Нарушения углеводного обмена

В организме животных углеводы участвуют в разнообразных метаболических реакциях, взаимодействуя с белками и липидами. Одна из главных функций углеводов состоит в том, что они пред­ставляют собой основной энергетический субстрат для клеток всех тканей, но особенно нервной. Установлено, что 67 % глюкозы крови потребляют клетки центральной нервной системы.

Нарушение переваривания и всасывания углеводов. Углеводы по­ступают в организм с растительной и животной пищей в виде моно-, ди- и полисахаридов. Может быть избыточное, а чаще не­достаточное снабжение животных углеводами. Последнее обстоя­тельство сразу сказывается на межуточном обмене веществ, так как для энергетических целей начинают использоваться жиры и в какой-то степени белки.

Недостаточная обеспеченность организма углеводами возмож­на в результате нарушения процессов переваривания и всасыва­ния. Недостаточное поступление гликолитических ферментов поджелудочной железы и кишечного сока (амилаза, лактаза) при­ водит к выведению из организма молочного сахара и зерен крах­мала. Крахмал появляется в фекальных массах (амилорея), что служит косвенным признаком нарушения полостного переварива­ния углеводов. Дефицит лактазы не обеспечивает расщепления лактозы до галактозы и глюкозы. Лактоза всасывается в кровь и выводится почками (лактозурия). Ее прохождение через почечные канальцы обусловливает их повреждение. Неутилизированные са­хара усиливают в толстом кишечнике брожение, сопровождающееся метеоризмом и диареей.

Полное расщепление углеводов до Сахаров в тонком кишечни­ке не всегда завершается всасыванием. Всасывание — процесс энергозависимый. Глюкоза транспортируется через мембрану энтероцита только при участии процессов фосфорилирования и пос­ледующего дефосфорилирования. Поэтому всасывание тормозит­ся при воспалительных явлениях, отеке слизистой оболочки ки­шечника, гипоксии, блокаде процессов фосфорилирования фер­ментными ядами, такими, как монойодуксусная кислота, флоридзин.

Вторичная сахаридазная недостаточность полостного пищева­рения возможна при сердечно-сосудистой патологии, шоковых состояниях, язвенной болезни, опухолевых процессах в органах брюшной полости.

Снижение секреции панкреатического и кишечного соков свя­зано с возникающим дефицитом пластических и энергетических субстратов.

От кишечных ворсинок глюкоза по системе воротной вены по­ступает в печень. Одна из функций печени — гликогенообразовательная. В гепатоцитах глюкоза подвергается фосфорилированию с образованием глюкозо-6-фосфата, который используется для синтеза гликогена. В последующем под влиянием соответствую­щего фермента по мере необходимости происходит расщепление глюкозо-6-фосфата с освобождением свободной глюкозы, необхо­димой для поддержания уровня сахара в крови. Моносахара плаз­мы крови используются клетками тканей для синтеза гликогена, нуклеиновых кислот, мукополисахаридов, цереброзидов, протеогликанов.

Нарушения синтеза гликогена (агликогеноз) могут быть гене­тически обусловленными (у животных не описаны) и появляющи­мися в процессе онтогенеза под влиянием токсигенов, гипоксии, авитаминозов, алиментарной недостаточности. Резко падает его содержание в печени, мышцах, почках, что, в свою очередь, рефлекторно усиливает липолиз в жировых депо. Гиперлипемия сопровождается инфильтрацией и жировой дистрофией, прежде всего печени.

Активация распада, снижение содержания гликогена в печени, мышцах, других органах наблюдается при повышенной потребно­сти в энергии, обусловленной стрессогенными нагрузками, уси­ленной мышечной работой, алиментарной недостаточностью. Гликогенолиз усилен при лихорадке, бактерийной интоксикации, действии химических веществ (ртуть, мышьяк, фосфор), опухоле­вом росте, усиленной продукции адреналина и гликогена.

У молодых животных возможен дефект ферментных систем, катализирующих расщепление гликогена. Поэтому он начинает интенсивно накапливаться прежде всего в печени, мышцах, поч­ках, сердце, ткани головного мозга. Причина гликогеноза пока не установлена. Полагают, что болезнь генетически обусловлена, пе­редается по аутосомно-рецессивному типу.

Любые расстройства метаболизма гликогена сопровождаются снижением функциональной активности пораженных клеток (не­рвных, фагоцитов, миоцитов, кардиомиоцитов, гепатоцитов, энтероцитов и др.).

