Эпидемиологические особенности.
Ист-к ифн- больные люди и вирусоносители. искусственные парентеральные пути заражения - через медицинские манипуляции. Среди естественных путей - вертикальный ( от матери - потомству), половой и контактный. Передача возбудителя обеспечивается устойчивостью во внешней среде, вирус передается при контакте с кровью и другими биологическими жидкостями организма (слюна, сперма, содержимое носоглотки, вагины и др.). Факторами передачи могут быть различные предметы личной гигиены (зубные щетки, бритвенные и маникюрные приборы, мочалки, расчески и др.). В последние годы увеличилось значение наркозависимого и полового пути передачи.
Патогенез и иммунитет.входными воротами инфекции являются кровеносные сосуды, вирус сразу же попадает в кровь, с которой разносится по всему организму, фиксируясь прежде всего на гепатоцитах. Однако репродукция вируса не сопровождается цитолизом данных клеток. Это свидетельствует о том, что вирус гепатита В не обладает прямым цитопатическим действием, а патологический процесс в печени возникает только после распознавания иммуноцитами его антигенов на наружной мембране этих клеток. Многообразие патогенетических форм данного заболевания (острые, подострые, хронические или персистирующие) определяется АГ возбудителя и характером его взаимодействия с гепатоцитами, в результате которого развивается продуктивная или интегративная инфекция, с одной стороны, формой иммунного ответа и
выраженностью иммунопатологических процессов — с другой.При острых формах подавляется активность Т-хелперов(хелперов нарушается распознавание вирусных антигенов), при хронических — в процесс вовлекаются Т-супрессоры(формируются условия для развития аутоиммунных реакций).При нормальном развитии иммунного ответа представленные на мембране макрофагов вирусные антигены индуцируют гуморальный ответ, который заканчивается синтезом HBs-, НВс-, НВе-антител. Это приводит к формированию напряженного гуморального иммунитета, вследствие чего повторные заболевания встречаются редко.
Лаб д-ка. Серологическая основана на выявлении вирусных АГ и АТ к ним иммуноферментным или радиоиммунным методом. Основное диагностическое значение имеет определение в сыворотке больных HBs-антигена, которые появляется в инкубационном периоде и исчезает при благоприятном течении острого гепатита через 6-8 мес. после начала заболевания.при переходе заболевания в хроническую форму и при вирусоносительстве данный АГ циркулирует в крови длительное время. В продромальный период появляются НВс-АТ, затем — НВе-АТ и в последнюю очередь после исчезновения HBs-АГ из крови — HBs-АТ. По наличию АТ к тем или иным АГ вируса можно судить о периоде заболевания. Для постановки диагноза острого гепатита В важное значение имеет обнаружение антител класса IgM против НВс-антигена. В настоящее время используют метод выявления ДНК вируса гепатита В из исследуемого материала.
профилактика. Существует вакцина первого поколения, полученная из плазмы крови хронических носителей HBs-АГ. Она состоит из частиц HBs-АГ и является достаточно эффективной, хотя ее производство затруднено из-за ограниченных резервов исходного материала— плазмы крови.Вакцины нового поколения получены генноинженерным путем при встраивании гена, контролирующего образование HBs-АГ, в генном клеток эукариот или вируса осповакцины.
65.ВИЧ. Этиология, лабораторная диагностика
Источниками вируса являются больные и вирусоносители.
Пути передачи вируса:
1) заражение при половом контакте;
2) парентеральное заражение кровью при гемотрансфузиях, медицинских манипуляциях, операциях;
3) передача новорожденным через плаценту, в родовых путях, при грудном вскармливании.
Возможно заражение в парикмахерских, при пользовании зубными щетками, нанесении татуировок.
ВИЧ присутствует у больного человека во всех клетках, где есть СD-4 рецепторы – это Т-хелперы, тканевые макрофаги, в клетках кишечника, слизистых и т. д. У инфицированного человека вирус выделяется со всеми биологическими жидкостями: максимальное количество его находится в крови и в семенной жидкости. Среднее количество вируса – в лимфе, ликворе, отделяемом влагалища. Еще меньше вируса в молоке кормящей матери, слюне, слезах, поте. Содержание вируса в них таково, что этого недостаточно, чтобы вызвать инфекцию.
Основные группы риска – наркоманы, пациенты с гемофилией, гомосексуалисты, проститутки.
