Нарушения пищеварения в полости рта
Пища, свойственная виду животного, попадает в ротовую полость и подвергается механической обработке и действию слюны. Механическая обработка зависит от двигательной функции челюстного аппарата и состояния зубной аркады.
Нарушение акта жевания. Оно может быть результатом центральных расстройств регуляции, которые проявляются параличами, парезами или спазмом жевательных мышц. Чаще же механическая функция страдает от патологии зубочелюстной системы.
Кариес зубов, характеризующийся их деминерализацией и образованием полостей, встречается наиболее часто. Одна из причин кариеса — ассоциации микроорганизмов (стафилококки, стрептококки, лактобактерии), поселяющиеся в зубном налете, состоящем из остатков корма, нитей слюны, лейкоцитов, эпителиальных клеток. В эти наслоения в последующем откладывается фосфат кальция и формируется зубной камень. Образующиеся в результате брожения углеводов органические кислоты повреждают эмаль зубов и делают дентин доступным для разрушительного действия бактерий. Периодическое удаление зубного налета и камней профилактирует развитие кариеса.
Неправильное стирание зубов имеет немаловажное значение в патологии ротового пищеварения. Содержание лошадей на стационаре, их длительное кормление сеном и зерном (овес, ячмень) приводят к появлению на щечных поверхностях коренных зубов верхней и нижней челюстей заостренных краев.
Заостренные края травмируют слизистую оболочку, вызывают воспалительный процесс. Возникающая болевая реакция снижает возможности животного к приему и механической обработке корма.
Нарушение акта жевания может быть вызвано патологией пародонта — совокупности околозубных тканей, к которым относятся десны, альвеолы зубов, периодонт. Возможно развитие гингивита — воспаления слизистой оболочки десны, наблюдаемого у телят, страдающих гиповитаминозом С; пародонтита — воспаления пародонта; пародонтоза — хронически протекающего дистрофического заболевания.
В этиологии и патогенезе пародонтопатий придают значение общим и местным факторам. К общим относят заболевание эндокринной (сахарный диабет), нервной (неврозы), пищеварительной (гепатит), сердечно-сосудистой (атеросклероз) систем, гиповитаминозы, нарушения обмена веществ и иммунорегуляции. Местные факторы определяются во многом микроангиопатиями. Наблюдаемые сужение и облитерация просвета микрососудов затрудняют трофику морфофункционального комплекса — пародонта, что, в свою очередь, снижает местный иммунитет, способствует развитию воспалительных процессов.
Взаимосвязь местных и общих факторов создает условия для активации ассоциации микрофлоры, локализированной в зубном налете, зубном камне. Зубные камни оттесняют десну от эмали, образующийся карман заселяет микрофлора. Шейка и корень зуба обнажаются, зуб расшатывается и выпадает.
Особое значение пародонтопатия, как и кариес, имеет в патологии ротового пищеварения у собак и пушных зверей клеточного содержания.
Стоматит — воспаление слизистой оболочки, выстилающей мягкие ткани ротовой полости. Наблюдается у животных всех видов. Крупный рогатый скот менее чувствителен к этому заболеванию, чем, скажем, лошади. У лошадей эпителий эластичнее, легче подвергается механическим и иным повреждениям.
Стоматиты первичного происхождения возникают под влиянием повреждения, наносимого травмами механического, химического, физического происхождения. Нередко причинами становятся возбудители инфекций (ящур, чума, актиномикоз, лептоспироз). У овец в слизистую оболочку рта внедряются ости плода различных видов ковыля, вызывая тяжело протекающую ковыльную болезнь.
Нарушение целостности слизистой оболочки сопровождается инфицированием ран стрептококками или стафилококками. Воспаленная ткань отечна, прием и пережевывание корма болезненны. Заболевшие животные отказываются от еды, много пьют; саливация резко усилена. Первичный катаральный стоматит по устранении причины быстро излечивается. В тяжелых случаях воспаление распространяется на глубоколежащие ткани, вызывая даже флегмону.
