Острый гематогенный остеомиелит

ГЕМАТОГЕННЫЙ ОСТЕОМИЕЛИТ

Остеомиелит - гнойно-некротическое поражение костного мозга с последующим вовлечением в процесс других анатомических структур кости. Это тяжелая и распространенная патология детского возраста.

Возникновение гематогенного остеомиелита связано с проникновением микроорганизмов в костный мозг по кровеносному руслу; таким образом, местному воспалению предшествует бактериемия. При нарушении иммунных свойств макроорганизма местный очаг может стать источником сепсиса и септикопиемии.

Острым гематогенным остеомиелитом заболевают преимущественно дети старше 5 лет. Мальчики страдают в 2-3 раза чаще. Поражаются в основном активные в росте длинные трубчатые кости (более 70% случаев).

Различают острую и хроническую стадии остеомиелита, а также атипичные его формы.

Острый гематогенный остеомиелит

Развитие гематогенного остеомиелита обусловлено гноеродной микрофлорой, но основными возбудителями бывают стафилококки (до 90% случаев) или ассоциации стафилококка с энтеробактериями. Инфицирование организма и проникновение микроорганизмов в кровеносное русло могут происходить через поврежденную кожу, слизистые оболочки, лимфоидное глоточное кольцо. Определенное значение имеют гнойничковые заболевания кожи, воспаление носоглотки, а также латентно протекающая инфекция. У детей грудного возраста входными воротами инфекции часто бывает пупочная ранка.

В некоторых случаях остеомиелит возникает в результате перехода гнойного процесса на кость из прилегающих мягких тканей или других органов (одонтогенный остеомиелит, связанный с кариесом зубов; остеомиелит ребра вследствие эмпиемы плевры; остеомиелит фаланг пальцев при панариции и т.д.).

Большую роль в процессе развития остеомиелита у детей играют возрастные анатомические особенности строения и кровоснабжения костей: значительно развитая сеть кровеносных сосудов, автономность кровоснабжения эпифиза, метафиза и диафиза, большое количество мелких разветвлений сосудов, идущих радиарно через эпифизарный хрящ к ядру окостенения.

У детей первых 2 лет жизни преобладает эпифизарная система кровоснабжения, в то время как метафизарная начинает развиваться уже после 2 лет. Эпифизарная и метафизарная системы обособлены, но между ними есть анастомозы. Общая сосудистая сеть образуется только после окостенения зоны эпифизарного роста.

Для детей младше 2-3 лет характерно поражение метаэпифизарных зон. С возрастом, когда начинает усиленно развиваться система кровоснабжения метафиза, чаще всего страдает диафиз.

Патогенез

Важная особенность воспалительного процесса состоит в том, что он замкнут ригидными стенками костной трубки, и это приводит к сдавлению вен, а затем и артерий. Косвенным доказательством такой трактовки нарушения кровообращения кости служит боль, возникающая вследствие гипертензии в костномозговом канале. Величина внутрикостного давления при остром остеомиелите достигает 300-500 мм вод.ст. (у здоровых детей - 60-100 мм вод.ст.).

Если остеомиелитический процесс не диагностируют в стадии воспаления в пределах костномозгового канала, то с 4-5-х суток от начала заболевания гной распространяется по костным (гаверсовым) каналам и питательным (фолькманновским) каналам под надкостницу, постепенно отслаивая ее. В более поздние сроки (8-10-е сутки и позже) гной прорывается в мягкие ткани, образуя межмышечные и подкожные флегмоны. В этих случаях речь идет о запущенном остеомиелите, лечение которого представляет значительные сложности. Боль, как правило, стихает при самопроизвольном вскрытии субпериостального абсцесса в окружающие мягкие ткани, так как происходит снижение давления в костной трубке.

Клиническая картина

Клинические проявления и тяжесть течения острого гематогенного остеомиелита у детей очень разнообразны и зависят от многих факторов: реактивности организма, вирулентности микрофлоры, возраста больного, локализации поражения, сроков заболевания, предшествующего лечения. Большое значение имеет выраженность процессов сенсибилизации. Нередко на первый план выступает бурная общая реакция организма, несколько сходная с анафилактическим шоком. В других случаях общие проявления выражены не в такой степени.

