Функциональные заболевания. Соматогенные психоневрозы.
Мы исходили из того, что невроз можно определить как психогенное заболевание. В частности, тогда органоневроз представляет собой действие психической причины в соматической области. Но существует и обратное: действие соматического в психическом. Это, собственно, и есть психозы, которые ex definitione в этом смысле можно было бы квалифицировать как соматогенные и фенопсихические. Но речь сейчас должна пойти о картине неврозоподобных заболеваний. Симптоматология этих заболеваний является, так сказать, микропсихической. В любом случае едва ли можно поставить в один ряд страх открытого пространства и тревожную меланхолию. Но их этиология одинаково является микросоматической, это значит, что в соответствующих случаях отсутствуют структурные изменения органов или систем, скорее, имеют место чисто функциональные нарушения, и на этом основании мы можем назвать эти заболевания функциональными.
Системы организма, о которых преимущественно будет идти речь, это вегетативная и эндокринная. Нарушения их функций, что существенно, протекают моносимптомно, причём соответствующий моносимптом может также быть и психическим. Из этого следует, что вегетативные и эндокринные функциональные нарушения[75], поскольку они протекают с клинической картиной невроза, оказываются скрытыми. По сравнению с подлинными неврозами, неврозами в узком смысле слова, которые, как было сказано, можно назвать психогенными заболеваниями, ниже речь пойдёт о соматогенных заболеваниях, которые поэтому следует назвать псевдоневрозами.
Само собой разумеется, многие такие псевдоневрозы надстроены и надставлены из психического. Другими словами, при всём их соматогенезе, речь может идти только о первичном соматогенезе. С точки зрения терапии исключительно важно, что является первичным: психогенез или соматогенез.
Если мы хотим руководствоваться практическими вопросами, то должны провести различие между следующими важнейшими группами соматогенных псевдоневрозов (табл. 3).
Таблица 3
| Психический моносимптом | Объективные данные | Терапия выбора | |
| Группа базедовидных заболеваний (скрытый гипертиреоз) | Агарофобия | GU > | Дигидроэрготамин |
| Группа аддисоновидных заболеваний (скрытый гипокортикоз) | Деперсонализация, психодинамический синдром | АД < | Дезоксикортикостерон |
| Группа тетаноидных заболеваний | Клаустрофобия, globus «hysrtericus», затруднения дыхания | Хвостек + K:Са > 2 | Кальций, дегидротахистерин, о-метоксифенил-глицеринэфир |
Где: GU — основной обмен; AD — артериальное давление.
Если учесть этиологию заболеваний этого типа, которую мы назвали микросоматической, то становится понятно, что в каждом таком случае нужно искать соматическую причину. Одним словом, данные функциональные нарушения вегетативного или эндокринного характера при известных обстоятельствах можно доказать только с помощью лабораторных методов. Однако далеко не во всех случаях можно получить данные, поддающиеся объективной оценке. Например, хорошо известно, насколько относительно малонадёжными могут быть такие показатели, как проба Хвостека или даже соотношение калия и кальция. Если же отвлечься от данных, касающихся тетаноидной группы, то и в случае базедовидной группы далеко не всегда можно установить повышение основного обмена, как и в случае аддисоновидной группы понижение кровяного давления; тем яснее становится, особенно в подобных трудных с точки зрения диагностики случаях, какое большое значение это имеет для определения представленной нами терапии выбора.
а) Базедовидные псевдоневрозы.