Патология слюноотделения. В ротовую полость открываются протоки 3—4 пар крупных слюнных желез и множество мелких, вырабатывающих слизь. Секрет слюнных желез — слюна представляет собой мутноватую жидкость слабощелочной реакции, состоящую из воды (99 %), минеральных солей и органических веществ (лизоцим, слизеподобное вещество муцин и др.), в число которых входят пищеварительные ферменты: амилаза, расщеплявющая крахмал до мальтозы; мальтаза, расщепляющая мальтозу до глюкозы, незначительное количество других ферментов. Особенно хорошо сахара подвергаются гидролизу в ротовой полости всеядных (свиньи). Помимо переваривающей функции слюна увлажняет корм, растворяет вкусовые вещества, делая их доступными анализаторам, сдерживает размножение микрофлоры. Муцин слюны склеивает частицы корма, формирует ком, ослизняет его, подготавливая тем самым к проглатыванию.
Суточное производство слюны колеблется у крупного рогатого скота в пределах 50—70л, у овец, коз 6—8, у лошадей 35—40, у свиней до 15, у собак до 1,5 л.
В условиях патологии количество выделяемой слюны существенно меняется.
Гиперсаливация — повышенное слюноотделение. Следует за раздражением секреторных нервов слюнных желез центрального или периферического происхождения. Вид, запах корма, раздражение вкусовых рецепторов слизистой оболочки рта рефлекторно стимулируют секрецию слюнных желез. Гиперсаливация сопровождает стоматиты разного происхождения. Это один из первых признаков ящура у крупного рогатого скота.
Избыточное отделение слюны не всегда сочетается с ее излишней секрецией. Во многих случаях можно наблюдать истечение слюны из полости рта из-за невозможности ее проглатывания, что может случиться, например, при закупорке пищевода, параличах, мышц, участвующих в акте глотания (бешенство, ботулизм, кровоизлияние в мозг).
Гиперсаливация сопровождается разрыхлением, мацерацией слизистой оболочки рта, способствующей травматизации и внедрению микрофлоры. Особенно негативно излишнее количество выделяемой слюны сказывается на желудочном пищеварении. Слабощелочная среда секрета слюнных желез, попадая в желудок, нейтрализует соляную кислоту, тем самым ингибирует активность пепсина. Нарушается вся последовательность пищеварительного процесса. Кроме того, со слюной в избытке могут быть выведены соли, редуцирующие вещества, муцин. Недостаток этих веществ; отрицательно сказывается на обмене веществ.
Гипосаливация — сниженное слюноотделение. Появляется при обезвоживании организма, вызванном гипертермией, диареей разного происхождения, лихорадочной реакцией. Может возникать рефлекторно, посредством вовлечения в ответную реакцию симпатического отдела вегетативной нервной системы, тормозящей секреторную активность слюнных желез. Недостаток слюны затрудняет ослизнение пищевого комка, становится затруднительным пережевывание корма, его перемещение в ротовой полости. Плохо подготовленный комок с трудом проглатывается. Сухость слизистой оболочки приводит к появлению трещин, в ворота инфекции внедряется микрофлора, начинаются процессы гниения и брожения. Изо рта может исходить сладковато-гнилостный запах. Недостаточно переработанный во рту корм попадает в желудок, меняет активность желудочного сока, функцию нижележащих отделов пищеварительной системы.
Качественные изменения в составе слюны не всегда зависят от количественных. Поражение патологическими процессами органов выделения (почки, кожа, кишечник, легкие) стимулирует избыточное выделение со слюной продуктов метаболизма, а также многих ядовитых соединений, попадающих с кормом и водой (соли свинца, ртути, йода). Изменения химического состава слюны, избыток или недостаток водородных ионов сказываются на состоянии зубов животных.