Нарушения межуточного обмена углеводов. Непрерывный про­цесс гликолиза и окислительного фосфорилирования требует по­стоянной доставки тканям глюкозы и кислорода. Гипоксия, дру­гие патологические процессы в печени, мышцах нарушают мета­болические превращения углеводов. Снижение поступления кис­лорода приводит к преобладанию анаэробного гликолиза над фосфорилированием. Энергообеспеченность ткани и зависящая от нее функциональная активность клеток понижаются, нарастает содержание молочной и пировинограднои кислот, развивается лактоцидемический ацидоз. Так, если у клинически здоровых дойных коров содержание пировинограднои кислоты в крови со­ставляет 0,61 + 0,02 мг/100 мл, а молочной — 12,4 ± 0,57 мг/100 мл, то у коров с дистрофическими процессами в печени — 1,54 ± 0,03 мг/100 мл и 25,1 ± 1,09 мг/100 мл соответственно.

Причиной нарушения межуточного обмена углеводов может быть недостаточное поступление в организм тиамина. Витамин В₁ представляет собой кофермент карбоксилазы. Снижение ее актив­ности ведет к накоплению пировинограднои кислоты, появлению ее в крови и моче. Пируват оказывает выраженное токсическое действие на нервные клетки. Замедлена передача нервного им­пульса по аксонам и дендритам, снижена выработка медиатора — ацетилхолина. У животных, страдающих тиаминовой недостаточ­ностью, заболевание проявляется полиневритом. Наиболее чув­ствительны к заболеванию птицы (куры, голуби) и пушные звери (норки).

Изменение содержания глюкозы в крови. Уровень углеводов в крови поддерживается нейрогуморальными механизмами. Стимуляция вентромедиальных ядер гипоталамуса активирует симпати­ческую иннервацию, повышает гликогенолиз в печени, вызывает гипергликемию. Раздражение вентролатеральных ядер стимулиру­ет парасимпатические нервы, тормозит гликогенолиз, снижает со­держание сахара в крови. Гормональная регуляция определяется соотношением инсулина и контринсулярных гормонов (АКТГ, СТГ, глюкокортикоидов). Изменение концентрации глюкозы в крови воспринимается глюкорецепторами мембран бета-клеток поджелудочной железы.

Уровень глюкозы в крови здоровых взрослых животных колеб­лется (мг/100 мл): крупный рогатый скот — 40—60, лошади — 55— 95, свиньи — 45—75, собаки — 60—80, куры — 80—140, кролики — 75-85.

У больных животных эти показатели могут существенно ме­няться за счет интенсивности поступления углеводов, синтеза гли­когена, уровня потребления глюкозы, соотношения этих процес­сов.

Гипогликемия. Под гипогликемией понимают уменьше­ние содержания глюкозы в крови. Основные ее причины:

z недостаточное поступление углеводов с кормами;

z снижение гидролиза Сахаров в кишечнике и замедление их вса­сывания;

z повышение тонуса парасимпатических нервов;

z недостаточная выработка глюкокортикоидов, соматотропного и адренокортикотропного гормонов передней доли гипофиза;

z повышение секреции инсулина, обусловленное гиперплазией островкового аппарата поджелудочной железы, развитием (у со­бак) раковой опухоли;

z развитие гепатопатий (гепатит, острая жировая дистрофия, цирроз) с подавлением гликогенообразовательной функции;

z гипофизарная кахексия;

z интенсивная мышечная работа, особенно у лошадей при дли­тельных переходах, перевозке грузов;

z передозировка инсулина, вводимого животным с лечебной целью.

Последствия гипогликемии обусловлены прежде всего измене­ниями деятельности центральной нервной системы. Глюкоза для ее клеток является основным энергетическим субстратом. Недо­статок сахара приводит к истощению энергетических резервов в виде макроэргических соединений, усилению катаболических процессов, гипоксии структур мозга, внутриклеточной гипергид­ратации. Повышение проницаемости стенок сосудов сопровожда­ется отеком мозга, возможностью кровоизлияний и тромбоза.

У жвачных животных возможно развитие гипогликемического синдрома, проявляющегося первоначально астеническим состоя­нием, затрудненностью передвижения. В последующем наблюда­ется беспокойство, появляются дрожь, клонические и тонические судороги, обильная саливация, непроизвольные дефекация и мочеиспускание. Одышка, тахикардия, зрачки расширены. Возмож­но развитие коматозного состояния.

Высокопродуктивные коровы значительное количество глюкозы используют для синтеза молочного жира, что создает предпосылки для возможного развития у них гипогликемии. В печени снижается уровень гликогена, туда в изобилии поступает жир. Использование его для энергетических целей в повышенном количестве приводит к кетонемии и кетонурии. В крови и моче появляются избыточные количества кетоновых тел (ацетоуксусная кислота, бета-оксимасляная и ацетон), обладающих токсическими свойствами.

