Этиология, патогенез, клинические признаки, диагностика хронических расстройств питания у детей раннего возраста.
Этиология. Недостаточность питания при рождении является проявлением задержки внутриутробного развития плода, и причины ее, так же как клиника и лечение. Важно помнить, что потеря массы тела вплоть до развития гипотрофии — неспецифическая реакция растущего организма на длительное действие любого повреждающего фактора. При любом заболевании у детей появляются: застой в желудке, угнетение активности ферментов желудочно-кишечного тракта, запоры, иногда рвота. Это связывают, в частности, с практически 10-кратным увеличением уровня соматостатина у больных детей, тормозящем анаболические процессы. При алиментарных причинах диагностируют первичную гипотрофию, при эндогенных — вторичную (симптоматическую). [2,с,200]
Различают врождённую (пренатальную) и приобретённую (постнатальную) белково-энергетическую недостаточность. Термин пренатальная или внутриутробная белково-энергетическая недостаточность в настоящее время заменён на задержку внутриутробного развития.
Причины задержки внутриутробного развития:
1. Материнские — дефекты питания (недостаточное питание беременной), хронические заболевания матери, приводящие к внутриутробной гипоксии плода, возраст матери (слишком юный или пожилой), длительный бесплодный период, выкидыши, мертворождённость, тяжёлый гестоз (токсикоз) второй половины беременности, вредные привычки — курение, алкоголизм, наркомания и т. д.
2. Плацентарные — структурные или функциональные аномалии плаценты — инфаркты, фиброз, тромбоз сосудов и т. д., частичная отслойка плаценты, аномалии прикрепления — низкое расположение и предлежание плаценты.
3. Остальные — геномные и хромосомные мутации, (токсоплазмоз, листериоз, герпес и др.), врождённые нарушения обмена веществ, многоплодная беременность, врождённые пороки развития и пр.
4. Социально-биологические — низкий экономический и образовательный уровень матери, подростковый возраст, профессиональные вредности у матери, воздействие малых доз радиации и пр.
Среди причин приобретённых (постнатальных) белково-энергетической недостаточности выделяют экзогенные и эндогенные.
Экзогенные причины белково-энергетической недостаточности:
1. Алиментарные факторы — количественный либо качественный недокорм. Он возможен при гипогалактии у матери, при затруднениях вскармливания — плоский или втянутый сосок, «тугая» грудь, при позднем (позднее шести месяцев) введении прикормов, при наличии у ребёнка срыгиваний, рвоты, при даче ребёнку недостаточного количества (либо не соответствующих возрасту) смесей при смешанном и искусственном вскармливании и др.
2. Инфекционные факторы - острые и хронические инфекции, особенно кишечные (колиэнтерит, сальмонеллёз, дизентерия), тяжёлые формы пневмоний, пиелонефрит, сепсис вызывают морфологические изменения слизистой оболочки кишечника, угнетают активность лактазы, ведут к дисбактериозу и поэтому могут привести к развитию белково-энергетической недостаточности.
3. Токсические факторы - использование некачественных или с истёкшим сроком годности молочных смесей, гипервитаминозы D и А, отравлени я, в том числе лекарственные и др.
4. Нарушения режима, дефекты воспитания и другие неблагоприятные факторы: недостаточный уход, плохие санитарно-гигиенические условия, когда ребёнок не получает достаточного внимания, ласки, психогенной стимуляции развития, прогулок и пр. Такие состояния в зарубежной литературе называют «социальной депривацией» (лишением). Основной контингент составляют брошенные дети, дети-сироты, дети беженцев, дети из семей алкоголиков и наркоманов.
Эндогенные причины белково-энергетической недостаточности:
1. Врождённые пороки развития: желудочно-кишечного тракта (пилоростеноз, болезнь Гиршпрунга и др.), ЦНС (перинатальная энцефалопатия разного генеза, органические поражения мозга), сердечно-сосудистой системы, бронхолёгочная дисплазия, синдром «короткой кишки» после резекции кишечника.
2. Эндокринные заболевания: гипотиреоз, адреногенитальный синдром, гипофизарный нанизм и т. д.
3. Первичные иммунодефицитные состояния.
4. Нарушение пищеварения: ферментная недостаточность, панкреатит.
5. Наследственные аномалии обмена веществ: галактоземия, фруктоземия, мезосомальные болезни (Нимана—Пика, Тея—Сакса и др.) [1,с,96].
Основной причиной развития паратрофии является неправильное кормление ребенка с нарушением рационального соотношения между основными пищевыми ингредиентами и перекормом углеводами (избыточное количество сладких соков, чая, несколько прикормов из каш в день, злоупотребление бананами, печеньем, использование при приготовлении адаптированных смесей большего количества сухого порошка, чем положено), белками (большое количество цельного коровьего молока, творога, белкового энпита и др.). Способствуют развитию паратрофии лимфатико-гипопластическая и экссудативно-катаральная аномалии конституции, частые инфекционные заболевания, анемии.
