Причины обструкции и обструктивных заболеваний

1. увеличение тонуса гладкой мускулатуры бронхов причина: выброс вазоконстрикторов при аллергии, воспалении пример: бронх астма, обстр бронхит

2. отёк слизистой бронхов причина: воспаление, аллегрия, застой

3. гиперсекреция слизи бронхиальными железами пример 1 – лёгочный муковисцидоз рецессивное наследственное поражение экзокринных желёз и повышенная вязкость секретов→в дых путях образуется чрезвычайно вязкая мокрота, которая с трудом откашливается. Такая мокрота не может быть удалена с помощью реснитчатого эпителия трахеи ибронхов. Скопления вязкой мокроты в дых. путях приводит к частым бронхитам, пневмониям. Развиваются пневмосклероз, бронхоэктазы и т.д.

пример 2 – синдром Картагенера.

При синдроме Картагенера слизь не удаляется из дыхательных путей в результате неподвижности ресничек мерцательного эпителия

4. рубцовая деформация бронхов – на фоне длительных многолетних хронических воспалительных заболеваний

пример – хр. деформативный бронхит

5. клапанная обструкция бронхов

Направление и скорость воздушного потока в ВДП зависят от:

1) давления в ВДП

2) ширины просвета в ВДП

1) от давления в ВДП зависит направление воздушного потока. Воздух движется всегда из области с более высоким давлением в область с более низким давлением

Во время вдоха – в альвеолах самое низкое давление, в трахее самое высокое, но и оно ниже атмосферного. Поэтому воздух движется по направлению к альвеолам

Во время выдоха – в альвеолах – самое высокое давление, оно даже выше атмосферного → воздух движется от альвеол.

2) от ширины просвета ВДП зависит скорость воздушного потока:

- при расширении просвета ВДП скорость уменьшается

- при сужении просвета ВДП скорость увеличивается

Т.О. в крупных бронхах скорость воздушного потока выше, чем в мелких, т.к. суммарный просвет мелких бронхов больше, чем крупных.

В норме на вдохе бронхи расширяются, на выдохе сжимаются.

НО! Сжатие бронхов на выдохе в норме никогда не бывает полным, т.к. в норме значительному сужению бронхов на выдохе противодействует эластическое напряжение лёгких.

При хронической обструктивной эмфиземе лёгких разрушаются эластические волокна альвеол → мелкие бронхи на выдохе могут спадаться, суживаться до полного закрытия их просвета. Это явление называется «воздушной ловушкой», т.к. ниже участка судения воздух запирается кА в ловушке.

Клапанная обструкция бронхов наблюдается при:

1) хр. обструкт. эмфиземе – за счёт разрушения эласт волокон альвеол

2) хр. бронхитах – за счёт того, что при хр. бронхитах происходит деформация бронхов, и места их регионарных сужений подвержены клапанной обструкции.

При клапанной обструкции увеличивается неэластическое сопротивление, увеличивается работа дыхания и развивается ДН обструктивного типа

Паренхиматозная ДН

Причины:

1. уменьшение объёма лёгочной ткани

2. сокращение числа функц. альвеол

3. снижение растяжимости лёгочной ткани

1. Уменьшение объёма лёгочной ткани в результате удаления части лёгочной ткани

Различают: - пневмонэктомия

- лобэктомия

Следствие: викарная гипертрофия оставшейся части

2. Сокращение числа функц. альвеол

Причины:

а) ателектаз лёгочной ткани – спадение участка лёгочной ткани, закрытие альвеол, выключение спавшегося участка из вентиляции

Ателектаз может быть - компрессионный (при сдавлении)

- обтурационный ( при закупорке соотв. бронха)

б) пневмония – воспаление паренхимы и/или интерстиц. ткани лёгкого

Этиология: м/о – пневмо-, стафило-, стрепто-, клебс. пневмонии, иногда ε. сoli, их токсины, вирусы)

Пути проникновения: бронхогенный (основной)

гематогенный

лимфогенный

В патогенезе: образование воспалительного экссудата, который заполняет альвеолы. Это ведёт к: - гиповентиляции

- нарушению альвеолярно-капиллярной диффузии газов

в) сосудистая патология лёгких:

- кардиальный и некардиальный отёк лёгких

- тромбоэмболия лёгочной артерии

Кардиальный и некардиальный отёк лёгких вызывает ДН за счёт того, что в альвеолах скапливается транссудат, и эта часть альвеол выключается из вентиляции.

Тромбоэмболия лёгочной артерии ведёт к повышению давления в малом круге → транссудация в альвеолы → отёк лёгких → гиповентиляция + нарастание альв.-кап. диффузии→ ДН

г) острый респираторный дистресс-синдром – не является отдельным заболеванием. Это синдром воспаления и увеличения проницаемости альвеолярно-кап. мембран + клинич., физиол. И Rh нарушения.

Патогенез 1) различные повреддения (инфекция, травма и т.д.)

↓

нарушения гемодинамики и резкое снижение каппилярного кровотока

↓

шок

↓

активация клеток крови, их скопление в шоковом органе

↓

образование множества мелких тромбов и эмболов

↓

повреждение стенок сосудов малого круга этим множеством тромбов и эмболов

↓