Хочу привести один казуистический пример. Пациентка с пяти пет страдала тяжелейшей агарофобией. В течение полугода она лечилась у дамы-психоаналитика, которая не была врачом по профессии. В конце концов пациентка перестала посещать психоаналитика именно потому, что какой бы то ни было терапевтический успех отсутствовал; наоборот, депрессия стала ещё глубже. Объективно у пациентки наблюдался тремор пальцев и дрожание век; щитовидная железа была диффузно увеличена, и основной обмен составлял +44 %. Пациентка получает парентерально только дигидроэрготамин и уже на следующий день сообщает, что инъекция «подействовала чудесно»: «Я даже не представляла себе такого, — говорит она, — чтобы можно было так быстро и так хорошо вылечиться». После ещё нескольких инъекций страха не было длительное время и пациентка заметила, что сны, мучившие её "прежде кошмарами, теперь «стали приятными». «Психоаналитик толковала сны, но они всё равно оставались ужасными», — говорит она насмешливо. Само собой разумеется, ввиду такого терапевтического успеха можно подумать, что всё дело в суггестивном эффекте. Правда, некоторое суггестивное воздействие не является оскорблением для врача, но здесь было бы заблуждением объяснять всё только им. У практика нет ни возможности, ни необходимости заранее полностью исключить суггестивный эффект в процессе лечения, а также исключить его потом, при оценке результатов этого лечения. Однако клиницист должен этого остерегаться, и само собой разумеется, что случаи, на базе которых строится наше представление о практически самых важных соматогенных псевдоневрозах, только тогда приводятся в качестве иллюстраций, если были попытки изначально лечить больных другими методами и при целенаправленной медикации был получен терапевтический эффект, либо когда наоборот, впоследствии были попытки использовать другие методы, но только при целенаправленной медикации наблюдались благоприятные изменения в состоянии пациента. Разумеется сам пациент пребывал в неведении относительно препарата, который он получает или даже в уверенности, что он получает совсем другой препарат, отличный от того, которым его лечили на самом деле. Мы преднамеренно оставляли пациента в уверенности, что он получает именно тот препарат, благодаря которому, по его собственным отзывам, стало совсем хорошо. Но может создаться и прямо противоположная ситуация, когда пациент, с основанием или без оного, боится каких-либо инъекций и испытывает страх ожидания перед последействием или побочным эффектом применения тех или иных лекарственных средств.
В случае такой антисуггестии благоприятный терапевтический эффект целенаправленной медикации (совершенно неожиданный для пациента) обладает только большей доказательной силой.
Ниже будет рассказано о двух атипичных случаях, которые, несмотря на свою атипичность, всё-таки относятся к области базедовидных псевдоневрозов. Первый из этих случаев является атипичным, поскольку его симптоматика была смешанной, представляя собой сочетание синдрома 1 (базедовидная группа) и синдрома 2 (аддисоновидная группа). Соответственно этому терапия тоже должна быть комбинированной и концентрически направленной на патогенные факторы. Само собой разумеется, что к этим факторам относилась и психическая реакция пациентки, то есть реактивный невроз, а также то, что при подобных обстоятельствах адекватная мультикаузальная терапия возможна только при одновременном применении сомато-психологических методов.
Юдифь К, пациентка 37 лет, с тринадцатилетнего возраста страдает тяжёлой агарофобией. В детстве была необычайно тревожна; боялась пожара и землетрясения. Более 20 лет никогда не выходит одна на улицу в страхе перед обмороками и головокружением. Избегает также больших скоплений людей, что наряду с жалобами на «чувство сдавленности в шее» меньше говорит в пользу агарофобии, а скорее указывает на клаустрофобию. С четырехлетнего возраста пациентка была не в состоянии оставаться одна в квартире. Кроме того, жалуется на давление в области сердца, понос, частые позывы к мочеиспусканию и озноб, метеочувствительна и метеозависима. Уже была у многих выдающихся специалистов, один раз подвергалась гипнозу, в другой раз прошла наркоанализ, в одной из клиник её лечили при помощи ЭСТ, — однако все эти мероприятия не принесли у спеха. Потеря веса за последнее время составила, ни много нимало, 22 кг, в данный момент весит 47 кг. Основной обмен составляет +50%. ЭКГ говорит о небольших диодистрофических изменениях миокарда. С точки зрения терапии речь шла, в смысле соматопсихологической симультанной терапии, о том, чтобы психотерапевтическое ведение пациентки с самого начала сочетать с целенаправленной медикаментозной терапией. Медикаментозное лечение должно было подготовить поле деятельности для психотерапии, на котором психотерапия, вообще, только и может развернуться. Данный случай, как уже было указано, характеризовался не только агарофобическими, но и клаустрофобическими тенденциями, причём эти последние мы, как правило, соотносим с тетаноидной группой псевдоневротических заболеваний; точно так