Патогенез. Несмотря на различие причин, приводящих к гипотрофии, у всех больных нарушена утилизация пищевых веществ (прежде всего белков) как в кишечнике, так и в тканях. У всех больных пропорционально выраженности дефицита массы тела по длине повышается экскреция азотистых продуктов с мочой с нарушением соотношения между азотом мочевины и общим азотом мочи. Это соотношение М. Н. Логаткин предложил называть показателем белкового питания. У здоровых детей грудного и раннего возраста независимо от вида вскармливания показатель белкового питания равен 83-85% (М. Д. Шестакова). При гипотрофии показатель белкового питания, по ее данным, всегда снижен (70-35%), а при избыточном белковом питании всегда повышен. У детей с гипотрофией, как правило, снижена ферментативная активность желудка, кишечника, поджелудочной железы пропорционально степени выраженности дефицита массы тела, а потому при гипотрофиях II и III степеней пищевая нагрузка, адекватная здоровому ребенку, у больного может вызвать острое расстройство пищеварения — диспепсию. Кишечник чаще удлинен, расширен, а потому типичны запоры. Характерен дисбактериоз.
В англо-американской литературе гипотрофию I и II степени называют легкой или умеренной степени белково-калорийной (или белково-энергетической) недостаточностью, а гипотрофию III степени либо алиментарным маразмом, либо квашиоркором.
При белково-энергетической недосаточности нарушаются функции печени (белково-синтетическая, антитоксическая, ацетилирующая, углеводная, жировая и другие), сердца, почек, легких и др.
У таких детей нередко развивается анемия не только из-за дефицита белка, но и из-за частых сопутствующих дефицитов железа, меди, цинка, фолиевой кислоты, пиридоксина и других витаминов. Закономерных нарушений гуморального иммунитета при белково-энергетической недостаточности не находят, но типичными являются нарушения фагоцитарной активности нейтрофилов и макрофагов, угнетение Т-лимфоидной системы с лимфоцитопенией, что приводит к частому наслоению у них инфекций. У детей с гипотрофией инфекции протекают часто малосимптомно, латентно. Из нарушений обмена веществ наиболее типичны: гипопротеинемия, ги- поальбуминемия, аминоацидурия; плоские сахарные кривые и склонность к гипогликемии; ацидоз; гипокалиемия и гипокалийгистия, но гипернатрий- гистия (даже при гипонатриемии), задержки натрия, гипокальциемия и гипофосфатемия. Изменения обмена К и Na связаны с дисфункцией надпочечников, а при гипотрофии III степени — с их гипофункцией. При нетяжелых степенях гипотрофии Е. В. Неудахин доказал наличие признаков выраженной активации симпатико-адреналовой системы и предложил рассматривать гипотрофию как хронический стресс.
Вероятно, именно с этим надо связать гиперкоагуляционную направленность гемостаза при гипотрофиях. Однако при тяжелой гипотрофии может возникнуть и умеренная функциональная недостаточность активности желез внутренней секреции. Для всех больных гипотрофией характерна гиповолемия. Учитывая увеличение поверхности тела на единицу массы тела и, вследствие этого, усиление теплоотдачи, больные гипотрофией склонны к охлаждению (теплопродукция у них снижена). Это тесно связано с резким уменьшением или исчезновением количества бурого жира и другими нарушениями липидного обмена (гиперхолестеринемия, увеличение количества свободных жирных кислот, что ухудшает синтез соматотропного гормона и инсулина) [2,с,204].
Перекорм как углеводами, так и белками приводит к дисфункциям кишечника, угнетению определенных ферментных систем последнего (дис- ферментемии), дисбактериозам, дислокации бактериальной флоры кишечника в более верхние его отделы, анемии, эндогенной интоксикации, ацидозу, гиповитаминозам, частым инфекциям. При этом углеводный перекорм способствует возникновению гиповитаминозов: мраморный рисунок кожи, снижение мышечного тонуса, что проявляется симптомами «болтающейся головы», «дряблых плеч», «перекатывании передней брюшной стенки», срыгиваниями и др.,сухость кожи, гнойнички на коже, частые инфекции, анорексия, гипертензионно-гидроцефальный синдром и др. Дети с паратрофией предрасположены к рахиту, причем при углеводистом перекорме к гипокальциемическим его проявлениям, а также к развитию дефицитных анемий.