НАРУШЕНИЯ АКТА ГЛОТАНИЯ
Механически обработанный и ослизненный пищевой ком из полости рта языком перемещается в область глоточного пространства, раздражает рецепторные образования и вовлекает в ответную реакцию эффекторные органы. В реализации сложнорефлекторного акта глотания участвуют тройничный и языкоглоточный нервы, воспринимающие раздражение, центр глотания в продолговатом мозге, двигательные нервы (подъязычный, языкоглоточный, тройничный), передающие возбуждение к глотательным мышцам. Нарушение акта глотания может быть результатом прекращения отделения слюны, заболеваний языка (глоссит и др.), спастических сокращений глотательных мышц (бешенство), паралича или пареза эфферентных нервов, обеспечивающих согласованное участие мышц в процессе проглатывания корма. Нередко у домашних животных возникают механические препятствия для перемещения пищи из ротовой полости в пищевод и желудок. Затруднение или прекращение акта проглатывания корма может вызвать инородное тело, застрявшее в начальной части пищевода у жвачных животных, острое воспаление слизистой оболочки носоглотки при мыте у лошадей, образование актином в тканях носоглотки у больных актиномикозом крупного рогатого скота, овец, животных других видов, присасывание пиявок вокруг глоточного кольца, отек области носоглотки, обусловленный воспалительным процессом (механическая травма, фарингит, ларингит).
Прекращение акта глотания несовместимо с жизнью, его затруднение ведет к прогрессивному истощению, снижению продуктивности больного животного.
НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИИ ПИЩЕВОДА
После проглатывания корм по пищеводу перемещается в желудок. Этот путь бывает затрудненным, а иногда и непреодолимым. Наиболее часто подобная патология встречается у крупного рогатого скота, когда непережеванный корнеплод (картофель, кормовая свекла, турнепс), недостаточно измельченная тыква, кукурузный початок, иное инородное тело застревают в пищеводе, вызывая полную или частичную его непроходимость. Полная непроходимость осложняется невозможностью отрыгивания корма и газов, быстро наступающим вздутием рубца (тимпанней), которая становится главной опасностью для жизни животного.
Причиной нарушения проходимости может быть сужение пищевода, обусловленное воспалительными процессами. Воспаление возникает как следствие травматических повреждений слизистой оболочки и мышечного слоя, внедрения гноеродной микрофлоры в окружающие ткани. Пролиферативное воспаление приводит к образованию рубцовой ткани. Перед появившимся препятствием скапливается корм, возникает расширение (дивертикул) пищевода. В месте выпячивания, которое чаще наблюдается в грудной части пищевода, пища застаивается, подвергается процессам брожения и гниения, продукты которых раздражают слизистую оболочку, вызывая воспаление. Сам по себе дивертикул, оказывая давление на органы средостения (сердце, нервные стволы), изменяет их функциональную активность. Прогрессивное уменьшение просвета пищевода сопровождается все большим скоплением твердых частиц корма в дивертикуле. Он может разорваться с выходом содержимого в окружающую ткань, развитием гангрены.
Обтурация пищевода возможна сдавливанием извне опухолями, аневризмой аорты, гиперплазированными лимфоузлами у животных, больных лейкозом.
Недостаточность пищевода нервного происхождения может быть обусловлена повышением тонуса парасимпатического нерва или, наоборот, параличом мышц пищевода. Паралич пищевода наблюдают у щенков крупных и гигантских пород собак. У животных этих видов диагностируют и такую патологию, как расслабление сфинктера преддверия пищевода (крикофарингеальная ахалазия), ахалазию кардии и атонию пищевода, затрудняющих поступление кормовых масс в желудок.
Мешкообразное расширение пищевода у птиц называют зобом, который способен вмещать до 120 г корма. Кормовая масса подвергается размягчению, перемешиванию, частичной ферментации и может находиться там до 14—18ч. Обилие зерна и недостаток воды приводит иногда, особенно у голодавшей птицы, к переполнению зоба. Прекращается моторика, содержимое не поступает в желудок.
Пищеварение у травоядных, плотоядных и всеядных имеет свои особенности, хотя общие закономерности усвоения пищи домашними животными всех видов однотипны. Специфика переваривания корма у фитофагов и зоофагов накладывает свой отпечаток на патологию органов пищеварения. У полигастричных травоядных животных (крупный рогатый скот, овцы, козы) недостаточность пищеварения наиболее часто ассоциируется с патологией преджелудков.