же, страх перед открытым пространством чаще всего[76] выступает моносимптомным психологическим коррелятом, скрывающим, а для специалиста, и вскрывающим базедовидное состояние. Точно те же причины, поскольку случай такого рода указывает также и в тетаноидном направлении, побудили нас наряду с дигидроэрготамином назначить ещё и миоскаин Е, после чего мы сами[77] смогли показать, что этот о-метоксифенил-глицериновый эфир способен погасить (псевдо-) невротическую тревогу (в нашем смысле) в случаях «функциональных» нарушений. Эффект этой двунаправленной медикаментозной терапии, дополненной психотерапией (по методу парадоксальной интенции) был следующим: На 13-й день стационарного лечения пациентка сумела самостоятельно добраться из Хернальса, где она живёт, в поликлинику; на 17 день она впервые после 20 лет пошла одна в кино; на 18-й день она в первый раз за всю свою жизнь сходила сама в кафе (только «страх перед страхом» у неё ещё оставался, как она говорила; но и он вскоре исчез). На четвертой неделе своего лечения она прокатилась со своим мужем по городу, причём сидела во время поездки на заднем сиденье мотороллера; в одиночку пациентка ездила в переполненном трамвае (переполненность которого должна была бы по клаустрофобическим мотивам приводить её в ужас). Когда после стационарного лечения общей продолжительностью в четыре недели пациентка была выписана из лечебного учреждения, то чувствовала себя «заново родившейся». Она не испытывала в последующем никаких психологических трудностей в течение всего периода регулярного контроля, не нуждалась в приёме каких-либо медикаментов, и вдобавок ко всему у неё после четырёхлетнего перерыва восстановились сексуальные отношения с мужем. Мы говорим всё это только потому, что хотим сказать, насколько было бы ошибочно конструировать этиологию подобного невроза на основании сексуальной абстиненции, тогда как в действительности верным было бы прямо противоположное: четырёхлетнее воздержание (скорее, не причина) представляет собой лишь проявление (псевдо)невроза, а сексуальная реабилитация пациентки — (побочное) действие нашей терапии.
Далее хочу представить второй случай, тоже атипичный, при котором хотя и наблюдался синдром 3 (тетаноидная группа), но терапевтический эффект был получен вследствие терапии, обычно показанной в типичных случаях базедовидных псевдоневрозов, то есть при помощи дигидроэрготамина.
Марагрет Ш., пациентка 39 лет, жаловалась на то, что уже в течение многих лет страдает от всё усиливающейся тревоги, которую она испытывает в закрытых помещениях; кроме того она не любит узкие, облегающие платья. За четыре недели до этого зубной врач сделал ей инъекцию, после которой на неё вдруг накатила волна мощного тревожного возбуждения; у неё началось сердцебиение, которое затем продолжалось довольно долго и не унималось даже после приёма прописанных врачом средств (хинина, дигиталиса и люминала). И наконец, пациентка жаловалась на чувство сдавленности и ощущение комка в горле. Поскольку последний очень часто неверно интерпретируется как истерический, мы сами придерживаемся мнения, что его нужно рассматривать с диагностической точки зрения как признак тетаноидного процесса, как и чувство стеснения и сдавления (наши пациенты обычно говорят о невозможности-вздохнуть). Что же касается данного случая, то здесь, действительно, соотношение калий-кальций (20,7:8,8) было подозрительным в тетаноидном плане, тогда как основной обмен составлял всего +4%. Таким образом, у нас было полное право в данном конкретном случае предположить аффектацию, которая должна быть приписана тетаноидной группе скрытых вегетативных и функциональных нарушений, в соответствии с этим мы назначили препараты кальция, но добавили к ним и миоскаин Е. Однако все эти лечебные мероприятия не дали никакого терапевтического эффекта. Зато оказалось, что назначение DHE 45 действует «очень хорошо». Нужно заметить, что пациентка непосредственно после каждой инъекции в течение получаса чувствовала себя «смертельно усталой» и жаловалась каждый раз на головокружение и тошноту: если бы дело было только в суггестивном воздействии, вернее в антисуггестии, то пациентка должна была бы, в крайнем случае, ожидать дальнейшего ухудшения. Но об этом не могло быть и речи: объективное её состояние вскоре улучшилось, например, перестала беспокоить тахикардия. Кроме того, больная проходила логотерапевтическое лечение, направленное, в основном, против страха ожидания. Когда пациентка к нам пришла, она находилась в состоянии тревожного возбуждения высшей степени, так как боялась того, что сходит сума. На различные трудности, которые мы интерпретировали как (в нашей терминологии) функциональное заболевание, пациентка реагировала психотофобией. Поэтому мы не могли говорить о чисто функциональном заболевании, скорее, следовало охарактеризовать всю картину целиком как реактивный невроз. И вот пациентка за несколько недель своего нахождения в больнице полностью избавилась от всех своих нарушений, и они не возвращались к ней в течение целого года, прошедшего после стационарного лечения.