Клиническая картина. В клинической картине гипотрофии можно выделить следующие синдромы:
1. Синдром трофических расстройств — истончение подкожно-жирового слоя, плоская кривая нарастания и дефицит массы тела, снижение тургора тканей и признаки полигиповитаминоза.
2. Синдром пищеварительных нарушений — снижение аппетита, вплоть до анорексии, неустойчивый стул с тенденцией как к запору, так и к диспепсии, явления дисбактериоза, снижение толерантности к пище, изменения в копрограмме.
3. Синдром дисфункции ЦНС — нарушения эмоционального тонуса и поведения, низкая активность, доминирование отрицательных эмоций, нарушения сна и терморегуляции, отставание темпов психомоторного развития, мышечная гипотония и дистония.
4. Синдром нарушения гемопоэза и снижения иммунологической реактивности — анемия, вторичные иммунодефицитные состояния, склонность к стёртому атипичному течению частых инфекционно-воспалительных заболеваний.
По степени тяжести выделяют три степени гипотрофии: I, II, III.
Гипотрофия I степени характеризуется истончением подкожного жирового слоя на всех участках тела и прежде всего на животе. Индекс упитанности Чулицкой составляет 10-15. Жировая складка дряблая, тургор тканей и тонус мышц снижены. Наблюдаются некоторая бледность кожных покровов и слизистых оболочек, снижение упругости и эластичности кожи. Рост ребенка не отстает от нормы, а масса тела на 11-20% ниже нормы. Кривая нарастания массы тела уплощена. Общее самочувствие ребенка удовлетворительное. Психомоторное развитие соответствует возрасту, однако он раздражителен, беспокоен, легко утомляется, сон нарушен. Имеется склонность к срыгиваниям.
Гипотрофия II степени. Подкожный жировой слой отсутствует на животе, иногда на груди, резко истончен на конечностях, сохраняется на лице. Индекс упитанности Чулицкой равен 1-10. Кожа бледная с сероватым оттенком, сухая, легко собирается в складки. Типичные для здоровых детей поперечные складки на внутренней поверхности бедер исчезают и появляются дряблые продольные складки, висящие как мешочек. Кожные покровы бледные, дряблые, как бы избыточны на ягодицах, бедрах, хотя иногда бывают и отеки. Как правило, имеются признаки полигиповитаминозов (мраморность, шелушение и гиперпигментация в складках, ломкость ногтей и волос, яркость слизистых, заеды в углах рта и др.). Тургор тканей снижен. Типично уменьшение массы мышц конечностей. Снижение мышечного тонуса приводит, в частности, к увеличению живота из-за гипотонии мышц передней брюшной стенки, атонии кишечника и метеоризму.
Гипотрофия III степени (маразм, атрофия). Первичная гипотрофия III степени характеризуется крайней степенью истощения: внешний вид ребенка напоминает скелет, обтянутый кожей.
Подкожный жировой слой отсутствует на животе, туловище и конечностях, резко истончен или отсутствует на лице. Кожа бледновато-серого цвета, сухая, иногда багрово-синяя, конечности — холодные. Кожная складка не расправляется, так как практически отсутствует эластичность кожи (обилие морщин). Индекс упитанности Чулицкой отрицательный. На коже и слизистых оболочках имеются проявления гиповитаминозов С, А, группы В. Выявляют молочницу, стоматит. Рот выглядит ярким, большим, в углах рта трещины («рот воробья»).
Иногда бывает мокнущая эритема кожных покровов. Лоб покрыт морщинами. Носогубная складка глубокая, челюсти и скулы выдаются, подбородок заострен, зубы тонкие. Щеки западают, так как исчезают комочки Биша. Лицо ребенка напоминает лицо старика («вольтеровское лицо»). Живот растянут, вздут или контурируются петли кишечника. Стул неустойчивый: чаще запор, чередующийся с мыльно-известковым стулом. Температура тела чаще понижена. Разница в температуре в подмышечной впадине и в прямой кишке отсутствует. Больной быстро охлаждается при осмотре, легко перегревается. Температура периодически «беспричинно» поднимается до субфебрильных цифр. Вследствие резкого снижения иммунологической реактивности часто обнаруживают отит и другие очаги инфекции (пневмония, пиелонефрит, колиэнтерит и др.), протекающие, как и при гипотрофии II степени, малосимптомно. Имеются гипопластические и остеомаляционные признаки рахита. При выраженном метеоризме мышцы конечностей ригидны. Отмечается резкое уменьшение массы мышц. Кривая нарастания массы тела отрицательная, больной с каждым днем худеет. Масса тела на 30% и более меньше средних показателей у детей соответствующего роста.