В соответствии с указанными обстоятельствами различают три основные формы острого гематогенного остеомиелита: токсическую (адинамическую), септикопиемическую и местную.

Септикопиемическая форма

Септикопиемическая форма острого гематогенного остеомиелита протекает с общими септическими явлениями, достаточно ярко выраженными. Однако у больных этой группы можно значительно раньше выявить костные поражения. Начало заболевания также острое: температура тела повышается до 39-40 °С, нарастают признаки интоксикации, нарушаются функции жизненно важных органов и систем. Возможны спутанное сознание, бред, эйфория. С первых дней заболевания появляется боль в пораженной конечности. Болевой синдром достигает значительной интенсивности из-за развития внутрикостной гипертензии. Нередко возникают септические осложнения вследствие метастазирования гнойных очагов в различные органы (легкие, сердце, почки, а также другие кости).

Местная форма

Местная форма острого гематогенного остеомиелита характеризуется преобладанием местных симптомов гнойного воспаления над общими клиническими проявлениями заболевания. В эту же группу следует включить атипичные формы остеомиелита.

Начало заболевания в типичных случаях довольно острое. На фоне кажущегося благополучия появляется резкая боль в конечности. Обычно дети старшего возраста достаточно точно указывают на место наибольшей болезненности. Ребенок старается удержать больную конечность в определенном положении, так как любое движение усиливает боль. Если очаг расположен близко к суставу, в процесс вовлекаются связочный аппарат и околосуставные ткани. Это приводит к выраженной и стойкой контрактуре сустава.

Температура тела с самого начала заболевания повышается и в дальнейшем держится на высоких значениях (в пределах 38-39 °С). Общее состояние ребенка быстро ухудшается, снижается аппетит, усиливается жажда, что свидетельствует о развитии интоксикации.

Для более раннего и точного определения локализации и распространенности воспалительного процесса применяют метод радионуклидного сканирования костей с последующей компьютерной обработкой полученных данных. С этой целью используют короткоживущие радионуклиды, обладающие тропностью к костной ткани (технеций).

При исследовании крови выявляют лейкоцитоз (30-40х10⁹/л) со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, токсическую зернистость нейтрофилов. Характерно значительное увеличение СОЭ (до 60 мм/ч), это изменение держится длительное время.

Выявляют выраженные изменения и в белковом спектре сыворотки крови, которые заключаются в диспротеинемии, увеличении доли глобулиновых фракций и возникновении гипоальбуминемии. При длительном и тяжелом течении заболевания развивается анемия, обусловленная угнетением костного мозга длительным воздействием токсинов.

Характерны также нарушения со стороны свертывающей системы крови (повышаются концентрация фибриногена и фибринолитическая активность, ускоряется время рекальцификации, уменьшается время свертывания, повышается протромбиновый индекс).

Рентгенологические признаки острого гематогенного остеомиелита, как правило, выявляют не ранее чем на 14-21-й день от начала заболевания. Самые ранние рентгенологические признаки остеомиелита можно обнаружить лишь на хорошей структурной рентгенограмме. Обычно отмечают разрежение и смазанность кости, удается увидеть и остеопороз в области, соответствующей зоне воспаления. Губчатое вещество кости имеет крупнопятнистый рисунок из-за рассасывания костных трабекул и слияния межбалочных пространств вследствие усиленной резорбции. В дальнейшем деструктивные полости расширяются, наблюдают разволокнение, расплывчатость и неровность контуров кортикального слоя. Наиболее достоверный признак - линейный периостит (рис. 7-13). Периостальная реакция обычно значительно распространена и определяется в виде тонкой полосы, иногда вуалеподобной тени, идущей рядом с кортикальным слоем. Выраженность периостальной реакции зависит от локализации очага. Наибольшую периостальную реакцию наблюдают при диафизарном поражении, менее выраженную - при метафизарном, еще менее выраженную - при эпифизарном.

При дальнейшем прогрессировании воспалительного процесса происходят некроз и лизис костной ткани с замещением ее гноем и грануляциями. Эти изменения, как правило, начинаются с метафиза, постепенно процесс распространяется на диафиз.