Мы выбрали два этих нетипичных случая для того, чтобы предостеречь всех от попыток выводить из теоретической схемы практические следствия и формально применять их в работе.
И наконец, нужно заметить, что клинический опыт свидетельствует: псевдоневротические агарофобия и клаустрофобия, характерные соответственно для базедовидных и тетаноидных псевдоневрозов, могут быть должным образом диагностированы даже в тех случаях, когда вопрос не стоит ни о той ни о другой фобии в явном виде, дифференциальный диагноз можно поставить и определить показания к тому или иному виду целенаправленной терапии с помощью тестовых вопросов, таким образом, мы ищем, так сказать, латентную агаро- или клаустрофобию, предлагая пациенту вопросы о том, чего он больше боится: остаться одному посреди большой площади или сидеть в переполненном кинотеатре в середине ряда. Уже такая зачаточная готовность к клаустро- или агарофобии является настолько показательной для соответствующего псевдоневроза, что мы на основании результатов тестирования можем назначать соответствующую терапию выбора.
б) Аддисоновидные псевдоневрозы.
Прежде всего хочу привести один казуистический пример.
Доктор Ш., врач, жалуется на боли в желудке, страдает поносами и из-за этого вынужден уже длительное время придерживаться строгой диеты, при этом ему приходится исключать из рациона чёрный хлеб, фрукты и овощи. Как известно, это нередко ведёт к дефициту витаминов группы В, к нарушению ресорбционных процессов, а также к значительному обеднению ассортимента продуктов. Характерными являются данные анамнеза о плохой переносимости жары и солнца; и наконец, пациент сообщает, что его зачастую тянет — и это тоже характерно! — на солёную пищу. И вот мы подходим к описанию симптомов деперсонализации: пациент жалуется на то, что ему всё представляется нереальным, и у него самого нет ощущения, что «он находится здесь и сейчас», скорее он ощущает себя как бы «несуществующим», как будто в нём «лопнула струна», как он говорит. «Мне кажется, что я сплю: моё сознание сузилось до предела, я совсем не осознаю себя, мне никак не вернуться к своему собственному «Я». Я должен постоянно себя спрашивать: "Почему я — это я, а не тот, кого я вижу". Всё представляется мне далёким, и сам я кажусь себе чужим; мой голос звучит как-то странно; мои члены как будто бы принадлежат не мне. Я как будто бы нахожусь над своим телом или даже у меня совсем нет тела, а только один чистый дух». Ко всему этому присоединяется ятрогения. Сначала были, как это часто делается в рамках традиционной медицины, назначены барбитураты, о которых мы знаем, что они понижают и без того в большинстве случаев (в данном случае давление АД составляло всего 95 мм рт. столба) пониженное давление; но усилилась не только артериальная гипотония, но и то, что Берц (J. Berze) назвал «гипотонией сознания», которую можно также понимать как деперсонализацию. К тому же коллега, поначалу лечивший пациента, необдуманно, чтобы не сказать бездумно, сказал о «расщеплении», вследствие чего у пациента начала развиваться реактивная психотофобия. С нашей стороны терапия заключалась в ежедневном приёме перкортена сублингвально. Спустя несколько дней пациент уже чувствовал себя «чудесно»: «Всё нормально, всё снова стало близким, ясным и понятным, как в нормальные времена». (Один английский студент сказал, имея в виду субъективный терапевтический эффект дезоксикортикостерона: «Он прояснил мой мозг. Мои умственные способности стали лучше»). И здесь тоже «сознание и память стали острее». В последующие месяцы не было уже никаких болезненных проявлений, и пациент чувствовал себя так, как будто никогда никакого перкортена не принимал.