ВИЧ характеризуется низкой устойчивостью к воздействию физических и химических факторов. Нагревание при 560 °C в течение 30 мин приводит к снижению инфекционного титра вируса в 100 раз, а более высокие температуры быстро и полностью инактивируют вирус. Чувствителен к действию детергентов и дезинфектантов. ВИЧ устойчив к высушиванию. Его инфекционность сохраняется в течение 4–6 дней при комнатной температуре. Малочувствителен к действию УФ-излучения.
Лабораторная диагностика:
1) скрининг антител против ВИЧ с помощью иммуноферментного анализа (от начала второго периода и до смерти инфицированного). Если реакция положительная, ставится повторная с другой сывороткой и на более совершенной системе. Затем проводится иммуноблодинг;
2) диагностикум ВИЧ-2 (при подозрении на ВИЧ-инфекцию и при отрицательных реакциях на ВИЧ-1);
3) заражение культур Т-хелперов. Вирус обнаруживают по цитопатическому действию, в серологических реакциях, по обратной транскриптазной активности;
4) гибридизационные тесты с использованием вирусоспецифических нуклеиновых зондов.
Лечение:
1) этиотропная терапия. Используют следующие препараты:
а) азидотимизин (инактивирует обратную транскриптазу вируса);
б) a-интерферон (удлиняет латентный период, подавляя репликацию);
2) иммуностимуляция: вводят интерлейкин-2, интерфероны и иммуноглобулины;
3) лечение опухолей, вторичных инфекций и инвазий.
Специфическая профилактика не разработана. Проводится испытание генно-инженерной вакцины, содержащей поверхностные гликопротеины вирусов.
66.Герпесвирусные инфекции. Этиология, лабораторная диагностика.
вызываются вирусами из семейства герпесвирусов, которые инфицируют человека в ранние сроки жизни с переходом в латентное течение или персистентную инфекцию с минимальным повреждающим эффектом. Герпесвирусы (ГВ) способны реактивироваться и реплицироваться в условиях полноценно функционирующей иммунной системы, а также вызывать многообразные манифестные формы заболеваний в условиях возникновения иммунодефицита.
Этиология. Геном представлен двуспиральной линейной ДНК, которая упакована в капсид. С наружной поверхности вирус покрыт липопротеиновой оболочкой.
Попадая в организм человека, ВПГ прикрепляется к клетке, имеющей на своей поверхности определенные рецепторы, сливается с ней, в результате чего освобождается капсид, который входит в цитоплазму клетки. ДНК вируса проникает в генетический аппарат клетки хозяина и пожизненно остается в нем в неактивном состоянии. Простой герпес, также как вирусный гепатит В, С, ВИЧ-инфекция и др., относится к интеграционным болезням.
Если в зараженной клетке происходит размножение вируса, то новые вирионы появляются очень быстро — уже через 10-15 часов, при этом клетка повреждается.
Вирусы простого герпеса термолабильны, инактивируются при температуре 50-52°С через 30 мин, сравнительно легко разрушаются под воздействием ультрафиолетовых и рентгеновских лучей. Этиловый спирт протеолитические ферменты, фосфатазы, желчь, эфир и другие органические растворители быстро инактивируют ВПГ
Эпидемиология. Источниками инфекции являются люди, инфицированные вирусом, независимо от того, протекает у них инфекция латентно или манифестно.
У инфицированного человека вирус обнаруживают в различных секретах, в зависимости от локализации поражения: носоглоточной слизи, конъюнктивном секрете, слезе, содержимом везикул, эрозий, язв, менструальной крови, вагинальном, цервикальном секретах, околоплодных водах, сперме. В период вирусемии ВПГ циркулирует в крови и выделяется с мочой.
Пути передачи простого герпеса разнообразны. Наиболее частый путь заражения при орофациальном ПГ — контактный, воздушно-капельный. Заражение происходит через посуду, полотенце, игрушки и другие предметы обихода. Известен оро-оральный путь передачи при поцелуях.
Простой герпес является одной из наиболее распространенных болезней, передающихся половым путем (БППП). Распространению инфекции способствуют алкоголизм и наркомания, которые ведут к беспорядочной половой жизни и внебрачным связям.
Передача ПГ от матери к плоду происходит различными путями. Чаще плод инфицируется интранатально во время прохождения по родовым путям, если женщина страдает генитальным герпесом и, особенно, если к моменту родов имеются клинические проявления.