Лечение

В настоящее время широко применяют комплексное лечение остеомиелита, обоснованное еще Т.П. Краснобаевым. Оно слагается из трех основных принципов:

• воздействия на макроорганизм;

• непосредственного воздействия на возбудитель заболевания;

• своевременной и полноценной санации местного очага.

Воздействие на возбудитель

Выбор схемы антибиотикотерапии зависит от степени тяжести процесса и наличия указаний о предшествующем лечении антибиотиками. В обычных ситуациях применяют оксациллин в комбинации с нетилмицином или один из цефалоспоринов (цефазолин, цефуроксим). Неэффективность предшествующей антибиотикотерапии является косвенным признаком участия метициллин-резистентного стафилококка - в этих случаях цефалоспорин обязательно комбинируют с линезолидом, ванкомицином, рифампицином. Терапию препаратом из группы оксазалидинонов (линезолидом) назначают детям из расчета 10 мг/кг массы тела 3 раза в сутки внутривенно или внутрь (таблетки, суспензия) или в режиме ступенчатой терапии (сначала внутривенно, затем внутрь). Эффективность антибактериальной терапии значительно повышается при ее сочетании с протеолитическими ферментами. После стихания острого процесса проводят второй курс антибиотикотерапии с противорецидивной целью. Назначают препараты, обладающие хорошей биодоступностью и тропностью к костной ткани, отсутствием побочных эффектов, например линезолид (детская суспензия или таблетки), фузидиевую кислоту в возрастной дозе. Антибиотики отменяют при стойкой нормализации температуры тела, исчезновении воспалительной реакции в очаге и нормализации общего анализа крови.

Хронический остеомиелит

Когда пройдут острые явления после вскрытия гнойного очага и соответствующего лечения, воспалительный процесс в кости может перейти в подострую стадию, характеризуемую началом репарации. Рентгенологически эта стадия характеризуется теми же симптомами, что и острая, но периостит более грубый, с элементами склероза, иногда слоистого. Пятна просветления и тени отторгаемых костных фрагментов более четкие. Отмечают начинающийся процесс склерозирования самой кости. Подострая стадия заканчивается выздоровлением или переходит в хроническую.

Если процесс не заканчивается через 4-6 мес, продолжаются периодические обострения, остаются свищи и гноетечение, то считают, что остеомиелит перешел в хроническую стадию. Факторы, предрасполагающие к хронизации процесса: позднее начало лечения, неправильная по направленности, объему и длительности терапия, низкий исходный уровень или малая емкость и быстрая истощаемость защитных возможностей организма ребенка. Каждый из этих факторов может стать причиной хронизации острого гематогенного остеомиелита. Сочетание двух или трех факторов предопределяет исход в хроническую стадию.

Переход в хроническую стадию возникает в 10-30% случаев.

Патоморфология

Патоморфологически типичные формы хронического остеомиелита характеризуются наличием омертвевших участков кости (секвестров), секвестральной полости и секвестральной коробки (капсулы). Между капсулой и секвестром обычно находятся грануляции и гной. Секвестры бывают различными - от обширных (когда погибает почти вся кость) до мелких (длиной несколько миллиметров) и от единичных до множественных. Существуют также кортикальные (когда некротизируется только участок компактного слоя) и центральные (исходящие из глубины кости) секвестры. Капсула образуется из пери- и эндооста, а также уплотненной костной ткани с беспорядочно расположенными утолщенными трабекулами. Иногда секвестральная коробка может значительно превышать диаметр обычной кости.

Процесс образования капсулы и отграничения секвестра представляется следующим образом. Вокруг пораженного участка со стороны надкостницы и костного мозга начинают прорастать грануляции. Они стимулируют образование кости и нарушают связь между омертвевшими участками и здоровой тканью - образуется секвестр. Чем ближе к очагу некроза, тем больше грануляции смешаны с гноем. Утолщенная надкостница и эндоост в дальнейшем оссифицируются, образуя боковые стенки плотной капсулы вокруг погибшего участка кости. Перифокальное склерозирование и уплотнение костной ткани обычно приводят к отграничению очага некроза.