В других случаях мы назначаем DOC[78] парентерально. Так, в случае с одной молодой провизоршей, которой, ввиду тяжёлых переживаний, связанных с деперсонализацией, было назначено в общей сложности трижды по 5 мг кортирона с недельными промежутками интраглуттально. Как она утверждала, действие первых двух инъекций длилось каждый раз по 5 дней и заключалось в том, что «всё становилось значимым, более непосредственным и само собой разумеющимся». При такой парентеральной медикации нужно только помнить, что наша задача — стимулировать функцию надпочечников, но никак не заменить сами надпочечники. На практике это означает, что подобные депонируемые препараты в тех случаях, которые мы имеем в виду, должны применяться с большой осторожностью, ибо эти формы подачи, когда «выстреливаются сразу все стрелы», лишают нас возможности последующего контроля. При каких условиях функция надпочечников после стимуляции будет действовать дальше приблизительно в нормальном объёме? При известных обстоятельствах, когда она в наших функциональных случаях повреждена незначительно, достаточно, как правило, провести спонтанное оздоровление общего настроя, которое в оптимальном виде дают спортивные тренировки.
Речь пойдет об одном аргентинском офицере в возрасте 30 лет, который в течение последних шести лет страдал не только сильнейшей деперсонализацией, но и синдромом полной психадинамии: слабостью памяти и низким уровнем концентрации внимания.[79] Он лечился уже у пяти врачей и в течение двух лет проходил психоанализ; получал ацетилхолин и 10 процедур ЭСТ. Наше лечение заключалось в назначении перкортена парентерально в сочетании с витамином В и, ввиду наличия экзистенциальной фрустрации, он прошёл краткосрочный курс логотерапии. В результате трех инъекций гормона надпочечников был достигнут удивительный успех в том, что касается деперсонализации: пациент чувствует себя отлично, выезжает за город и даже забыл о необходимости взять с собой прописанный ему перорально препарат NNR, однако тяжёлый рецидив напомнил ему об этом. В последующие недели он начал систематически заниматься спортом, и вскоре стал обходиться безо всяких медикаментов.
Во многом поучителен, как нам представляется, и следующий случай. Речь идёт о молодой пациентке, которую в течение шести лет по шесть часов в неделю лечила психоаналитик, а потом по посторонним причинам лечение пришлось прервать. После того, как пациентка сообщила об этом психоаналитику, та заявила, что о прекращении лечения не может быть и речи, поскольку собственно анализ ещё и не начинался, а все усилия были направлены на преодоление сопротивления пациентки. Нами в этом случае был поставлен диагноз гипокортикоз с деперсонализацией на первом плане, и в процессе лечения дезоксикортикостероном «получилось так, — сказано в сообщении лечащего домашнего врача, — что состояние пациентки вскоре значительно улучшилось не только в плане деперсонализации, но и в физическом отношении» (к моменту начала нашего лечения пациентка была лежачей). «Она, — пишет врач далее, — прибавила в весе, стала менее восприимчива к заболеваниям, написала диссертацию и больше в лечении не нуждается».
И снова напрашивается вывод: для того, чтобы иметь возможность диагностировать невроз, для начала мы должны исключить соматогенный псевдоневроз, и это абсолютно обязательно[80]; однако сделать это может только врач, получивший полноценное медицинское образование. Хотя исключение соматогенного псевдоневроза представляет собой необходимое условие диагностики истинного (психогенного) невроза, это условие далеко не является достаточным, ибо только на основании того, что соматогенный псевдоневроз исключён, ещё нельзя ставить диагноз (психогенного) невроза. Другими словами, недопустимо ставить диагноз «невроз» только per exclusionem.[81]
Следующий случай мог бы послужить иллюстрацией этому предостережению.
Цецилия Д., с 5-летнего возраста ходит из одной психоневрологической клиники в другую и подвергается всем возможным процедурам, как диагностическим, так и терапевтическим: от люмбальной пункции до энцефалографии, от наркоанализа до электросудорожной терапии. В конце концов, заключение гласит, буквально: «Что-либо органическое исключено; речь идёт о конверсионной истерии». С таким диагностическим ярлыком пациентка переводится в наше отделение. Однако, уже при сборе анамнезау нас явно напрашивается мысль о том, что всё это вместе указывает на таламический очаг. Рентгеновское исследование выявляет хроническое повышение внутричерепного давления, а данные офтальмоскопии свидетельствуют о воспалении сосудистой оболочки глаза. Этим окольным путём мы добираемся от топического (предположительного) диагноза «ядро таламуса» — к фактическому диагнозу «токсоплазмоз». Действительно, тест Сабины Фельдман оказывается положительным, как и реакция на токсоплазмоз.