При любом варианте инфицирования имеют место различные последствия для беременности и плода (ребенка). Так, до инфицирования плода нередко поражаются все три оболочки плаценты, сосуды пуповины, что приводит к преждевременному прерыванию беременности.
Патогенез, Входными воротами для ВПГ служат кожные покровы и слизистые оболочки.
В большинстве случаев первичное заражение ВПГ протекает бессимптомно или в легкой форме. Вирус адсорбируется на поверхности эпителиальной клетки, проникает внутрь, где размножается, приводя клетку к гибели. В зоне пораженной клетки возникает очаг воспаления. Клинически это проявляется хорошо известными симптомами: чувством жжения, гиперемией, образованием папулы, везикулы. Новые вирионы попадают в лимфатические сосуды, затем в кровь. В результате вирусемии ВПГ попадает в различные органы и ткани, но особый тропизм он имеет к клеткам нервных ганглиев. Не исключается проникновение вируса в нервные ганглии из места внедрения через нервные окончания и аксоны.
Клиника. Клинические проявления ПГ чрезвычайно многообразны как по локализации, так и по тяжести поражений.
Первичный ПГ возникает при первом контакте человека с вирусом. Инкубационный период длится от 2 до 14 дней. Орофациальный первичный ПГ наблюдается преимущественно у детей в возрасте от 6 мес. до 5 лет и значительно реже — у взрослых.
У 80-90% первично инфицированных детей заболевание протекает в латентной форме и только у 10-20% зараженных имеются клинические проявления. Наиболее частой формой первичного герпеса является острое респираторное заболевание, этиология которого, как правило, не расшифровывается. Другая, также весьма распространенная, форма болезни — афтозный стоматит, встречающийся преимущественно у детей. Первичный герпес может проявляться различными поражениями кожи, конъюнктивы или роговицы глаза.
Первичный генитальный герпес возникает в более позднем возрасте с началом сексуальной жизни. Для любой формы первичного герпеса, протекающего с клиническими проявлениями, характерен выраженный общеинфекционный синдром, сопровождающийся лихорадкой н признаками интоксикации.
Вторичный (рецидивирующий) герпес возникает в результате реактивации имеющегося в организме вируса. Рецидивы герпеса по сравнению с первичной инфекцией протекают обычно с умеренными признаками интоксикации, лихорадки (иногда они вообще отсутствуют), с менее выраженными изменениями очага поражения в виде отека, гиперемии.
Локализованный ПГ имеет четко ограниченную локализацию, которая обычно соответствует месту внедрения вируса (при первичном герпесе) и/ или месту его выхода в ткани (при вторичной инфекции). Если очаг поражения углубляется и/или распространяется на близлежащие ткани, возникает на отдаленных участках кожи или слизистых оболочек, считают, что имеет место распространная форма ПГ, свидетельствующая о снижении функции иммунной системы.
Поражения кожи. Типичными являются пузырьковые высыпания, чаще локализующиеся в области каймы губ и крыльев носа. Однако может быть поражение кожи различной локализации: лба, шеи, туловища, конечностей и т.д. У многих пациентов высыпаниям предшествует чувство жжения, кожный зуд, гиперемия, отек. Затем появляются папулы, превращающиеся в везикулы, наполненные серозным содержимым. Через несколько дней содержимое пузырьков мутнеет, они разрываются, в результате чего образуются мокнущие эрозии, которые вскоре покрываются бурыми корочками и эпителизируются над ними. На месте отторгнувшихся корок остается постепенно исчезающая пигментация. Одновременно с образованием везикул могут умеренно увеличиваться регионарные лимфоузлы. Весь процесс разрешается в течение 7-14 дней.
Атипичные формы ПГ имеют многообразные проявления. У некоторых пациентов основным симптомом становится резкий отек подкожной клетчатки, гиперемия. Это может привести к диагностическим ошибкам и даже неправильному диагнозу флегмона с последующим хирургическим вмешательством. При этом вместо ожидаемого гнойного отделяемого получают скудное серозно-сукровичное отделяемое. Такая форма ПГ носит название отечной и встречается чаще у медицинских работников, имеющих контакт с ВПГ (перевязочный материал, стоматологические инструменты и т.д.).
