Нарушения эндокринной функции половых желез

Половые железы (гонады) продуцируют половые клетки. Поло­вые железы самцов (семенники) — тестикулы вырабатывают спермии, самок (яичники) — яйцеклетки. Эти клетки обеспечивают репродуктивную функцию животных. Вместе с тем половые желе­зы представляют собой и эндокринные органы, гормоны которых регулируют половую активность, определяют развитие первичных и вторичных признаков пола, влияют на метаболические процес­сы и поведенческие реакции животных.

Мужские половые гормоны — андрогены (от греч. andros — мужчина) синтезируются интерстициальными клетками Лейдига, сконцентрированными между канальцами семенников. Основной андроген — тестостерон, а его предшественник — эфир холестерола. Образование тестостерона у развивающейся мужской особи стимулируется хорионическим гонадотропином, а в последую­щем — гипофизарным лютеонизирующим гормоном. Тестостерон в процессе метаболизма, происходящего главным образом в пече­ни, превращается в менее активный андроген — андростерон.

Женские половые гормоны — эстрогены. Эндокринную функ­цию яичников выполняют клетки внутренней оболочки фоллику­лов, гранулезные клетки, выстилающие их полость и желтое тело. Основной эстроген, вырабатываемый фолликулами, — 17β-эстрадиол. В равновесии с ним находится другой эстроген — эстрон, который в печени и плаценте превращается в третий женский по­ловой гормон — эстриол.

Желтое тело, формирующееся после овуляции из клеточных элементов разорвавшегося фолликула, представляет собой вре­менную эндокринную структуру. Если не происходит оплодотво­рения, то желтое тело рассасывается, если яйцеклетка оплодотво­рена, то оно функционирует весь период плодоношения. Клетки желтого тела продуцируют прогестерон. Этот гормон необходим для роста и развития плода.

Реализуется биологический эффект половых гормонов связы­ванием их рецепторами клеток-мишеней с последующей актива­цией системы циркулирующего аденозинмонофосфата (цАМФ).

В печени природные андрогены и эстрогены конъюгируют с глюкуроновой и серной кислотами. Конъюгаты лишены биологи­ческой активности, они растворимы в воде, выводятся из организ­ма с мочой.

Гипофункция половых желез самцов. Эндокринная недостаточ­ность половых желез самцов может быть причиной их удаления хирургическим путем (кастрация), развития воспалительных про­цессов в семенниках (орхиты), придатках (эпидидимиты), неопу­щения семенников в мошонку (крипторхизм), воздействия токси­нами, радиоактивным излучением, снижением гипоталамо-гипофизарной активности в выработке гонадотропинов, генетически обусловленной гипоплазии.

Наиболее яркая картина гонадоидальной гипофункции выяв­ляется после кастрации. Двустороннее удаление семенников у мо­лодых неполовозрелых животных сопровождается снижением ин­тенсивности роста и развития. Экстерьер таких животных приоб­ретает черты интерсексуальности, т. е. сглаживаются особенности мужских и женских организмов. Недоразвиты вторичные половые признаки: у птиц меняется оперение, у кастрированных петушков меняется тембр издаваемых звуков, тормозится развитие головно­го убора — гребня, сережек, бородки; у оленей не вырастают рога. Скелет у кастрированных животных оказывается удлиненным за счет задержки окостенения эпифизов. Половые инстинкты не проявляются, агрессивность резко снижена, животные в группах растут без взаимной травматизации. Основной обмен у кастратов на 10—20 % ниже, чем у некастрированных животных. После кас­трации начинает преобладать отложение липидов в тканях, мы­шечные же волокна у них утончены. Поэтому, если кастрация хряков экономически целесообразна, то кастрация бычков приво­дит к снижению полноценности получаемой от них мясной про­дукции из-за более низкого содержания белка.

Кастрация взрослых самцов сопровождается менее выражен­ными явлениями. Наблюдается в основном торможение окисли­тельных процессов, животные становятся менее агрессивными, легкоуправляемыми. Волы, мерины используются обычно как по­слушные тягловые животные.