Гипогликемия имеет немаловажное значение в генезе родиль­ного пареза у коров. Нервные явления бесследно исчезают после внутривенного введения глюкозы с кальция хлоридом.

Компенсаторные реакции, возникающие у животных в ответ на снижение уровня сахара в крови, сводятся к активации симпато-адреналовой системы, повышению уровня контринсулярных,гор­монов в крови, стимулирующих процессы гликогенолиза, гликонеогенеза, липолиза. Свободные жирные кислоты снижают ути­лизацию глюкозы мышечной и жировой тканями, чем способству­ют задержке глюкозы в крови, выравниванию ее уровня.

Гипергликемия. Под гипергликемией понимают увели­чение содержания глюкозы в крови. Выделяют следующие причи­ны возникновения гипергликемии:

Ø алиментарная, вызванная избыточным поступлением легкоус­вояемых углеводов моногастричным животным. У жвачных угле­воды (клетчатка) сбраживаются, летучие жирные кислоты (уксус­ная, пропионовая) участвуют в синтезе гликогена;

Ø нейрогенная, характерная для эмоционального стресса, боле­вого раздражения, органических поражений (опухоли, кровоизли­яния) центральных отделов нервной системы. Активируется симпатикоадреналовая система, повышается секреция катехоламинов, стимулируется гликогенолиз;

Ø повышение продукции контринсулярных гормонов в передней доле гипофиза (АКТГ, СТГ) и коре надпочечников. Избыточная секреция СТГ сопровождается стимуляцией липолиза, чем огра­ничивается использование глюкозы мышцами. АКТГ поддержи­вает высокий уровень глюкокортикоидов, индуцирующих синтез ферментов гликонеогенеза из аминокислот;

Ø абсолютная недостаточность инсулина вследствие снижения его синтеза или секреции. Это может быть следствием дефицита исходных аминокислот, ингибирования процессов перехода про-инсулина в инсулин, образования аутоантител к бета-клеткам ост-ровкового аппарата поджелудочной железы;

Ø относительная недостаточность инсулина, обусловленная его повышенной инактивацией инсулиназой печени, почек, попереч­нополосатых мышц; снижением чувствительности рецепторных образований жировой и мышечной ткани.

Гипергликемию выявляют у животных, больных сахарным диа­бетом, нефритом, циррозом печени; при болезни Ауески, миогло-бинурии лошадей, атониях преджелудков у жвачных.

Гипергликемический синдром проявляется резко повышенным аппетитом (булимия) и избыточным приемом корма (полифагия), жаждой (полидипсия), общей вялостью, истощением, обильным диурезом (полиурия) и выделением глюкозы с мочой (глюкозурия).

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

Сахарный диабет— хроническое заболевание, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью гормона островкового аппарата поджелудочной железы — инсулина. Сопровож­дается нарушением обмена веществ, гипергликемией и гликозурией. Сахарным диабетом болеют собаки, лошади, свиньи, ред­ко — крупный рогатый скот.

Основной причиной возникновения заболевания считают нару­шение функций островков Лангерганса поджелудочной железы, синтезирующих инсулин. Рассматривают инсулинозависимый диа­бет с уменьшением синтеза гормона и инсулинонезависимый диа­бет, когда снижена чувствительность рецепторов клеток к инсули­ну. Способствуют заболеванию наследственная предрасположен­ность, ожирение, эндокринопатии, длительный эмоциональный стресс, продолжительное потребление избыточного количества уг­леводистых кормов, сопровождающееся истощением инсулярного аппарата поджелудочной железы, предшествующие инфекционные (вирусные) заболевания.

В генезе заболевания ведущим звеном всех нарушений пред­ставляется утеря способности клеток тканей использовать глюко­зу. Угнетено фосфорилирование глюкозы в связи со снижением активности глюкокиназы. Заторможен синтез гликогена в печени и мышцах в результате ингибиции гликогенсинтетазы. Угнетено окислительное фосфорилирование, преобладает анаэробный гли­колиз, что сопровождается лактоцидемией. Преобладание глюко-кортикоидов стимулирует глюконеогенез — образование глюкозы из неуглеводных компонентов — гликогенных аминокислот, жи­ров, молочной, пировиноградной кислот. Ингибирован переход углеводов в жир. Если у здоровых животных 30 % поступающей глюкозы трансформируется в липиды, то у диабетиков — только 3 %. Для удовлетворения потребности организма в энергии начи­нает интенсивно использоваться жир. Повышается его содержа­ние в печени. Окисление жира не завершается образованием ко­нечных продуктов (Н₂О и СО₂), в печени и крови идет накопле­ние межуточных продуктов обмена — кетоновых тел. Развиваются метаболический ацидоз, кетонемия.