Герпетиформная экзема (экзема Калоши) встречается у детей грудного или более старшего возраста, реже у взрослых, страдающих экземой, топическим дерматитом и другими поражениями кожи.
К атипичным относится и язвенно-некротическая форма простого герпеса, маркирующая тяжелую иммуносупрессию. Она встречается при ВИЧ-инфекции в стадии СПИДа, а также у онкологических, гематологических пациентов на фоне лучевой, кортикостероидной.цитостатической терапии.
Выделяют геморрагическую форму ПГ, когда везикулы имеют кровянистое содержимое, что наблюдается у пациентов с нарушением системы гемостаза.
Поражение слизистых оболочек полости рта.
Острый гингивостоматит может быть проявлением как первичной, так и рецидивирующей инфекции. Эта форма болезни является наиболее частой клинически выраженной формой у детей младшего возраста. Начинается заболевание остро с повышения температуры до 39-40°С и явлений интоксикации. На гиперемированных и отечных слизистых оболочках щек, языке, неба и десен, а также на миндалинах и в глотке возникают множество пузырьков, которые через 2-3 дня лопаются и изъязвляются. На их месте образуются поверхностные эрозии, афты. Выздоровление наступает через 2-3 недели, однако у 40% пациентов возникают рецидивы. Во время рецидивов общеинфекционный синдром отсутствует или слабо выражен.
Острое респираторное заболевание, вызванное ВПГ, не имеет типичных клинических проявлений и диагностируется крайне редко.
Возможно развитие рецидивирующих фарингитов.
Поражение глаз (офтальмогерпес).
Поражение половых органов (генитальный герпес) — одна из наиболее частых клинических форм инфекции.
У женщин рецидивирующий герпес, вызванный ВПГ2, может привести к возникновению карциномы шейки матки.
Поражение нервной системы. К локализованным и распространенным формам относятся ганглионит, ганглионеврит, радикулоневрит, которые могут сопровождаться высыпаниями, но нередко протекают без них.
67.Эпидемический паротит. Этиология, лабораторная диагностика.
Паротит или, как называют пациенты, свинка – острое инфекционное вирусное заболевание, с преимущественным поражением железистых органов и/или нервной системы, сопровождающееся на этом фоне лихорадкой и общей интоксикацией.
Ещё Гиппократ описывал эпидемический паротит, но только в 1934г было сформировано окончательное представление о симптомах и доказана вирусная природа возбудителя. Бытует мнение, что название произошло от двух латинских и греческих словосочетаний: para –около и otos- ухо, а окончание -its- указывает на воспаление. Таким образом, название отражает наиболее частую локализацию воспалительного процесса – околоушная железа.
Возбудитель паротита
Возбудитель паротита (Parotits epidemica) – РНК-содержащий вирус, относящийся к семейству парамиксовирусов и соответствующий характеристическим параметрам этого семейства: крупных размеров, неправильной сферической формы, с типичными для этого семейства антигенной структурой – N (нейраминидаза) и H (гемагглютинин). N – обуславливает крепление и дальнейшее проникновение вируса через слизистые верхних дыхательных путёй; Н – обуславливает склеивание и разрушение эритроцитов.
Вирус относительно устойчив во внешней среде: сохраняется при комнатной температуре несколько дней, при низких температурах до 6 месяцев. Абсолютная инактивация вируса наступает при нагревании до 80⁰С в течении 30 минут, также губительно действие оказывает УФИ, 1% раствор лизола и 2% раствор формалина и другие дезинфекционные средства.
Распространенность паротита
Инфекция регистрируется на протяжении всего года, с подъёмом заболеваемости в зимне-весенний период. Распространение повсеместное и восприимчивость достигает 50%. Наибольшая заболеваемость наблюдается от 3-6лет, дети первого года жизни, находящиеся на естественном вскармливании, устойчивы к вирусу за счёт пассивного иммунитета, создаваемого материнскими IgA, обеспечивающие первую линию защиты. Люди неиммуннизированные сохраняют восприимчивость пожизненно. После перенесённой инфекции формируется стойкий иммунитет. После вакцинации формируется стойкий иммунитет на протяжении 20 лет.
Причины паротита
Источник – больной человек, выделение вируса паротита начинается уже в инкубационном периоде, который бессимптомен, а именно за 1-2 дня до появления явных симптомов и спустя 8 дней после клинических проявлений. Пути заражения – воздушно-капельный, контактно-бытовой (через загрязнённые слюной предметы обихода). Заражение облегчает скученность населения, фоновые респираторные заболевания и иммунодефицитные состояния (ИДС).