При наличии секвестра воспалительный процесс продолжается. Гной, скапливающийся в очаге, время от времени выходит через свищи наружу. Иногда происходит отхождение мелких секвестров, особенно при длительном течении заболевания. В этом случае большие секвестры могут разрушаться с образованием более мелких. Вокруг очага хронического воспаления происходит резкое склерозирование с утолщением кости. Мягкие ткани также склерозируются, нарушается трофика, мышцы атрофируются. При тяжелопротекающем обширном процессе может разрушаться надкостница. В этих случаях регенерация кости резко замедляется, секвестральная коробка не образуется или бывает недостаточно выражена, что часто приводит к образованию патологического перелома или псевдоартроза.

Лечение

При хроническом остеомиелите лечение заключается в трепанации кости, удалении секвестра (секвестрэктомии) и выскабливании гнойных грануляций. Проводят широкий разрез кожи и поверхностной фасции над очагом поражения с иссечением свищей. Мышцы обычно раздвигают тупым путем. Надкостницу разрезают и отсепаровывают от кости распатором. Секвестральную полость вскрывают, снимая часть ее костной стенки с помощью долота или ультразвукового ножа. Секвестр и гной удаляют, а грануляции выскабливают острой ложкой. Затем оставшуюся полость обрабатывают йодом со спиртом, засыпают антибиотиками и рану послойно ушивают.

Для заполнения оставшейся полости целесообразно изготовить антибиотико-кровяную пломбу: достаточное количество крови больного смешать с антибиотиками и дождаться ретракции сгустка. Такая методика позволяет уменьшить количество выделений из области операции в послеоперационном периоде. Возможны рецидивы, обусловленные несколькими причинами: нерадикальностью операции (оставлением гноя и грануляций, омертвением и секвестрацией стенок оставшейся полости вследствие недостаточной их трофики), накоплением в оставшейся полости раневого детрита, сгустков и жидкой крови (все это может инфицироваться). Именно поэтому при обширном поражении лучше всего выполнять корытообразную резекцию кости (рис. 7-16).

При корытообразной резекции уменьшается возможность секвестрации нависающих костных краев, а хорошо прилегающие к поверхности кости мягкие ткани улучшают ее трофику. Кроме того, ликвидируется секвестральная полость. Такая резекция дает возможность хорошо осмотреть кость и оперировать в пределах здоровых тканей. Рецидивы после указанной операции возникают значительно реже. При обширных костных дефектах, образующихся в результате секвестрэктомии, иногда целесообразно постоянное капельное промывание полости растворами антисептиков в течение 3-5 дней после операции. При выборе антибиотиков учитывают наличие у них антистафилококковой, в том числе в отношении проблемных метициллин-резистентных стафилококков, и антианаэробной активности. Такими характеристиками обладает препарат из группы оксазалидинонов - линезолид, который можно применять как внутривенно, так и в удобной пероральной лекарственной форме в виде детской суспензии или таблеток. Хорошие результаты наблюдают при периоперационном назначении рифампицина в комбинации с метронидазолом (за 3-4 дня до операции и 7-10 дней после нее). В послеоперационном периоде большое значение придают иммуностимулирующей и десенсибилизирующей терапии. Внутривенно вводят белковые препараты.

Абсцесс Броди

Абсцесс Броди характеризуется длительным течением, слабой ноющей болью в области поражения, умеренным повышением температуры тела. Чаще процесс локализуется в проксимальном метафизе большеберцовой кости, дистальном метафизе бедренной или проксимальном метафизе плечевой кости. При осмотре можно отметить некоторое утолщение конечности и нерезкую болезненность при интенсивной пальпации. Рентгенологически отмечают зону деструкции округлой формы, с выраженным перифокальным склерозом. Секвестров и свищей обычно не бывает. Нередко можно отметить полоску просветления - дорожку, соединяющую очаг с зоной роста (рис. 7-17).

Лечение - оперативное: трепанация кости, выскабливание гнойных грануляций и пломбирование полости костного абсцесса антибиотиками.