в) Тетаноидные псевдоневрозы.[82]
Ввести читателя в феноменологию этой третьей группу псевдоневрозов позволяют конкретные примеры.
Студент-медик К. был направлен в наше отделение авторитетными лицами явно с целью психотерапии. С 4 лет он страдает «нервными конвульсиями»: судорожными состояниями продолжительностью до одного часа с парестезиями в виде мурашек и ощущением напряжения, иногда даже с оцепенением конечностей, описывая которое пациент демонстрирует типичное лапообразное положение кистей. Далее он сообщает о «комичном дыхании» во время приступов, и у нас есть все основания заподозрить, что таким образом он осуществляет гипервентиляцию. Неясные боли в желудке дополняют картину. Объективно симптом Хвостека оказывается положительным, калиево-кальциевое отношение составляет 22,4:9,8, что является повышенным более, чем в 2 раза. Уже при пробной инъекции кальция пациент говорит о её «отличном действии», как только он начинает получать миоскаин Е, приступы прекращаются и больше не возвращаются.
Как было сказано вначале, в случаях тетаноидных псевдоневрозов показан также и дигидротахистерин, причём в тех случаях, которые сопровождаются тревогой и страхом. В качестве казуистического примера пусть послужит следующий случай.
Ирена З., 32 года, жалуется на тревожные состояния: она не может ездить одна в трамвае (типичная клаустрофобная реакция); кроме того, она жалуется на удушье и одышку; к тому же у неё бывает ощущение судорог в руках. Объективно: симптом Хвостека положительный, тогда как соотношение калия и кальция составляет 2,9. Уже на миоскаине Е наступает заметное улучшение в отношении того, что касается тревожности: пациентка впервые приходит на приём без сопровождения. Затем она получает калькамин (само собой разумеется, под контролем кальциевого зеркала) и через несколько недель забывает о своей болезни. Спустя несколько месяцев случается рецидив: пациентка пренебрегала необходимостью регулярно принимать калькамин. Позже она прекратила приём калькамина и ещё в течение двух лет не чувствовала своей болезни, по истечении этих двух лет произошёл второй рецидив; пациентка обратилась в наше отделение по поводу того, что в течение нескольких недель испытывала ощущение удушья и сдавленности и никак не могла продохнуть. На миоскаине Е сразу же наступило улучшение, но пациентка просит о пробной иньекции кальция. Уже в течение многих лет она чувствует себя хорошо и может без малейшего страха ездить одна в плотно набитом трамвае.
г) Вегетативный синдром.
ФонБергман (G. von Bergmann) ввёл термин «вегетативная стигматизация», а Зибек (Siebeck) использовал выражение «вегетативная лабильность»; сегодня говорят о вегетативной дистонии, понятие которой было введено Вихманом (Wichmann) в 1934 году. Вегетативные симптомы выступают на первый план при психотических состояниях, а именно при эндогенной депрессии, что даёт право говорить о вегетативной депрессии. В противоположность педантичному скрыванию ларвированной эндогенной депрессии по традиции предшествующего поколения мы помещаем в рамки этого заболевания преимущественно вегетативные нарушения и реактивно-ипохондрические жалобы.
Когда дело касается невротических или псевдоневротических состояний, мы предпочли бы говорить о вегетативных синдромах, а не о вегетативной дистонии. С терапевтической точки зрения вегетативные синдромы всё же необходимо дифференцировать. В этом смысле Биркмайер (W. Birkmayer) с полным правом противопоставляет друг другу симпатикотонный и ваготонный синдромы. Как известно, Гофф (F. Goff) тоже выступает за правомочность такого разделения и обособления, и Курциус (F. Curtius) откровенно говорит: «Типы ваготонии и симпатикотонии, несмотря на некоторые ограничения, исключительно хорошо зарекомендовали себя клинически». То, что мы в отдельных случаях наталкиваемся на пересечение двух вегетативных морфологических кругов, само собой разумеется и ничего не меняет в диагностических возможностях, никоим образом не отменяя терапевтическую необходимость установить, что же именно преобладает — симпатикотония или ваготония.
