочеиспускания (ишурия) бывает хронической и острой, Острая задержка мочи наступает неожиданно и характеризуется отсутствием мочеиспускания при позывах на него, переполнением мочевого пузыря, болями внизу живота. К тому же такая задержка бывает нервно-рефлекторной и появляется вследствие различных оперативных вмешательств, длительного постельного режима и сильного стресса. Эти случай обычно легко купируются и их следует отличать от анурии (отсутствие мочи в мочевом пузыре).
Острая задержка мочеиспускания, как правило, появляется из-за хронического препятствия к оттоку мочи. Самыми распространенными ее причинами являются аденома и злокачественная опухоль простаты, стриктура уретры, конкремент (камень) или опухоль в просвете мочеиспускательного канала или шейки мочевого пузыря.
При частичном препятствии току мочи в шейке мочевого пузыря или уретры, а так же при снижении тонуса детрузора, когда часть мочи застаивается в пузыре (остаточная моча), развивается хроническая задержка мочи. Количество остаточной мочи по мере ослабления сократительного сфинктера мочевого пузыря увеличивается. Хроническая задержка мочи появляется при аденоме и раке простаты, склерозе шейки мочевого пузыря, стриктуре уретры и др. Если в норме после мочеиспускания в мочевом остается не более 15 - 20 мл мочи, то при хронической задержке мочи число ее увеличивается до 100 - 200 мл (время от времени до 1 л и более).
По мере увеличения числа остаточной мочи и растяжения мочевого пузыря случается парез не только лишь детрузора, но еще и сфинктера. В таких ситуациях или целиком отсутствует самостоятельное мочеиспускание, или при позывах на него выделяется только небольшое число мочи. При этом из мочевого пузыря непроизвольно, всегда, по каплям, выделяется моча. Так, у пациента наряду с задержкой мочеиспускания есть недержание мочи. Такое явление называют парадоксальной ишурией. Она наблюдается при доброкачественной гиперплазии (аденоме) простаты 1 стадии, при травме и заболевании спинного ЦНС.
Количественные изменения мочи. У здорового человека происходит уменьшение количества мочи в жаркую погоду. При обильно приеме жидкости наблюдается повышение объемов мочи (спросите у любителей пива).
Полиурия – не физиологическое повышение количества мочи. Зачастую пациент выделяет более 2 литров мочи. Полиурия, как правило, сопровождается преобладанием ночного диуреза, при каждом мочеиспускании выделяется большое число мочи. Полиурия чаще всего указывает на нарушение фильтрационной функции почек и является признаком хронической почечной недостаточности, хронического пиелонефрита, поликистозе почек, аденоме простаты, а также проявлением не урологических заболеваний, например сахарного диабета.
Полиурия так же бывает при острой почечной недостаточности, что является благоприятным признаком. Полиурию могут позвать медикаментозные диуретические средства.
Опсоурия - запоздалое отделение крупного числа мочи - через сутки и более, после обильного приема жидкости. Наблюдается к тому же при сердечной недостаточности, может оказаться симптомом болезни печени и поджелудочной железы.
Олигурия - уменьшение числа выделяемой мочи. Уменьшение диуреза (не меньше 500 мл мочи в сутки) может оказаться и у здоровых лиц при уменьшении приема жидкости. В таких ситуациях моча становится более концентрированной, с высокой относительной плотностью. Об олигурии возможно говорить тогда, когда число выделяемой за сутки мочи колеблется от 100 до 500 мл. Олигурия представляет собою 1 из признаков острой почечной недостаточности или хронической почечной недостаточности и является крайне неблагоприятным прогностическим признаком. Относительная плотность мочи при олигурии низкая. За исключением урологических болезней, олигурия может сопровождать все патологические состояния, связанные с потерей крупного числа жидкости (диарея, рвота, кровоизлияние, повышенное потоотделение, гипертермия), и сердечную недостаточность при развитии отеков. При остром нефрите олигурия связана с нарушением фильтрационной способности мембран клубочков.
Анурия - прекращение поступления мочи в мочевой пузырь. Это состояние связано с тем, что моча или не выделяется почечной паренхимой, или не достигает мочевого пузыря из-за обтурации верхних мочевых путей. При анурии позывы на мочеиспускание отсутствуют, из мочевого пузыря путем его катетеризации, возможно, получить только небольшое (не более 20 - 30 мл) число мочи.
Отсутствие мочи в мочевом пузыре может оказаться связано с 3-мя разновидностями факторов, которые обусловливают 3 основные формы анурии: а) преренальную, б) ренальную секреторную, в) постренальную экскреторную. Особое место занимает аренальная (ренопривная) форма анурии, обусловленная отсутствием почек, в т.ч., при случайном или преднамеренном удаление единственной почки.
Преренальная анурия - следствие резкого нарушения кровоснабжения обеих почек или единственной почки при окклюзии почечной артерии или вены, обмороке, тяжелом шоке, обезвоживании.
Ренальная секреторная анурия может появиться при остром гломерулонефрите, переливании несовместимой крови, интоксикации нефротоксическими ядами, аллергических реакциях, синдроме длительного раздавливания, как результат первичного поражения клубочкового и канальцевого аппарата почки.
