КАФЕДРА ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ, дерматовененрологии, ЭПИДЕМИОЛОГИИ И СПИДа
СЕВЕРО-ОСЕТИНСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ
КАФЕДРА ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ, дерматовененрологии, ЭПИДЕМИОЛОГИИ И СПИДа
ДЕТСКИЕ ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ У ВЗРОСЛЫХ
Пособие рекомендуется для врачей общей практики, инфекционистов, терапевтов, студентов старших курсов медицинских ВУЗов
ВЛАДИКАВКАЗ 2006
Методическое пособие составлено авторским коллективом сотрудников кафедры инфекционных болезней и эпидемиологии СОГМА: ассистентом Плиевой Ж.Г.,доцентомОтараевой Б.И.
Под общей редакцией главного инфекциониста МЗ РСО-Алания, академика Нью-Йоркской академии медицинских наук, заведующей кафедрой инфекционных болезней и эпидемиологии СОГМА, кандидата медицинских наук, доцента, Отараевой Б.И.
Утверждено на заседании ЦКМС СОГМА.
Рецензент: зав. кафедрой микробиологии СОГМА, доктор медицинских наук, профессор Плахтий Л.Я.
Клиническая значимость темы
Такие заболевания, как корь, краснуха, скарлатина, ветряная оспа, паротитная инфекция, регистрируются главным образом у детей. В обиходе эти болезни приобрели название «детские инфекции». Однако эти болезни встречаются и у взрослых. Более того, в последние годы они все чаще отмечаются у лиц старше 15 лет, а корь регистрируется в основном у взрослых, которые подчас становятся источниками инфекции, приносящими корь в детские учреждения. Детские инфекции у взрослых нередко протекают тяжелее, чем у детей, имеют определенные особенности, иногда иные проявления, осложнения. Запоздалая диагностика влечет за собой позднюю изоляцию, несвоевременное выявление осложнений, назначение адекватной терапии, увеличивает число контактировавших лиц.
Цель занятия.
Целью изучения данной темы является ранняя диагностика детских инфекционных заболеваний у взрослых и усвоить тактику ведения и лечения этих больных.
В результате изучения темы студент должен знать:
1. Этиологию и эпидемиологию заболеваний.
2. Патогенез и патологическую анатомию.
3. Клинику.
4. Методы диагностики.
5. Лечение.
6. Мероприятия в очаге инфекции и вопросы профилактики.
Врачебные практические навыки, осваиваемые студентами по теме:
Студент должен уметь:
1. Правильно собрать анамнез заболевания и эпидемиологический анамнез.
2. Провести объективное исследование больного, выявить наиболее значимые признаки каждой детской инфекции.
3. Выявить и квалифицированно оценить экзантему и энантему при кори, краснухе, скарлатине, ветряной оспе (вид сыпи, количество элементов, локализацию, сроки появления, остаточные явления).
4. Осмотреть ротоглотку и слюнные железы для суждения о характере их поражения.
5. Обследовать больных для выявления наиболее частых поражений различных органов и систем при данных инфекционных заболеваниях.
6. Провести дифференциальный диагноз детских инфекций у взрослых с заболеваниями, протекающими со сходной клинической симптоматикой.
7. Выявить клинические и эпидемиологические показания для госпитализации.
8. Провести санитарно-просветительную работу в окружении больного.
ВЕТРЯНАЯ ОСПА
Ветряная оспа- острая инфекционная болезнь, сопровождающаяся папуло-везикулезной сыпью на коже и слизистых оболочках.
ЭТИОЛОГИЯ
Возбудителем ветряной оспы является вирус из семейства Herpesviridae, известный под названием «стронгилоплазма Арагао» в честь бразильского ученого Арагао, который открыл вирус в 1911г. Возбудитель является вирусом крупных размеров (150-200 нм), его можно увидеть в обычный световой микроскоп. Вирус ветряной оспы в большом количестве содержится в ветряночных пузырьках в первые 3-4 дня болезни, затем его количество быстро снижается и после 7-го дня обнаружить его не удается.
Вирус имеет центральное ядро, белковую оболочку, наружную мембрану с реснитчатыми выпячиваниями, содержит ДНК, при нахождении в эпителиальных клетках образует внутриядерные включения. Живет и размножается только в человеческом организме. Основными свойствами вируса, которые имеют важное значение в эпидемиологии, являются его летучесть и чрезвычайно малая устойчивость. Во внешней среде вирус быстро погибает: в капельках слизи, слюны вирус сохраняется не более 10-15 мин.; УФ-излучение, нагревание, солнечные лучи быстро инактивируют его.