Основными признаками паратрофии являются нервно-психические нарушения: малоподвижность, неустойчивость эмоционального тонуса, вялость, малая активность, вплоть до апатии, сменяющаяся немотивированным беспокойством, «плохой», поверхностный сон, отставание развития возрастных моторных навыков.
Аппетит избирательный, часто пониженный. Дети выглядят рыхлыми, пастозными, кожные покровы у них бледные, суховатые, иногда с сероватым оттенком (при белковом перекорме), тургор тканей и мышечный тонус — снижены, хотя подкожный жировой слой выражен достаточно или даже избыточно. Индекс упитанности Л. И. Чулицкой — повышен. Избыточный подкожный жировой слой обычно особенно отчетлив на бедрах, животе, ручки же тонковаты. Характерна дефицитная анемия, клинические признаки гиповитаминозов. В сыворотке крови снижено содержание фосфолипидов, повышено — холестерина, что является предрасполагающим фактором к атеросклерозу. Из-за сниженного иммунитета при паратрофии у детей часты инфекционные процессы — особенно отиты, респираторные, мочевых путей. При любом заболевании ребенок очень быстро теряет значительный процент массы тела. Могут встречаться следующие расстройства деятельности кишечника у детей с паратрофией.
Мучнистый стул наблюдается при перекорме ребенка углеводами: испражнения жидкие, имеют кислую реакцию, желтый с зеленым оттенком цвет, содержат слизь, дают положительную реакцию с йодом (голубое окрашивание при наличии неизмененного крахмала, красное — при наличии эритродекстринов, бурое — при наличии целлюлозы). Микроскопически в кале много внеклеточного крахмала, перевариваемой клетчатки, нейтрального жира и жирных кислот. Вследствие преобладания процессов брожения в копрограмме выявляют слизь, лейкоциты.
Белковый стул отмечается при избытке в рационе продуктов, богатых белками, например, при злоупотреблении цельным коровьим молоком, творогом. В кишечнике преобладают процессы гниения, что приводит к отсутствию раздражения кишечника, вызываемого кислотами, замедлению перистальтики, почти полному всасыванию из кишечника содержимого, воды. Испражнения необильные, имеют плотный, сухой, крошковатый вид, серо-глинистый цвет (вследствие восстановления билирубина в гидробилирубин), гнилостный запах, щелочную реакцию; у некоторых детей при учащении стула испражнения зеленоватой окраски, содержат слизь и белые комочки. Белые крошковатые массы состоят в основном из известковых и магнезиевых солей (мыльно-известковый стул). При микроскопии обнаруживают много детрита, солей жирных кислот, мало нейтрального жира, что обусловлено недостатком углеводов и жирных кислот.
Диагностика. Для диагностики гипотрофии у детей используют клинические и лабораторные методы (таблица 1).
Таблица 1 — Методы диагностики гипотрофии
| Клинические | Лабораторные |
| Анамнестические данные Клинический статус и выраженность четырех синдромов: - Трофических нарушений - Пищеварительных расстройств - Дисфункция ЦНС - Нарушение гемопоэза и снижение иммунологической реактивности Антропометрия с расчетом дефицита массы тела, ИМТ Измерение толщины подкожно-жировой складки | Общий анализ крови – анемия, замедление СОЭ Биохимический анализ крови – гипо- и диспротеинемия, электролитный дисбаланс, гипоглекемия, дислипедимия Копрограмма – признаки недостаточности желудочного, кишечного пищеварения и всасывания Исследование кишечного биоценеза – дисбактериоз Исследование иммунного статуса – парциальный иммунодефицит, дисиммуноглобулинемия, снижение показателей |
Наиболее объективными показателями оценки степени тяжести гипотрофии являются масса тела и рост ребёнка. Критерии оценки дефицита массы тела представлены в таблице 2 .
Таблица 2 — Диагностические признаки дефицита массы тела
| Признаки | 1-я степень | 2-я степень | 3-я степень |
| Рост (длина тела) | не отстает | отставание в росте (1-3 см) | отставание в росте (более 1-3 см) |
| Дефицит массы тела по отношению: а) долженствующей массе тела по возрасту | от Р25 до Р10 | от Р10 до Р3 | ниже Р3 |
| б) к долженствующей массе тела по возрасту, % | 10-20% | 20-30% | более 30% |
| в) к росту по центральным таблицам | от Р25 до Р10 | от Р10 до Р3 | Ниже Р3 |
При диагностике паратрофии необходимо установить основную причину развития этого хронического расстройства питания, указать признаки гиповитаминозов, рахита, анемии. Основным критерием диагностики паратрофии является клиническая картина заболевания. В периферической крови у детей с паратрофией, наряду с анемией (дефицитная по железу, фолиевой кислоте, витаминам группы В, нередко отмечают лимфоцитоз, увеличенную СОЭ.