Постренальная экскреторная анурия - следствие препятствия к оттоку мочи из единственной или из обеих почек. Обтурацию мочеточников могут вызывать двухсторонние камни почек и мочеточников, сдавление мочевых путей опухолью, случайное наложение лигатур на мочеточники при выполнении гинекологических манипуляции.
| google_ad_client = "pub-8544642171072416"; /* 468x60, создано 11.04.10 */ google_ad_slot = "2167391378"; google_ad_width = 468; google_ad_height = 60; |
medi.ru »» Подробно о лекарствах »» Abbott »» Тарка
| Информация для медицинских работников ! | Соглашение об использовании |
Кардиоренальный синдром
Профессор Ж.Д. Кобалава, Т.Б. Дмитрова
Российский университет дружбы народов, Москва
В кардиоренальном синдроме прослеживается отчетливая параллель между формированием и прогрессированием коронарного и некоронарного атеросклероза и гломерулосклероза с повышением риска сердечно-сосудистых и почечных осложнений.
Еще в начале XVIII столетия доктор Ричард Брайт показал важную роль почек в развитии артериальной гипертонии (АГ). В дальнейшем эта гипотеза была подтверждена в работах F. Volhard (1940), в которых было показано, что почки являются не только причиной АГ, но и сами становятся органом-мишенью. Е.М. Тареев, выдающийся представитель отечественной медицины, внес неоценимый вклад в изучение взаимосвязи АГ и патологии почек.
Среди пациентов, страдающих АГ, с каждым годом увеличивается число больных, нуждающихся в экстракорпоральных методах заместительной терапии. В США и странах Западной Европы АГ среди причин терминальной стадии хронической почечной недостаточности (ТХПН) занимает второе место после сахарного диабета. Самая высокая заболеваемость наблюдается среди пациентов пожилого и старческого возраста [2,3]. В значительной степени это объясняется тем, что большее количество больных стало доживать до ТХПН благодаря эффективной антигипертензивной терапии, снизившей летальность от инсультов и ИБС у больных АГ и хроническими заболеваниями почек (ХЗП) [4]. Среди причин развития ТХПН в России [5] главными являются хронический гломерулонефрит (ХГН) и поликистоз почек (ПП). Вероятно, различия в нозологии гемодиализных больных связаны с их различиями в возрастном составе. Этим можно объяснить низкий удельный вес гипертонического нефросклероза и сахарного диабета (СД) 2 типа - заболеваний, более присущих пожилому возрасту (рис. 1 и рис. 2).
Рис. 1. Распределение гемодиализных больных в зависимости от причины терминальной стадии ХПН (1999 год)
var gaJsHost = (("https:" == document.location.protocol) ? "https://ssl." : "http://www."); document.write(unescape("%3Cscript src='" + gaJsHost + "google-analytics.com/ga.js' type='text/javascript'%3E%3C/script%3E"));
Рис. 2. Распределение гемодиализных больных по возрасту (1999 год)
Взаимосвязь между АГ и риском развития терминальной стадии ХПН продемонстрирована в исследовании MRFIT [6]. Более высокий уровень АД был независимым фактором риска ТХПН. Тяжелое поражение почек с быстрым развитием ХПН присуще, прежде всего, злокачественной гипертонии, первичный характер которой чаще всего вызывает сомнения. Тем не менее частота развития ХПН у больных АГ умеренного течения значительно увеличилась в последние годы (рис. 3).
Рис. 3. Риск развития терминальной стадии ХПН в зависимости от исходного уровня АД (*p<0,001)
Наиболее ранним маркером поражения почек является микроальбуминурия (МАУ). Прогностической значимости этого фактора в отношении смертности, связанной с сердечно-сосудистыми заболеваниями, уделяют все большее внимание [12, 13]. Существует гипотеза, что МАУ представляет собой проявление генерализованного нарушения проницаемости эндотелия и повышает риск развития осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы (ССС) у больных АГ, СД [14]. Риск сердечно–сосудистых заболеваний (ССЗ) возрастает прямо пропорционально увеличению МАУ. B.F. Culleton c соавт. (2000) во Фрамингемском исследовании, включавшем 2596 пациентов, с помощью dipstick-теста выявили у 10,2% больных следовую протеинурию и у 4,5% - явную протеинурию. И у мужчин и у женщин риск ССЗ был существенно выше при наличии протеинурии (р<0,02) [15].
Определение альбуминурии можно проводить в произвольно собранной порции мочи (табл. 1) [9,10].
try { var pageTracker = _gat._getTracker("UA-6972889-1"); pageTracker._trackPageview(); } catch(err) {}
В феврале 2002 года Национальным почечным фондом были опубликованы практические рекомендации по диагностике и классификации стадий прогрессирования хронических заболеваний почек (ХЗП). Данные рекомендации позволяют проводить диагностику ранних стадий ХЗП, оценить факторы риска, способствующие прогрессированию ХЗП от стадии к стадии и развитию неблагоприятных исходов, а также определить план действий, направленный на предупреждение и замедление прогрессирования ХЗП независимо от ее причины. В основе классификации лежит изменение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) (табл. 2) [16].