Глюкоза путем неферментных процессов образует комплексы с белками плазмы и тканей — глюкозилированные протеины. Изменение структуры белков базальной мембраны и клеток эндотелия симулирует образование аутоантител. Развивается микроангиопатия, в том числе тромбоз сосудов микроциркуляторного русла, снижена активность регенерационных процессов.

У больных животных повышен распад белка, угнетен его синтез. Аминокислоты трансформируются в углеводы, развивается диспротеинемия с преобладанием глобулинов. Усиленный распад белка сопровождается продукционной гиперазотемией. В крови накапливаются аммиак, мочевина, другие продукты остаточного зота. Развивается вторичный иммунодефицит, резистентность ослаблена.

Гипергликемия сопровождается появлением большого количества сахара в моче (глюкозурия). Содержание глюкозы в крови больных животных достигает 200—300мг/100 мл. В моче больных лоша­ди концентрация глюкозы колеблется в пределах 3—8 г/100 мл, у собак — 4—10 г/100 мл, у свиней — до 6 г/100 мл. С каждым граммом глюкозы выделяется 20—40 мл жидкости. Возникает полиурия, количество мочи увеличивается в 3 раза и более, мочеиспускание учащенное.

Возрастание содержания глюкозы в крови до 350—400 мг/100 мл и выше, уровня кетонемии до 140 мг/100 мл и более сопровождается тяжелейшим состоянием, которое может завершиться гипергликемической комой. У больного животного появляются сонливость, быстрая утомляемость, депрессия, аппетит подавлен, сильная жажда, полиурия, возникает периодическое дыхание типа Куссмауля. В коматозном состоянии животное принимает боковое положение, не реагирует на окружение, температура тела понижается. Без соответствующего лечения животное погибает.

НАРУШЕНИЯ ЖИРОВОГО ОБМЕНА

Липиды являются важнейшим источником энергии, поступающей в организм. Их калорийность почти в 2 раза выше калорийности углеводов и белков. Сейчас установлено, что роль жира не граничивается поставкой энергии животному организму. В составе липидов находятся полиненасыщенные жирные кислоты, не синтезируемые в организме. Они служат предшественниками простагландинов, предотвращают отложение холестерина в стенках кровеносных сосудов, поддерживают жидкое состояние билипидного слоя клеточных мембран. Эссенциальные, жизненно необходимые полиненасыщенные жирные кислоты (арахидоновая, линолевая, линоленовая) обеспечивают рост и развитие молодых животных, спермиогенез и овуляцию у взрослых животных, их продуктивность. Вместе с жирами в организм поступают жирорастворимые витамины. Липиды являются источником эндогенной воды.

Расстройство обмена жира может возникать на всех этапах его ассимиляции: при переваривании и всасывании, транспортиров­ке, межуточном обмене, депонировании.

Нарушение переваривания и всасывания жиров. Гидролиз жиров осуществляется в полости кишки и на мембранах щеточной кай­мы энтероцитов. Нарушение полостного переваривания может быть обусловлено недостаточным поступлением желчи, поджелу­дочной и кишечной липазы. При гипохолии утилизация липидов затруднена из-за недостатка жирных кислот, необходимых для эмульгирования жиров, активации панкреатической липазы, ней­трализации кислотного содержимого, его механического переме­щения. Чем менее эмульгирован жир, тем меньше площадь его контакта с энзимами. Полостное пищеварение может быть нару­шено уменьшением поступления панкреатической липазы (панк­реатит, механические препятствия, генетический дефицит), недо­статочной активностью фермента (ахолия), его инактивацией (кислая среда).

Пристеночное переваривание осуществляется преимуществен­но в проксимальном отделе тонкой кишки под влиянием моноглицеридлипазы, с ее же участием в присутствии желчных кислот и моноглицеридов образуются всасывающиеся мицеллы. Поэтому недостаточность трансмембранного переноса липидов чаще всего вызвана гипо- или ахолией, нарушением структуры желчных кис­лот, избытком кальция в корме. Кальциевые соли жирных кислот плохо подвергаются метаболизации.