В материале из везикул в присутствии антиденатурирующих препаратов (молоко, сахароза) и при -70ºС вирус сохраняется в течение 5 лет; в культуральной жидкости при той же температуре погибает через 2-3 месяца.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Ветряная оспа- очень контагиозное заболевание, к ней имеется почти 100% восприимчивость. Источник инфекции- больные ветряной оспой, иногда опоясывающим лишаем. Больные в/оспой становятся заразными не ранее чем за 20-24 часа до появления экзантемы и продолжают быть опасным до 5-го дня с момента появления последнего элемента сыпи. Путь передачи воздушно-капельный, при этом вирус выделяется в огромном количестве при кашле, разговоре и чиханье. Возможен вертикальный механизм передачи вируса плоду от матери, болевшей в/оспой в период беременности. Некоторые авторы считают, что если новорожденный заболевает до 10-го дня жизни, то есть в срок меньший, чем минимальное время инкубации в/оспы, то заболевание следует расценивать как врожденное, возникшее в результате внутриутробной передачи инфекции. В/оспа у новорожденных отличается тяжелым течением, иногда с возникновением крайне тяжелых висцеральных форм диссеминированного характера.
Особенно опасно для новорожденного, если мать заболевает в/оспой менее чем за 5 дней до родов. При заболевании женщины в течение последнего месяца беременности вероятность заболевания новорожденных составляет 25%. Тяжесть и прогноз зависят от сроков высыпания, в частности тяжелое течение и летальные исходы чаще наступают, если сыпь у матери появилась в последние 4 суток перед родами или на 5-10-й день жизни новорожденных. Вирус от матери к плоду попадает через плаценту во время вирусемии у матери. Рожденные дети приобретают так называемый синдром ветрянки, который выражается в малоподвижности конечностей с обезображивающими рубцами на коже, психических нарушениях и аномалиях органа зрения. До 24% таких новорожденных умирают в первые дни жизни.
Пик заболеваемости приходится на осенне-зимний период. В результате перенесенной в/оспы формируется постинфекционный иммунитет, который сохраняется пожизненно.
ПАТОГЕНЕЗ
При попадании в организм вирус первоначально фиксируется на клетках слизистых оболочек, внедряется в них и в течение инкубационного периода размножается, а затем проникает в кровь и разносится по организму. У заразившихся вирус обнаруживается в носоглотке в последние дни инкубации и в первые дни болезни. О вирусемии косвенно свидетельствует и появление генерализованной сыпи, распространенной почти по всей поверхности тела. Вирус в/оспы, обладая эктодермотропностью, поражает слизистые оболочки и кожу.
Противовирусная защита осуществляется клеточным иммунитетом, который контролирует вирусы, располагающиеся внутриклеточно. Если эта форма иммунитета повреждена, происходит диссеминация вирусной инфекции. В.Н.Верцнер и соавт. (1974), Ф.И.Нагимова (1991) считают, что в формировании патологического процесса при в/оспе ведущее значение имеет система Т-лимфоцитов, угнетение которой сопровождается более тяжелым течением заболевания и возникновением в ряде случаев висцеральных поражений внутренних органов. В пользу этого утверждения свидетельствует и тот факт, что в/оспа значительно тяжелее протекает у лиц, получавших гормональную и лучевую терапию, до или во время заболевания, нередко ведущей к генерализации процесса и диссеминации ветряночных высыпаний во внутренних органах, в частности в легких и печени, а также у больных старше 70 лет. Прекращение противоопухолевой терапии до начала в/оспы уменьшало риск диссеминации высыпаний.
В поверхностном слое кожи в месте фиксации вируса в/оспы возникает ограниченное расширение кровеносных капилляров в виде пятна, появляются серозный отек, папула, в дальнейшем при отслоении эпидермиса формируется везикула, которая в ряде случаев превращается в пустулу. В результате размножения вируса, накопления токсических продуктов, аллергической перестройки организма развиваются лихорадка и другие проявления инфекционного заболевания.
При возникновении пустулезной сыпи интоксикация и температурная реакция становятся более выраженными.
После перенесенной в/оспы остается стойкий пожизненный иммунитет, который, однако, может ослабевать в старости или вследствие происшедшей иммунодепрессии. Невосприимчивость взрослых является результатом приобретенного в детстве активного иммунитета, но возникающая у них иногда в/оспа является следствием резкого снижения напряженности иммунитета и повторного инфицирования.
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ
Патологоанатомическая картина при в/оспе изучена недостаточно, к тому же при летальных исходах она чаще развивается на фоне других заболеваний. Имеются сведения о морфологических изменениях при висцеральных формах в/оспы. Висцеральные осложнения при в/оспе встречаются редко, диагностируются в основном на секции и характеризуются генерализованным распространением во внутренних органах, преимущественно в печени, легких, селезенке, почках, поджелудочной железе желтовато-белых очажков некроза, имеющих гистологическое сходство с ветряночными пузырьками на коже. В ядрах некротизированных клеток определяются округлые эозинофильные включения.