Антибиотический остеомиелит

Так называемый антибиотический остеомиелит может развиться у детей, которым ранее проводили антибиотикотерапию, а также в случаях раннего, но недостаточно эффективного лечения антибиотиками. Клиническая картина и рентгенологические признаки такого остеомиелита отличаются от типичной картины. Можно выделить несколько особенностей антибиотического остеомиелита:

• невыраженность процессов экссудации и разрушения, отграничение воспалительного процесса, развитие только очаговых некрозов;

• неяркость клинической картины - нет значительной температурной и лейкоцитарной реакции, имеется тенденция к переходу процесса в хроническую стадию по типу первично-хронического остеомиелита (но возможны свищи); при эпифизарной локализации гнойные артриты развиваются реже;

• рентгенологические признаки - пятнистость кости, образование мелких полостей, незначительная периостальная реакция (иногда отсутствует), выраженное раннее склерозирование кости и тенденция к рассасыванию мелких секвестров (рис. 7-18).

Антибиотический остеомиелит ввиду абортивного течения и стертой рентгенологической картины часто очень трудно дифференцировать от остеоид-остеомы, остеолитической саркомы, эозинофильной гранулемы и других заболеваний. Несмотря на стертость клинических проявлений, эти формы остеомиелита подлежат интенсивной и комплексной терапии.

Локализация

Очаг поражения кости у новорожденных локализуется в метаэпифизарной зоне. Большое значение в развитии острого гематогенного остеомиелита имеют особенности кровоснабжения метафизарных и эпифизарных областей длинных трубчатых костей и их росткового хряща. У новорожденных внутрикостная диафизарная артерия вблизи эпифизов превращается в густую сосудистую сеть. При этом особенно густые сосудистые сети расположены около ростковой хрящевой пластинки, где образуют большие венозные лакуны. В результате такого строения ток крови в лакунах резко замедляется и создаются благоприятные условия для размножения патогенных микроорганизмов. Эпифизы длинных трубчатых костей у новорожденных расположены в пределах суставной сумки. Вокруг каждого сустава имеется сосудистое кольцо, от которого отходят анастомозирующие между собой ветви метафизарного, эпифизарного и синовиального значения. Таким образом, эпифиз новорожденного кровоснабжается из метафизарных сосудов и ветвей сосудистого кольца, перфорирующих кость перпендикулярно и заканчивающихся под суставным хрящом. Лишь к концу первого года жизни кровоснабжение от метафизов к эпифизам нарушается, ростковая пластинка становится барьером для инфекции.

Этиология

Воспалительный процесс может быть первичным, развившимся на фоне видимого благополучия, и вторичным - на фоне текущего инфекционного процесса (пупочного, легочного, кишечного сепсиса), несмотря на проводимую антибактериальную терапию или вскоре после ее отмены. Возбудитель первичного процесса в 90% случаев - золотистый стафилококк, вторичного - кокковая или грамотрицательная микрофлора. В любом случае распространение инфекционного агента происходит гематогенным путем. Если инфекционный агент заносится в синовиальную сосудистую сеть, то, оседая там, вызывает артрит. Предшественниками бактериемии могут быть пустулезная инфекция, омфалит, введение катетеров в пуповину, интубация трахеи и т.д. Однако только одного присутствия бактерий в кости недостаточно для возникновения остеомиелита. Необходимые факторы: сосудистый стаз в венозных лакунах, наличие кровяных сгустков или некроз тканей в синусоидах костного мозга, истощение пассивного иммунитета, переданного от матери, недостаточный синтез собственных антител и недостаточный уровень титра иммуноглобулинов.

Патогенез

Как и любой воспалительный процесс, остеомиелит у новорожденных имеет стадийное течение. Избыточное размножение патогенного микроорганизма в одном из очагов и транслокация его в сосуды сустава или метаэпифизарной зоны может вызвать патологическую контаминацию и колонизацию очага поражения. Под воздействием протеолитических ферментов, вырабатываемых патогенными микроорганизмами, происходит поражение хрящевой ткани ростковой зоны и синовиальной оболочки сустава. В очаге воспаления преобладают процессы альтерации и происходит выброс биологически активных веществ - медиаторов воспаления, затем нарушаются реологические свойства крови и увеличивается объем пораженной ткани за счет увеличения диаметра лимфатических сосудов и капилляров, развивается отек мягких тканей. Если на этом этапе диагноз не определен, фаза экссудации вступает в свою наиболее тяжелую стадию - стадию образования гнойного экссудата. Процесс распространяется за зону метаэпифиза и осложняется развитием гнойного артрита или флегмоны мягких тканей. Может наступить генерализация воспалительного процесса с развитием сепсиса.