Поступивший в энтероциты жир подвергается ресинтезу, включается в состав хиломикронов (триглицериды, фосфатиды, холестерин, белок). Нарушение этой фазы всасывания может быть обусловлено подавлением функциональной активности энтероци­тов при авитаминозах, особенно нехватке ретинола, кобаламина; энтеритах; дисбактериозе; токсикозах. Завершается всасывание поступлением в лимфу хиломикронов и тонко эмульгированных моноглицеридов, а в кровь — жирных кислот с короткой цепью (у жвачных — уксусная, пропионовая, масляная). У птиц липиды сразу поступают через портальную систему в печень и общий кро­воток.

Нарушение переваривания и всасывания сопровождается поте­рей жира, его выделением с фекальными массами. Хронизация патологии ведет к жировому и витаминному голоданию, кахексии.

Дефицит эссенциальных жирных кислот у моногастричных животных тормозит рост и развитие молодняка; приводит к нару­шению состава липидов клеточных мембран, синтеза простагландинов, дистрофическим изменениям внутренних органов, кожных покровов. Жвачные животные не испытывают дефицита высоко­непредельных жирных кислот.

Всосавшийся и ресинтезированный жир в виде хиломикронов (99 % триглицеридов, 1 % белка) через лимфатические сосуды, грудной лимфатический проток поступают в большой круг крово­обращения. Часть из них депонируется легкими. Легкие обладают способностью регулировать поступление жира в артериальную кровь. Функциональное состояние легких влияет на липемию. Ус­корение тока крови приводит к гиперлипемии, повышенному от­ложению липидов в жировую ткань. Ограничение дыхательной поверхности легких (ателектаз) сопровождается задержкой хило­микронов легочной тканью.

Общее содержание липидов в крови зависит от их поступления извне, уровня потребления тканями и мобилизации из печени и жировых депо.

После приема корма содержание жира в крови начинает повы­шаться и к 6—7-му часу достигает максимальных величин. Возни­кает алиментарная гиперлипемия, ее выраженность и продолжи­тельность зависят от состава кормового жира, его количества, пере­варивания, всасывания, поступления в жировые депо и участия в межуточном обмене. Возможна транспортная гиперлипемия, если повышается потребность использования жира как источника энер­гии. Мобилизация жира стимулируется симпатикоадреналовой си­стемой, повышенным выбросом катехоламинов. Жир транспорти­руется в виде неэстерифицированных жирных кислот (НЭЖК) и липопротеидов, к которым относятся хил омикроны, содержащие пищевые триглицериды, липопротеиды очень низкой плотности (ЛОНП); в их составе эндогенные триглицериды, липопротеиды низкой плотности (ЛНП) и липопротеиды высокой плотности (ЛВП). Основные липидные компоненты последних представлены эндогенными эфирами холестерина. Жирные кислоты хиломикрона могут использовать любые ткани, имеющие активную, стимули­рованную гепарином липопротеидлипазу (фактор просветления). Липопротеидлипаза эндотелиоцитов кровеносных сосудов, находя­щаяся в связанном состоянии, активируется также гепарином. Его недостаточность (гепатит, гепатоз, цирроз) способствует отложе­нию хиломикронов в неизмененном виде. ЛОНП переносят к тка­ням триглицериды, синтезируемые печенью. ЛНП (бета-липопро-теиды) переносят холестерин плазмы в различные ткани, стенки кровеносных сосудов. ЛВП (альфа-липопротеиды) транспортируют холестерин из тканей и из стенок сосудов. Нарушение соотноше­ний этих фракций липопротеидов является одной из причин рас­стройств обмена холестерина. Гиперхолестеринемия — важнейший фактор риска атеросклероза. Возникает как результат недостатка в плазме крови липопротеидов высокой плотности, длительного из­быточного поступления холестерина с кормами, торможения рас­щепления эфиров холестерина, нарушения процессов его этерификации. Гиперхолестеринемию наблюдают при болезнях печени, на­рушениях обмена веществ, лихорадочных состояниях.

Нарушение межуточного обмена жира. Основой межуточного обмена жира являются такие процессы, как липолиз триглицеридов с освобождением жирных кислот, биосинтез липопротеидов, фосфатидов, триглицеридов, жирных кислот. Высшие жирные» кислоты представляют основной субстрат межуточного обмена, иэд уровень неизменно поддерживается за счет липопротеидов и триглицеридов жировых депо. Путем последовательного бета-окисления жирных кислот с образованием ацетилкоэнзима А (ацетил-КоА) молекулы жирных кислот укорачиваются до тех пор, пока вся цепь не распадется до ацетил-КоА. Он поступает в цикл Кребса и подвергается окислению до воды и диоксида углерода. Часть ацетил-КоА превращается в печени в кетоновые тела или исполь­зуется для ресинтеза жира.