Симптомы паротита
Инкубационный период 9-26 дней (в среднем 15-19) – характеризуется отсутствием каких-либо клинических проявлений. В этот период происходит крепление и размножение вируса на слизистых верхних дыхательных путей, после чего его концентрация достигает максимума и он прорывается в кровь – возникает первичная вирусемия.
Это даёт пуск к острому началу - повышение температуры в вечернее время до 38-40⁰С и интоксикация (недомогание, мышечные и суставные боли). В течении первых суток от момента начала заболевания появляется увеличение околоушной слюнной железы, а ещё через сутки поражается вторая слюнная железа. На первых этапах поражаются околоушная и/или подчелюстная.
• сухость во рту;
• болезненность и увеличение в месте проекции поражённой железы;
• болезненность при пальпации поражённой области, по консистенции она мягкая, как тесто, поэтому внешний отёк не имеет чётких границ.
По мере накопления возбудителя в тканях желёз и достижения максимального его количества наступает прорыв вируса и повторное его попадание в кровь – вторичная вирусемия. После чего, гематогенным путём (по крови), вирус достигает других желёз и/или нервной ткани, что будет формировать следующие этапы симптомов. Возможны:
• Поражение яичек у мальчиков – орхит, у девочек - оофорит (т.к они тоже являются железистой тканью): боли в животе, иррадиирущие в мошонку и яичко, после чего они уплотняются и возникает резкая болезненность из-за нарушения выводных протоков, как и в любой другой железистой ткани, кожа мошонки становится гиперемированной, с синюшным оттенком. Симптом проходит через 1,5 недели, в среднем.
• Поражение оболочек головного и спинного мозга (серозный менингит): развивается на 3-5 день от момента поражения слюнных желёз и, происходит смена мест симптоматики – паротит стихает, а общее состояние ухудшается:
- новый подъем температуры до 38-39⁰С
- вялость и адинамия
- головная боль, на фоне которой может возникнуть тошнота и рвота, не приносящая облегчения
- становятся положительными менингиальные симптомы (ригидность затылочных мышц – в лежачем положении не может дотронуться подбородком до грудины; симптомы Брудзинского – попытка наклонить голову к груди, вызывает сгибание в коленном/тазобедренном суставах; симптом Кернига – нарушение разгибания согнутой ноги в коленном суставе) – при этих симптомах необходима немедленная госпитализация!
• Полиневропатии (множественное поражение периферических нервов):
- сдавление лицевого нерва, приводит к нарушению мимической мускулатуры или невралгиям (острые боли, стреляющего характера) –при поражении околоушной железы
- паралич нижних конечностей и/или болевой синдром (при полирадикулоневрапатии)
- стойкая утрата слуха (поражение улиткового нерва)
• Поражение поджелудочной железы (панкреатит): развивается на 5-9 день от первых симптомов
- новый подъём температуры на фоне общего ухудшения состояния,
- тошнота и рвота, приносящая облегчение,
- боли в животе/левом подреберье, с иррадиацией (распространение болевых ощущений) в спину или же опоясывающего характера,
- жидкий жирный стул у младшего возрастного контингента, и наличие запоров у старших возрастов.
Период выздоровления наступает после исчезновения симптомов – примерно через 9 дней.
Диагностика паротита
1.Объктивный метод (осмотр) с учётом информации о контактах с возможными инфекционными больными.
2.Лабораторная диагностика:
• Вирусологические – использование биологических материалов где может находиться вирус: моча, слюна и спинномозговая жидкость, но не позднее 5 дня болезни
• РИФ (реакция иммунофлюоресценции) является экспресс-методом и позволяет определить в тканевых культурах вирус уже через 2 суток от момента забора
• Серологические методы определяют наличие Ат(антител)
- РСК(реакция связывания комплемента) – считается наиболее высокоспецифичным и чувствительным методом, с помощью которого определяют наличие антител к s-антигену или v-антигену, и таким образом определяют период заболеваемости или степень противопаратитной иммунизации; Наличие антител к s-антигену говорит об остром периоде, а наличие антител к v-антигену говорит о периоде выздоровления если он в высоких титрах, если низкие титры (на фоне антител к s-антигену) – острый период заболевания.