Рекомендации Национального почечного фонда были включены в VII отчет Национального объединенного комитета по предотвращению, выявлению, оценке и лечению высокого АД (JNC VII), согласно которым критериями диагностики ХПН являются [20]:
- креатинин >1,5 мг/дл (>132,6 мкмоль/л) для мужчин;
- креатинин >1,2 мг/дл (>114,9 мкмоль/л) для женщин;
- СКФ < 60 мл/мин.
Важно помнить, что у значительной части пациентов, имеющих снижение СКФ < 90 мл/мин, уровень креатинина в сыворотке крови находится в пределах нормальных значений. Так, авторы Испанского исследования (Campo C. c соавт, 2000), проведя оценку функции почек по уровню креатинина сыворотки крови, формуле Cockroft-Gault и клиренсу креатинина, у 2686 пациентов с эссенциальной гипертонией [17] выявили повышение креатинина в сыворотке крови у 7,6% больных, а снижение СКФ, рассчитанной по формуле Cockroft-Gault и клиренсу креатинина, у 21,5% и 22,3% пациентов соответственно, что свидетельствует о серьезной недооценке почечной функции основанной на определении одного лишь креатинина сыворотки крови.
Повышение уровня креатинина в сыворотке крови не всегда отражает изменения СКФ. Так, уровень креатинина может повышаться при применении циметидина или триметоприма, которые существенно снижают канальцевую секрецию креатинина; при употреблении большого количества мяса; при увеличении мышечной массы. И наоборот, у пациентов со сниженной массой тела может не наблюдаться повышение уровня креатинина, несмотря на прогрессивное ухудшение функции почек и снижение СКФ (табл. 3).
Наряду с использованием клиренса эндогенного креатинина и других дорогостоящих методов с использованием радиоактивных веществ для определения СКФ в клинической практике используются расчетные методы. С этой целью Национальный почечный фонд рекомендует использовать формулу Кокрофта-Гаулта [16, 18]:
СКФ = [(140 - возраст (годы)) х масса тела (кг) х 88] / [креатинин (мкмоль/л) х 72]
Для женщин полученный результат умножается на 0,85, т.к. экскреция креатинина у них меньше.
Использование уравнений для расчета СКФ имеют ограничения и должны с осторожностью использоваться в группах пациентов, которые не были включены в исследования - дети, пожилые, беременные женщины и пациенты со сниженной мышечной массой и заболеваниями печени.
Артериальная гипертония является важным фактором риска ССЗ и прогрессирования хронических заболеваний почек. У пациентов с АГ риск сердечно-сосудистых осложнений увеличивается вдвое при наличии сахарного диабета. Риск развития ретинопатии и нефропатии также увеличивается в этой категории больных. В эпидемиологическом исследовании UKPDS у пациентов с СД снижение систолического АД в среднем на 10 мм рт.ст. сопровождалось снижением риска всех сердечно-сосудистых осложнений на 12%, смертности на 15%, инфаркта миокарда на 11% и микрососудистых осложнений на 13% [19].
Исследование НОТ продемонстрировало более низкий риск развития инсультов в группе пациентов, достигших более низкого уровня целевого АД (82,6 мм рт.ст.) [21].
Проведенные исследования продемонстрировали важность строгого контроля АД для замедления прогрессирования хронических заболеваний почек и уменьшения риска ССЗ и смертности как у пациентов с сахарным диабетом, так и у больных с недиабетической нефропатией (рис. 4).
Рис. 4. Влияние стабильного контроля АД на скорость ухудшения функции почек
В связи с этим Национальный почечный фонд и Американская ассоциация диабета пересмотрели рекомендации по контролю уровня АД. Для пациентов с высоким риском ССЗ рекомендуется более строгий контроль АД - менее 130/80 мм рт.ст. [7-11], для пациентов с уровнем протеинурии > 1 г/сут - 125/75 мм рт.ст. Чтобы достичь рекомендуемого целевого уровня АД в группе пациентов с высоким сердечно-сосудистым риском, потребуется назначение 2-3 антигипертензивных препаратов, а в группе пациентов с протеинурией >1 г/сут - 3–4 антигипертензивных препарата (табл. 4) [22-25].
Имеется большое количество исследований, в которых сравнивалась эффективность антигипертензивной терапии, включавшей ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина II (БРА), b-блокаторы и диуретики, и терапии плацебо в снижении макро- и микрососудистого риска. Все исследуемые препараты существенно превосходили плацебо, однако следует отметить, что большинство пациентов для достижения целевого АД требовали назначения трех и более антигипертензивных препаратов.
Данные исследований, сравнивающие эффективность различных классов антигипертензивных препаратов у пациентов с АГ и СД, ограничены. Результаты исследования UKPDS не показали существенных различий терапии, основанной на ингибиторе АПФ, по сравнению с b-блокаторами в снижении риска ССЗ. Значительное количество исследований демонстрируют эффективность ингибиторов АПФ и БРА в замедлении развития и прогрессирования диабетической нефропатиии.