У здорового крупного рогатого скота в крови содержится 1 — 6 мг/100 мл кетоновых тел, у овец — 3—7 мг/100 мл.

Наиболее значимым для состояния здоровья животных нару­шением является образование избытка кетоновых тел в крови — кетоз. Содержание кетоновых тел зависит от уровня поступления в организм углеводов, количества жирных кислот, поступающих в печень, активности их ресинтеза, интенсивности окисления ацетил-КоА в цикле трикарбоновых кислот.

Углеводное голодание, характеризующееся низким (0,2—0,6 : 1) относительно оптимального (1—1,5 : 1) сахаро-протеиновым соот­ношением в рационе дойных коров, сопровождается сниженным образованием щавелевоуксусной кислоты в гепатоцитах. Она не связывает ацетил-КоА для включения в цикл Кребса. Ацетил-КоА конденсируется в ацетоацетил-КоА, который путем гидролиза превращается в ацетоуксусную кислоту. Часть ее декарбоксилируется в ацетон, часть под влиянием дегидрогеназы трансформиру­ется в бета-оксимасляную кислоту.

Избыточно образованные кетоновые тела (ацетон, ацетоуксусная и бета-оксимасляная кислоты) вызывают тяжелое заболева­ние — кетоз.

Увеличение кетоновых тел (гиперкетонемию) наблюдают не только при углеводном голодании. Гиперкетонемию выявляют при голодании, сахарном диабете, тиреотоксикозе, тяжелых забо­леваниях, сопровождающихся расстройствами окислительных процессов в организме, усиленным распадом липидов, жировой инфильтрации печени (гепатозе). Наиболее часто кетозом болеют высокопродуктивные коровы. Выделяют кетозы первичного (ке­тоз молочных коров) и вторичного происхождений, наблюдаемые у животных при атониях, переполнении рубца, родильном парезе, эндометритах, гепатозах, кормовых отравлениях.

Гиперкетонемия сопровождается токсикозом, нарушением функции центральной нервной системы. Развиваются дистрофи­ческие процессы в печени, сердце, почках, поджелудочной желе­зе, яичниках. Кетоновые тела появляются в моче (кетонурия), молоке (кетонолактия), выдыхаемом воздухе. Содержание кетоновых тел в крови и молоке возрастает до 40 мг/100 мл и более, а в моче — до 500 мг/100 мл. Количество же сахара (глюкозы) в крови падает с 40—70 мг/100 мл до 30—18 мг/100 мл.

У заболевших кетозом коров снижается молочная продуктив­ность, что нередко является причиной их выбраковки.

Кроме кетоза нарушение межуточного обмена жира может про­явиться накоплением продуктов перекисного окисления. Интен­сивное окисление ненасыщенных жирных кислот по перекисному механизму, вызванному недостатком токоферолов, селена, отрав­лением СН4, гипероксией, ионизирующим излучением, ведет к накоплению метаболитов, обладающих высокой биологической активностью. Продукты перекисного окисления липидов интен­сивно образуются и накапливаются, если ингибированы антиоксидантные системы. Перекисям жиров придают большое значение в патогенезе многих заболеваний.

Нарушение депонирования жира. Нарушение содержания депо­нированного жира определяется либо как повышенная инфильт­рация жира в ткани с последующим ожирением, либо как усилен­ный липолиз.

Под жировой инфильтрацией понимают длительное повыше­ние содержания липидов в тканях (кроме жировой), когда триглицериды не подвергаются расщеплению, окислению или выведе­нию.

Ожирение представляет собой результат усиленного поступле­ния липидов в жировую ткань и недостаточной утилизации их как источника энергии. Усиленное отложение жира определяется сле­дующими патогенетическими факторами:

ξ повышенной калорийностью рациона, превосходящей энерге­тические потребности организма. Ожирение алиментарного про­исхождения наблюдают при повышенной возбудимости пищевого центра (булимия с полифагией), избыточном поступлении высо­кокалорийных кормов в сочетании с недостаточной мышечной нагрузкой (адинамией);

ξ уменьшением использования депонированного жира для энергетических целей. Мобилизация этого источника энергии нахо­дится под контролем нервной и эндокринной систем. Торможе­ние симпатического влияния, ингибиция активности эндокрин­ных желез, секретирующих гормоны, способствующие липолизу (тироксин, СТГ, ТТГ, тестостерон), приведут к ожирению. Повы­шенный выброс инсулина, тормозящего липолиз, также приведет к накоплению жира в жировых депо;

ξ избыточным синтезом липидов из углеводов. Метаболичес­кое ожирение обязано интенсивному переходу пируват-ацетил-КоА в жирные кислоты. Стимулируется некоторыми гормонами (пролактин). Патология может быть наследственно обусловлен­ной;

ξ генетическими аномалиями, описанным у коров липоматозом. Липомы различного размера и места расположения выявляют у айрширских коров, голштино-фризов, других пород. Липомы уве­личиваются с возрастом и могут достигать размеров 23 х 20 х 5 см.