- РТГА (реакция торможения гемагглютинации)- определяют титр антител;
- РН (реакция нейтрализации)- будет указывать на качественное и количественное соотношение антител (или антитоксина) и антигена (или антитоксина)
- ИФА (иммуноферментный анализ) – определение иммуноглобулинов IgM и G, с помощью которых определяют период заболевания: М – говорит об остром периоде, G – о стихании процесса.
Лечение паротита
1. Постельный/полупостельный режим.
2. Щадящая витаминизированная диета с исключением облигатных аллергенов (всё искусственное , содержащее много химии и красителей) + обильное питьё; Витамины можно таблетированные или в виде драже.
3. Этиотропная терапия (против возбудителя): противовирусные (изопринозин –по 50-100мг/кг/сут разделить на 4 приёма и принимать в течении 7-10 дней), иммуномодуляторы (интерферон – интраназально по 5 капель каждые 30 минут в течении 4 часов, в последующие дни – по 5 раз в сутки в течении 5 -7 дней, виферон – по 2 свечи в сутки); иммуностимуляторы (циклоферон- применяют только начиная с 4 лет по 1 таб/сут, с 7 лет – по 2 таблетки, взрослым – по 3 таблетки).
4. Жаропонижающие (из препаратов НПВС –парацетамол/ибупрофен/нурофен, при отсутствии противопоказаний).
5. сухое тепло на поражённую железу
1. Препараты улучшающие мозговой кровоток и метаболическую активность (актовегин, трентал, агопурин и др).
2. Витамины С, В, Е и РР-кислоты
Длительность лечения в среднем – 2 недели
Осложнения паротита
Энцефалиты, отёк головного мозга с летальным исходом, бесплодие как у мужчин, так и у женщин (связанное с перенесенным воспалением половых желез в раннем возрасте), развитие сахарного диабета, односторонняя потеря слуха без восстановления. Ещё в 2000г летальность составляла 1,5%.
Профилактика паротита
• изоляция больных на 10 дней
• изоляция контактных непривитых на 21 день
• активная иммунизация путём вакцинации ЖПВ (живая паротитная вакцина) или MMR-II (корь паротит, краснуха) – проводится сначала в 12 месяцев, а потом в 6 лет. На 4-12 день после прививки может возникнуть повышение температуры и небольшое увеличение околоушных слюнных желёз. Прививки проводятся с учётом всех противопоказаний. И не вводится вакцина тем, кто получил в качестве иммунопрофилактики иммуноглобулин, её введение откладывается на определённый срок, который устанавливается врачом.
68.Характеристика актиномицетов. Роль в возникновении одонтогенных воспалительных заболеваний.
(лучистых грибов по старым классификациям). Актиномицеты - формы бактерий, имеющие истинный, не имеющий перегородок мицелий. Мицелиальный (в виде ветвящихся нитей) рост этих грамположительных бактерий придает им внешнее сходство с грибами. Это сходство усиливается вследствие наличия у высших форм актиномицетов наружных неполовых спор, которые называются конидиями.
В отличие от грибов, актиномицеты имеют прокариотическое строение клетки, не содержат в клеточной стенке хитина или целлюлозы, размножаются только бесполым путем. У низших актиномицетов мицелий фрагментируется на типичные одноклеточные бактерии. Мицелий актиномицетов подразделяют на субстратный (в субстрате) и воздушный. К мицелиальным бактериям относят микобактерии, рода накардий и актиномицетов, несколько родов высших актиномицет.
Представители рода Mycobacterium, в который входят возбудители туберкулеза, являются кислотоустойчивыми микроорганизмами, плохо воспринимающими краски. Их высокая резистентность во внешней среде , кислотоустойчивость и ряд других свойств связан с особым составом клеточной стенки, большим содержанием липидов и воска.
У представителей родов ActinomycesиNocardiaмицелий выражен в значительно большей степени, чем у микобактерий, однако в старых культурах они также проявляют тенденцию фрагментироваться на отдельные клетки неправильной формы. Микроорганизмы родаActinomycesявляются анаэробами,Nocardia- аэробами, многие из которых проявляют кислотоустойчивость.