Нам кажется, что знание симпатикотонических и ваготонических состояний играет важнейшую роль там, где речь идёт о вегетативных приступах и особенно о вегетативных сердечных приступах. В этом направлении мы сошлёмся на необычайно многочисленные исследования Польцера (К. Polzer) и Шобера (W. Schober), которым принадлежат немалые заслуги в разработке проблемы симпатиковазальных и ваговазальных приступов. Мы возьмём на себя смелость утверждать, что самая страшная несправедливость совершается каждый день, на каждом врачебном приёме в отношении пациентов, на которых ставят клеймо невротиков или вешают ярлык истериков, тогда как на самом деле имеет место просто ошибка в диагнозе, поскольку речь идёт о больных с вегетативными приступами.
Как уже было подчеркнуто вначале, мы руководствовались клинической точкой зрения, когда остановились на трёх группах (базедовидном, аддисоновидном и тетаноидном) псевдоневрозов. Само собой разумеется, что с картиной невроза могут протекать не только функциональные нарушения эндокринной или вегетативной нервной системы, но и органические повреждения и поражения центральной нервной системы. Классический пример представляет собой так называемая «псевдоневрастеническая» продромальная стадия прогрессирующего паралича. Врачам-практикам хорошо известен и привычен тот факт, что не только нервная система, но и другие системы организма могут болеть, и это проявляется в виде скрытых псевдоневротических функциональных расстройств.
Реактивные неврозы.
Мы уже видели, что неврозы можно определить как психогенные заболевания. В таком случае, как выяснилось, их нужно отграничивать от псевдоневрозов, которые протекают с клинической картиной неврозов, но должны быть названы соматогенными. Им мы можем противопоставить неврозы, которые только в широком смысле слова являются психогенными, то есть могут быть названы неврозами в широком смысле слова.
Если в случае соматогенных псевдоневрозов речь идёт о психических проявлениях соматических причин, то оказывается, что на эти проявления возникает ответное психическое проявление, таким образом встаёт вопрос о невротических реакциях, которые могут быть названы реактивными неврозами, ибо соответствующие реакции являются психическими и соответствующие заболевания — психогенными.
Среди рассматриваемых невротических реакций есть типичные. Общее название этого типа реакций — страх ожидания.
Как известно непредвзятому клиницисту, страх ожидания нередко является собственно патогенным фактором в рамках этиологии невроза, то есть он сам по себе фиксирует преходящий и безобидный симптом, заостряя на себе внимание пациента.
Так называемый механизм тревоги ожидания известен практикам: симптом порождает соответствующую фобию, а фобия эта усиливает и закрепляет симптом, и таким образом закреплённый симптом ещё больше укрепляет страх пациента перед возвращением симптома (рис. 6).
Рис. 6.
Пациент оказывается заключённым в заколдованный круг, который, таким образом, замыкается, и пациент окутывается им, как коконом.
Пояснить это можно на конкретном примере: к нам обратился один молодой врач, он страдал тяжёлой гидрофобией. От природы юноша был вегетативно лабилен. Однажды он протянул для приветствия своему начальнику руку и заметил, как всё сильнее потеет. В следующий раз в аналогичной ситуации он уже ждал, когда же его обольёт потом, и страх ожидания привел к тому, что «тревожный» пот просочился сквозь поры молодого человека. На этом circulus vitiosus[83] замкнулся: гипергидроз спровоцировал гидрофобию, а гидрофобия зафиксировала гипергидроз (рис. 7).
Рис. 7.
Неврозы смогут вырваться из этого круга, если их терапия уподобится действию ножниц. Мы должны предпринять концентрированную атаку как против симптома, так и против фобии. Другими словами, в смысле симультанной соматопсихической терапии одна бранша терапевтических ножниц, способных разорвать невротический круг, взломать его, должна быть направлена на вегетативную лабильность как соматический полюс заболевания, а другая бранша терапевтических ножниц должна быть приложена к реактивной тревоге ожидания как к психическому полюсу болезни (рис. 8).
Рис. 8.
Из примера со страхом ожидания становится ясно, что сам страх приводит в действие то, чего он страшится. Одним словом, если желание, как говорится, отец мыслимого, то страх — мать происходящего. По крайней мере это справедливо для страха ожидания. Очень часто час невроза пробивает именно тогда, когда страх ожидания болезни берёт власть в свои руки.
а) Реакции, характерные для невроза страха..