Понижение функции половых желез у самцов-производителей может быть результатом воспалительных процессов, вызванных механическим повреждением, внедрением микрофлоры (бруцел­лез); алиментарной недостаточности, особенно дефицита незаме­нимых аминокислот, витамина Е. У животных патология половых желез самцов наиболее часто проявляется орхитами (воспаление семенников) и эпидидимитами (воспаление придатка семенника), нередко встречаются сочетанные поражения — орхитоэпидидими-ты, ибо эти органы как структурно, так и функционально тесно взаимосвязаны. Заболевания встречаются у всех домашних живот­ных. У баранов число больных особей может достигать 22%, у бы­ков-производителей — 19%, с наибольшей поражаемостью жи­вотных в возрасте от двух до четырех лет. У больных снижаются не только выработка половых клеток (спермиев), их способность оп­лодотворять яйцеклетки, но и падает гормональная активность. Тормозится половой рефлекс, самцы теряют половую потенцию.

Нередкой аномалией развития полового аппарата является крипторхизм. У больных самцов семенники не опускаются из брюшной полости через паховый канал в полость мошонки. Крипторхизм диагностируется у свиней, лошадей, овец, собак, реже — у крупного рогатого скота, козлов. Если семенники и их придатки остаются в брюшной полости, то говорят о брюшном крипторхизме; если в паховом канале, то о паховом. Помимо возможных механических факторов, препятствующих перемеще­нию семенников в мошонку, важное значение в развитии этой патологии отводят недостаточности гонадотропных гормонов аденогипофиза, особенно при двусторонней задержке семенни­ков. Самцы-крипторхи неспособны к оплодотворению. Эта не­способность к оплодотворению обусловлена недоразвитием го­над, оставшихся в брюшной полости, нарушением сперматогене­за из-за сравнительно высокой температуры. Разница между тем­пературой в брюшной полости и полости мошонки составляет у кролика 2,3 ⁰С, у крысы 3,5, а у человека 6,7 °С. Если искусст­венно создать условия, ограничивающие теплоотдачу с кожи мо­шонки у барана, то образование и качество спермиев резко сни­жаются, они утрачивают подвижность и способность к оплодот­ворению яйцеклетки.

В большинстве случаев, как установлено, крипторхизм у до­машних животных обусловлен генетически.

Одна из возможных причин гипофункции гонад самцов опре­деляется гипоплазией половых желез наследственного происхож­дения. Эта генетическая аномалия встречается у быков, жеребцов, баранов, козлов, хряков, петухов, самцов норок клеточного содер­жания. Гипоплазия гонад самцов может носить односторонний или двусторонний характер. Несмотря на возможность сохране­ния полового рефлекса, сперматогенез нарушен, спермин в эяку­ляте деформированы, имеют ограниченную подвижность или мертвы. Больные животные непригодны для воспроизводства.

Гиперфункция половых желез самцов. Усиление функции поло­вых желез у самцов (гипергонадизм) может быть результатом по­вышенной секреции релизинг-факторов гипоталамусом и гонадотропинов аденогипофизом при развитии опухолевых процессов или появлении гормональноактивной опухоли семенников. Ги­пергонадизм сопровождается преждевременным половым созре­ванием. У таких животных половые органы гипертрофированы. Рано появляется половой рефлекс. Животные вначале очень быст­ро растут, но из-за преждевременного окостенения эпифизарных хрящей рост останавливается. Увеличение содержания андрогенов в организме самцов приводит к генерализованному анаболическо­му влиянию этих гормонов на белковый обмен. Общая масса мышц увеличивается, мышечная сила возрастает. Высокая кон­центрация тестостерона стимулирует сперматогенез. Однако если подавить секрецию гонадотропинов аденогипофиза экзогенно введенным тестостероном, то при сохранении вторичных половых признаков клетки Лейдига атрофируются, сперматогенез прекра­щается, утрачивается половой рефлекс, животные становятся бес­плодными. Поэтому запрещено применение анаболических пре­паратов (тестостерон и его производные) для стимуляции мышеч­ной активности у спортивных лошадей и животных других видов.