Микроорганизмы, относящиеся к высшим актиномицетам (рода Streptomyces,Micromonospora) образуют мицелий и размножаются наружными неполовыми спорами или конидиями. Обычным местом обитания для большинства из них является почва. Однако ряд видов актиномицет и нокардий могут инфицировать раны и вызывать образование абсцессов. Для актиномицетов характерно образование друз - плотных “зерен” в гное, представляющих собой беспорядочно переплетенные в центре нити мицелия с радиально отходящими на периферию колбовидно расширенными на концах “дубинками”. С некоторыми актиномицетами (например, стрептомицетами) связана способность выработки антибиотиков
69.Характеристика грибов рода Candida. Роль в возникновении одонтогенных воспалительных заболеваний.
Распространены повсеместно. Постоянно обнаруживаются в микробных ассоциациях на коже, слизистых оболочках открытых полостей человека, к кишечнике.
Род Candida включает около 100 видов, большинство которых не патогенны для человека. Имеются и условно-патогенные виды, способные вызвать заболевание при снижении защитных сил организма. К ним относятся C.albicans, C.krusei, C.tropicalis, C. pseudotropicalis и др.
Клетки грибов рода Candida могут быть округлой, овоидной, цилиндрической, иногда неправильной формы, диаметр их колеблется от 5 до 8 мкм. Размножаются многополюсным почкованием. Не имеют истинного мицелия, образуют псевдомицелий, состоящий из цепочек удлиненных клеток.
По Граму могут окрашиваться неравномерно: периферический слой клеток - в фиолетовый цвет, центральная часть - в розоватый; встречаются клетки, полностью окрашенные в красный или синий цвет. По Цилю-Нильсену клетки грибов окрашиваются в синий цвет с красными включениями липоидов.
По типу дыхания относятся к аэробам. Оптимальная температура роста 30-37ОС, несколько медленнее растут при комнатной температуре.
Могут культивироваться на простых питательных средах, лучше растут на средах, содержащих углеводы, сыворотку, кровь, асцитическую жидкость. Наиболее распространенной элективной средой является среда Сабуро (в ее состав входят глюкоза или мальтоза и дрожжевой экстракт)
На плотных средах образуют крупные сметанообразные колонии желтовато-белого цвета с гладкой или шероховатой поверхностью. Характерно врастание грибов в питательную среду. Созревание колоний происходит к 30-му дню. На жидких средах растут в виде пленки и мелких зерен на дне и стенках пробирки.
Ферментируют многие углеводы до кислоты и газа, разжижают желатин, но очень медленно.
Кандидозы поверхностные
Поверхностные кандидозы включают поражение гладкой кожи, слизистых оболочек, кандидозные онихии и паронихии.
Кандидамикиды
Кандидамикиды — вторичные аллергические высыпания, свидетельствующие о значительной степени сенсибилизации к возбудителю и продуктам его жизнедеятельности. Полиморфны, обычно в виде эритематозно-сквамозных отечных пятен, но возможны также уртикарные и болезные высыпания. Появлению кандидамикидов сопутствуют субфебрилитет, усиление основных воспалительных явлений в основных очагах.
Кандидоз слизистой оболочки рта (молочница)[
Оральный кандидоз
Эта форма чаще встречается у новорожденных (но может быть в любом возрасте). Слизистая щёк, а также язык и зев покрываются белесым налетом, напоминающим хлопья снега (ещё их сравнивают с творогом, то есть слизистая выглядит так, как будто ребёнок только что поел творог или попил кефир). В случае, если у матери на фоне беременности или до неё были похожие проявления во влагалище, или же она испытывала неприятные ощущения (зуд) в области половых органов (кандидоз влагалища), можно быть уверенным, что это кандидоз. В большинстве случаев кандидоз полости рта не представляет опасности при условии своевременного и правильного лечения. И только в случае, если применение местных средств не оказывает эффекта, необходимо всерьёз заняться выяснением вопроса о природе этого процесса.
Кандидоз кишечника
Кандидоз кишечника является одной из разновидностей тяжёлого дисбактериоза. В ситуациях, когда в кишечнике создаются условия, непригодные для жизни нормальных микробов, в нём размножаются кандиды. Это проявляетсяпоносом, избыточным газообразованием в кишечнике, в стуле имеется примесь белых хлопьев. Для детей раннего возраста эта форма кандидоза опасна тем, что они начинают отставать в весе и росте, теряют при поносе витамины и другие полезные вещества, необходимые для нормального роста и развития.