У больных животных отмечают характерные признаки наруше­ния липидного, белкового и углеводного обменов. В крови выявля­ют повышение концентрации общих липидов, холестерина, фосфолипидов, триглицеридов, бета-липопротеидов, НЭЖК. Снижены окислительные процессы, тормозится липолиз.

Ожирение животных сочетается с жировой инфильтрацией и жи­ровой дистрофией печени (рис. 17). Содержание жира в сухом веще­стве органа может достигать 20—30 % и более, тогда как у здоровых животных оно колеблется в пределах 8—12 %. Нарушаются все функ­ции печени, снижаются желчеобразование и желчевыведение.

Ожирение коров служит предрасполагающим фактором для за­болевания кетозом. Такие животные заболевают гораздо чаще, чем коровы средней упитанности. У ожиревших животных снижается половая потенция, задерживается созревание яйцеклеток, нару­шается половой цикл, коровы часто остаются бесплодными. Теля­та, ягнята, поросята, щенки от ожиревших матерей рождаются ос­лабленными, физиологически неполноценными, склонными к за­болеваниям.

Рис. 17. Жировая дистрофия печени коровы. Накопление жира в гепатоцитах с образованием жировых кист (ЖК). Ув. 220 (по Байматову, 1999).

В противоположность ожирению возможно усиление процес­сов липолиза. Оно наблюдается при сахарном диабете вследствие недостатка инсулина, при голодании, эмоциональном стрессе, ги­потермии, повышенной физической нагрузке, стимуляции симпа­тических нервов, иннервирующих жировую ткань, при усиленном выбросе мозговым слоем надпочечников катехоламинов (адрена­лин, норадреналин, дофамин). Липолитический эффект усилива­ют и другие гормоны, повышая аденилатциклазную активность: АКТГ, СТГ, ТТГ, тироксин, тестостерон, глюкагон.

Освобождающиеся за счет усиленного липолиза жирные кис­лоты поступают в кровь и используются для обеспечения повы­шенных потребностей мышечной и других тканей в энергии.

НАРУШЕНИЯ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА

Белок занимает центральное место в обмене веществ, обеспе­чивая жизнедеятельность организма, его связь с окружающей сре­дой, адекватность реакций на внешние раздражители. Белки фор­мируют структурную организацию всех клеточных элементов, пластическая роль неизмеримо выше энергетической, она незаме­нима. Без белков, их составных частей — аминокислот — невозмо­жен синтез ферментов и гормонов, обеспечивающих анаболичес­кие и катаболические процессы в организме, их регуляцию. С бел­ками связаны иммунная защита, функция опорных тканей, на­копление и расходование энергии, сокращение мышц. Белки хранят генетическую информацию, формируемую в ходе эволю­ционного развития, являются материальными носителями жизни.

К основным причинам, вызывающим нарушения белкового об­мена у домашних животных, следует отнести неполноценное, не­сбалансированное питание, заболевания органов пищеварения, почек, легких, нейроэндокринные расстройства, злокачественные новообразования, инвазионные и инфекционные болезни, сопут­ствующие им лихорадочные состояния.

Нарушение переваривания и всасывания белков. В желудочно-кишечном тракте белки подвергаются ферментативному расщеп­лению до аминокислот, которые подлежат всасыванию. Полно­ценный гидролиз возможен при нормальном функционировании желудка, кишечника, пищеварительных желез, симбионтной мик­рофлоры. Уменьшение поступления белков с кормом, нарушение его переваривания приводят к алиментарной белковой недоста­точности.

Начинается процесс гидролиза крупных белковых молекул в желудке под влиянием пепсина. Снижение содержания хлористо­водородной кислоты (гипо-, анацидные гастриты) тормозит пре­вращение пепсиногена в пепсин; переваривающая сила желудоч­ного сока падает. Гидролиз белков еще в большей степени может быть ослаблен при ограниченном поступлении в кишечник панк­реатического сока, содержащего трипсин, хемотрипсин, карбок-сипептидазы, пептидазы. Внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы может усугубляться слабой активацией ферментов из-за дефицита энтерокиназы и желчи, разрушением, инактивацией ферментов вследствие роста микрофлоры в прокси­мальной части тонкой кишки.