Чего же самого страшного можно ожидать в смысле этого страха ожидания? Прежде всего нужно сказать, что наши пациенты-невротики, по-видимому, выступают заодно с Рузвельтом, который в своих знаменитых «беседах у камина» как-то сказал: «Единственная вещь, которой мы должны страшиться, — это сам страх». И на самом деле, чего наши пациенты имеют обыкновение бояться больше всего, так это — самого страха. В этом особом случае страха ожидания мы можем также говорить и об ожидании страха. Сами пациенты обычно говорят о своём страхе перед страхом[84]. Речь идёт о тревожном ожидании повторения приступа страха, который они уже однажды пережили.
Страх перед страхом представляет собой феномен потенцирования, с аналогом которого мы уже встречались, когда говорили об эндогенной депрессии, которая, несмотря на свой эндогенный характер, имплицитно включает в себя и реактивный момент, не в отношении какого-то экзогенного компонента, а как реакцию на эндогенность самой депрессии. Необоснованная тоска таких пациентов служит в этом случае почвой для дополнительной тоски.[85] Собственно говоря, это не страх сам по себе перед тем, чего наши пациенты боятся, ибо, если мы исследуем их страх перед страхом до основания, причём буквально, то есть если мы отыщем основание, ввиду которого наши пациенты боятся страха, то окажется: они больше всего боятся того, что тревожное возбуждение может иметь «вредные последствия» для их здоровья. Существует три первоочередных вещи, на которые обычно направлен этот страх: от сильного возбуждения они могут потерять сознание прямо на улице, они могут потерять сознание вследствие инфаркта или инсульта. Другими словами, за страхом перед страхом стоит, в зависимости от обстоятельств, коллапсофобия, инфарктофобия или инсультофобия.
Всё это служит пациентам основанием для страха перед страхом. Каковы же последствия этого страха перед страхом? Из страха перед страхом пациенты пускаются в бегство от страха, одним словом, они бегут от страха прочь и парадоксальным образом остаются на месте, поэтому мы займёмся первой из реакций подобного типа, а именно агарофобийной.
Казуистический пример. Мария Б. проходила лечение в неврологической поликлинике Мать пациентки страдала навязчивой идеей чистоты. Сама пациентка с 11 лет находится на лечении по поводу вегетативной дистонии; несмотря на это она становилась всё более нервной. На первый план в картине болезни выступают случаи сердцебиения; наряду с ними наблюдаются приступы страха и «ощущение слабости». После первых приступов страха и сердцебиения появился страх, что всё это может повториться, от чего у пациентки тут же началось сердцебиение. В особенности боялась она того, что ей станет плохо на улице или что с нею случится удар. К страху ожидания присоединилась навязчивая идея самонаблюдения, то есть пациентка постоянно наблюдала за тем, что и где у неё болит, например, она постоянно ощущала свой пульс. Семейная жизнь пациентки характеризуется как нормальная. Объективно: увеличена щитовидная железа, наблюдается тремор конечностей и мигание. В целях лечения пациентка получает трёхкратно ежедневно по 2 таблетки миоскаина Е, и её доктор велел ей сказать себе: «Сердце должно ещё больше колотиться. Я попытаюсь упасть на улице». Пациентке было также рекомендовано в целях тренировки умышленно выискивать все неприятные для неё ситуации и не уклоняться от них. Фокусная санация под пенициллиновой защитой. Через две недели после приёма пациентка сообщает: «Я чувствую себя очень хорошо, у меня почти уже нет сердцебиения. Сердцебиение больше меня не мучит, и со мной уже ничего не может случиться. Состояния страха полностью прекратились. Я почти совсем здорова». Спустя 17 дней после того, как пациентка была выписана, она сообщила: «Если у меня время от времени начинается сердцебиение, я говорю себе: "Сердце должно биться ещё сильнее". Тогда сердцебиение прекращается, а раньше оно становилось только сильнее, петому что я думала: "Боже мой, что же со мной происходит". Я всегда считала, что меня настигнет удар. Я тогда не знала, что со мной. Я боялась, что мне станет плохо на улице. А теперь страха у меня больше нет».
Таким образом, оказалось, что страх перед страхом, который мы исследовали до самого основания, на самом деле имеет свою основу: в его «основе» лежит коллапсофобия, инфарктофобия или инсультофобия. Мы должны обязательно учитывать то, как стра