Гипофункция половых желез самок. Удаление яичников хирур­гическим путем — овариоэктомия — сопровождается бесплодием и выпадением гормональной функции женских гонад. Кастрация самок животных различных видов (свиней, крольчих, крыс, мы­шей и др.) в молодом возрасте ведет к тому, что матка и влагалище остаются инфантильными, половой цикл не проявляется. Не раз­виваются вторичные половые признаки. Кастрация взрослых са­мок приводит к атрофии матки. Она уменьшается в размерах, ис­чезают матричные железы, эпителий, выстилающий матку, упло­щается, ее мышцы атрофируются. Полностью прекращаются спонтанные ритмические сокращения матки. Подвергаются инво­люции и вторичные половые признаки: постепенно атрофируются молочные железы, меняются внешний вид и поведение животных. У кастрированных коров рост тела несколько усилен, а у подверг­нутых кастрации морских свинок — ослаблен.

Снижение эндокринной функции половых желез наблюдают при поражениях гипоталамо-гипофизарной системы, сопровождающихся недостаточностью гонадотропных гормонов аденогипофиза, первичной недоразвитостью гонад (гипоплазия), острым или хроническим воспалением яичников (оофорит, овариит) или покрывающих его тканей (периоофорит). Причиной воспаления чаще всего становится инфекция, переходящая с матки, брюшной стенки. Хроническое воспаление может быть обусловлено бруцел­лезом. Развивающееся снижение продукции овариальных гормо­нов (эстрадиол, эстрон и эстриол) сопровождается угнетением функции размножения: нарушается фазность полового цикла, фолликулы и яйцеклетки не развиваются до стадии зрелости, они могут подвергаться атрезии, обратному развитию, резко ослабле­ны половой и материнский рефлексы. Отсутствие овуляций со­провождается бесплодием.

Гиперфункция половых желез самок. Причинами повышения секреторной функции яичников могут быть усиление гонадотропной активности аденогипофиза, развитие опухоли яичника, про­дуцирующей избыточное количество овариальных гормонов, гор­монально-активной опухоли сетчатой зоны коры надпочечника, кисты яичников.

Повышение концентрации эстрогенов в крови у самок препу-бертатного периода приводит к преждевременной половой зрелос­ти, раннему формированию первичных (яичники, яйцеводы, мат­ка, влагалище) и вторичных (молочные железы, характерный ске­лет, внешний вид, издаваемые звуковые сигналы) половых призна­ков. Рост молодых самок вначале усилен, а затем затормаживается.

Усиленная выработка овариальных гормонов у взрослых жи­вотных может быть результатом образования персистентного фол­ликула (киста яичника). Фолликул увеличен в размерах, не дости­гая, однако, полного физиологического созревания. Стенка такого фолликула не разрывается, яйцеклетка остается в его полости, овуляция не наступает. Клетки гранулезной зоны и внутренней теки такого фолликула продуцируют большое количество эстроге­нов. Повышенная секреция овариальных гормонов ведет к нару­шениям полового цикла, бесплодию. Такие самки страдают ним­фоманией, которую чаще наблюдают у кобыл, коров, свиней. У больных животных резко повышается половая возбудимость. Признаки половой охоты появляются через короткие промежутки времени и продолжаются несколько дней. У коров наблюдают по­терю аппетита, половое возбуждение, активное проявление обни-мательных и совокупительных рефлексов, агрессивность.

Нарушения функции желтого тела. На месте разорвавшегося фолликула образуется желтое тело яичника, продуцирующее гор­мон прогестерон. Он препятствует созреванию фолликулов путем снижения их чувствительности к гонадотропинам, способствует имплантации оплодотворенной яйцеклетки, необходим для нор­мального развития плода, подготовки молочных желез к лактации. В тех же случаях, когда оплодотворение не произошло, желтое тело рассасывается, прекращается его гормональная активность. Однако нередко, особенно у коров, если оплодотворение яйцек­летки не произошло, оно не подвергается инволюции. Повышен­ное содержание прогестерона в крови таких животных подавляет созревание фолликулов и выработку ими овариальных гормонов. Одним из возможных последствий появления персистентного желтого тела является анафродизия, для которой характерны не­полноценность или полное прекращение половых циклов, отсут­ствие овуляции, полового возбуждения. Животные становятся бесплодными.