Заключительный этап переваривания и интегрированное с ним всасывание аминокислот нарушаются при энтеритах, энтероколи­тах, гиповитаминозе А, лучевой патологии, нарушениях микро­циркуляции, отеке слизистой оболочки кишечника.

Неутилизированные белки корма поступают в толстый кишеч­ник. Пептиды и аминокислоты подвергаются там бактериальному расщеплению. Результатом гнилостного разложения будут образо­вание, накопление и всасывание токсигенных аминов, таких, как кадаверин, гистамин, путресцин, тирамин; ядовитых ароматичес­ких соединений — фенол, крезол, индол; газов — метан, сероводо­род. Печень не в состоянии обезвредить избыточно образующиеся продукты гниения белка, возникает токсикоз.

Нарушение межуточного обмена белка. Аминокислоты, транс­портированные через мембрану щеточной каймы энтероцитов, поступают в сосуды кишечной ворсинки, направляются к печени и включаются в обменные процессы. Метаболизм белков склады­вается из синтеза белковых молекул, их расщепления, превраще­ния аминокислот, образования и выведения из организма конеч­ных продуктов.

С момента зарождения в организме происходят синтез белка и распад его составляющих. Интенсивность этих процессов опреде­ляется физиологическим состоянием организма и регулируется нейроэндокринным механизмом. После денервации развивается атрофия тканей, их клетки становятся объектом аутоагрессии.

Многообразно влияние гормонов на синтез белков. Оно может распространяться на генетический аппарат клетки, стимулируя ее к размножению, на функции органоидов. Одним из важнейших гормонов, участвующих в регуляции метаболизма вообще и белко­вого обмена в частности, является соматотропин. Усиление белко­вого синтеза под его влиянием объясняют стимуляцией образова­ния информационной РНК в ядре клетки, формирования рибо­сом, где синтезируется белок, подавлением внутриклеточных катаболических процессов, повышением проницаемости клеточной мембраны для аминокислот. Необычное повышение содержания гормона в раннем постнатальном периоде ведет к гигантизму, снижение — к противоположному эффекту. Избыток тироксина способствует катаболическим процессам, так же действуют глюкокортикоиды с преимущественным влиянием на лимфоидную, мы­шечную, соединительную ткани. Анаболическим эффектом, уси­ленным синтезом мышечного белка, обладают андрогены, тогда к эстрогены стимулируют развитие молочных желез, матки, эпителия влагалища. К анаболическим гормонам следует отнести инсулин, повышающий проницаемость клеточных мембран для аминокислот.

Повышенный распад белковых структур клеток (катаболизм) возникает при воспалительных процессах (альтерация, раневое истощение), гипоксии, аутоиммунных реакциях, ожоговой болезни язвенной болезни, злокачественных опухолях (раковая кахексия).

Нарушение соотношений между анаболическими и катаболи-жими процессами может сопровождаться изменениями содержания в крови белков и белковых фракций. Количество общего 1ка плазмы крови у здоровых животных колеблется в пределах -8,6 г/100 мл.

Гиперпротеинемия — повышение содержания общего белка в плазме крови. Бывает относительной (за счет обезвоживания) и абсолютной. Абсолютная часто сочетается с гиперглобулинемией — повышением глобулиновой фракции белков и соответствующим снижением альбуминов. Такую гиперпротеинемию блюдают у животных, страдающих многими инфекционными заболеваниями, пневмонией, нефрозом, злокачественными но-вообразованиями. Гиперпротеинемию выявляют в поствакцинальном периоде, при многих инфекционных заболеваниях в период нарастания антителогенеза за счет гамма-глобулинов, держание бета-глобулиновой фракции отмечают в случаях заболевания животных нефрозом, миеломой, гепатитом.

Гипопротеинемия— уменьшение содержания общего белка в плазме крови. Может быть результатом алиментарной недостаточности, нарушения переваривания и всасывания белка, усиленного деления его почками (нефрит, нефроз). Через почки обычно теряется мелкодисперсный белок — альбумин (альбуминурия). Гипопротеинемию наблюдают у животных с заболеваниями пе­та, когда снижена ее белковообразовательная функция после кровопотерь. Обильная экссудация, особенно у лошадей, приведет к падению уровня белка в крови, то же у животных, пострадавших от массивного ожога, гнойного распада тканей.

Дис