Клиническая картина

Различают местную, токсическую и септикопиемическую формы. Клиническая картина зависит от формы заболевания и фазы течения воспалительного процесса.

При местном процессе общее состояние ребенка может не страдать. Локальные симптомы поражения: псевдопарез пораженной конечности, ограничение и болезненность при активных и пассивных движениях, сглаженность контуров пораженного сустава. Затем появляется отек мягких тканей сустава, возникают гиперемия, локальная гипертермия, болезненность при пальпации пораженного метафиза (рис. 7-19).

Токсическая форма характеризуется значительным ухудшением общего состояния, присоединяются симптомы инфекционного токсикоза (рис. 7-20).

Септикопиемия сопровождается признаками флюктуации в очаге воспаления, развиваются осложнения в виде флегмоны мягких тканей, при патологическом переломе может определяться крепитация, гнойный артрит приводит к значительному увеличению объема пораженного сустава, характерны гиперемия кожи над ним, флюктуация. Тяжелые формы остеомиелита проявляются клинической картиной септического шока (рис. 7-21).

Диагностика

Диагностика основывается на характерной клинической картине со стороны пораженной конечности (рис. 7-22). Дополнительные методы исследования: рентгенологическое, УЗИ и радиоизотопная сцинтиграфия.

Рентгенологические признаки остеомиелита у новорожденных появляются на 7-10-е сутки от начала заболевания. При местной форме первыми рентгенологическими признаками могут быть утолщение мягких тканей и надкостницы, краевая или очаговая деструкция костной ткани. При тяжелых формах определяются расширение суставной щели, патологический вывих, зона деструкции, занимающая более половины ширины метафиза, линия патологического перелома (рис. 7-23). Радиоизотопная диагностика отражает сосудистый компонент воспалительной реакции и помогает определить фазу воспаления в зависимости от процента накопления радиофармпрепарата в очаге поражения. Разница накопления РФП в симметричных суставах до 30% соответствует начальной фазе экссудации, до 55% - фазе собственно экссудации, более 55% - стадии гнойных осложнений (рис. 7-24).

УЗИ очага поражения позволяет определить наличие жидкости в полости сустава или дополнительных образований в мягких тканях (рис. 7-25).

Лечение

Общую терапию осуществляют по принципам лечения острой гнойной хирургической инфекции с учетом возраста ребенка. Применяют антибиотики широкого спектра действия, антикоагулянты, дезинтоксикационную и иммунотерапию.

Важную роль играет иммобилизация, которую осуществляют с помощью лейкопластырного вытяжения (на нижней конечности) или повязки Дезо либо сетчатым бинтом (на верхней конечности) (рис. 7-26).

Острый гематогенный остеомиелит - student2.ru

Хирургические манипуляции в области ростковой зоны и гипсовые лонгеты у новорожденных не применяют. При осложненной форме течения, сопровождающейся клинической картиной гнойного артрита, лечение проводят с помощью пункций, удаления выпота из сустава с последующим введением антибактериальных препаратов. Для санации крупных суставов в настоящее время применяют артроскопию. При обнаружении флегмоны мягких тканей проводят ее вскрытие (рис. 7-27).

Если процесс локализуется в проксимальном эпифизе бедренной кости, по стихании острого воспалительного процесса в целях профилактики патологического вывиха бедра и формирования соха vara применяют шины-распорки.

Прогноз

При своевременной диагностике и адекватном лечении прогноз благоприятный. Процесс выздоровления идет путем замещения очага деструкции соединительной тканью с последующим отложением солей кальция (склероз кости), происходят восстановление оси конечности и нормализация ее функции. При осложненном течении происходит заживление с дефектом за счет разрушения и рассасывания части метафиза вместе с зоной роста, в некоторых случаях - разрушение эпифиза. В последующем развиваются выраженное нарушение роста конечности, деформации в суставах.

ГЕМАТОГЕННЫЙ ОСТЕОМИЕЛИТ

Различают острую и хроническую стадии остеомиелита, а также атипичные его формы.

Острый гематогенный остеомиелит

Патогенез

Клиническая картина