КЛИНИКА
Инкубационный период составляет 10-21 день. Продромальные явления у детей выражены мало, у взрослых часто отмечаются недомогание, вялость, чувство разбитости, головная боль, снижение аппетита и могут протекать со значительной общей интоксикацией (тошнотой ,иногда рвотой и болями в животе), лихорадкой. У подавляющего большинства взрослых и у всех детей продромальный период продолжается 1-2 дня. Продромальный период у взрослых затрудняет распознавание в/оспы и своевременную изоляцию больного, что имеет определенное эпидемиологическое значение. Лихорадка при в/оспе сопутствует началу массового появления сыпи и исчезает с окончанием высыпания. Держится лихорадка обычно 2-5 дней, но при обильных и продолжительных высыпаниях затягивается до 7-8 дней. Максимальный подъем температуры отмечается в период наибольшего высыпания, особенно в случаях возникновения пустул. Характерной температурной кривой при в/оспе не наблюдается. Поскольку высыпание при в/оспе происходит периодически, то и Т-кривая может иметь волнообразный характер, сопровождая появление новых элементов сыпи. Выраженность лихорадки может быть различной, а у некоторых больных она может отсутствовать. Лихорадочная реакция у взрослых встречается чаще, отличается большей продолжительностью, чем у детей. Когда продромальные явления отсутствуют или мало выражены, первым признаком заболевания является сыпь, появляющаяся неожиданно, среди полного здоровья. Высыпание при в/оспе происходит не одномоментно, а в 3-5 приемов, с интервалами 24-48ч., а между первым и последним - 6-8 дней.
Первоначальные элементы сыпи могут появляться на любом участке тела: на животе, груди, плечах, бедрах, распространяясь затем по всему телу без определенной закономерности. В отличие от натуральной оспы, при в/оспе на лице сыпь бывает менее обильна и появляется позже, чем на конечностях и туловище. Экзантема на ладонях и подошвах бывает очень редко, но появление сыпи на волосистой части головы довольно характерно для в/оспы. При массовом высыпании появляется густая сыпь, в первую очередь на волосистой поверхности головы, туловище и в меньшей степени в паховых и подмышечных сгибах. На 3-4 день болезни на одном и том же участке кожи можно наблюдать полиморфизм сыпи: пятнышки, везикулы, пустулы, корочки.
Количество элементов сыпи различно и колеблется от единичных до нескольких сотен. Дальнейшее высыпание отмечается главным образом на конечностях, но новые элементы становятся все более мелкими, количество их уменьшается, и высыпание постепенно прекращается. Сыпь при в/оспе последовательно проходит ряд стадий развития. Вначале появляются круглые или овальные красные или розовые пятна величиной от булавочной головки до чечевичного зерна (2-4мм), которые через несколько часов превращаются в папулы, а затем часть из них – в везикулы, наполненные прозрачным содержимым. Везикулы имеют однокамерное строение, очень нежны и окружены венчиком красноты. Вскоре прозрачное содержимое пузырьков становится мутным, а через 2 дня начинается подсыхание везикул и образуются поверхностные корочки желтоватого, темно-красного или коричневатого цвета, которые на 6-8-й день отпадают, не оставляя в большинстве случаев рубцов. Время отпадения корочек может быть и более продолжительным. Высыпание часто сопровождается зудом. Везикулы могут нагнаиваться и превращаться в пустулы, при которых изъязвления более глубокие, оставляющие после себя небольшие западения кожи- оспины, заметные и через много лет. Так как высыпание при в/оспе происходит неравномерно, то окончательно сыпь исчезает через 15-20 дней от начала заболевания.
Высыпания при в/оспе часто сопровождаются увеличением лимфатических узлов, при этом у взрослых поражение лимфатических узлов встречается значительно чаще, чем у детей.
У взрослых больных явления общей интоксикации выражены в большей степени. В/оспа с поражением внутренних органов и с осложнениями встречается в основном у взрослых. Большинство взрослых жалуются на общую слабость и познабливание, першение и боль в горле. Реже встречаются затруднение носового дыхания, кашель, бессонница и раздражительность.
К тяжелым проявлениям в/оспы относят буллезную, геморрагическую и гангренозную формы. При буллезной форме на коже вместо характерных пузырьков образуются пузыри с вяло заживающими язвами. Эта форма чаще наблюдается у больных с различными сопутствующими заболеваниями.
При геморрагической форме в/оспы возникают кровоизлияния в элементы сыпи, она чаще встречается у больных с тромбопенической пурпурой и другими проявлениями геморрагического диатеза.
Гангренозная форма встречается у очень ослабленных больных и возникает обычно в течение первой недели болезни, подчас даже в первый день высыпания и характеризуется тем, что везикулы увеличиваются в размерах и быстро заполняются кровянистой жидкостью, а при их подсыхании образуется черная корка, окруженная красным воспалительным ободком. При отторжении корки обнаруживаются некротические участки кожи. Гангренозная форма в/оспы отличается тяжелым течением и в отдельных случаях может привести к летальному исходу.
Вирус в/оспы может вызывать специфические поражения внутренних органов: легких, печени, селезенки, почек, поджелудочной железы. Поражение внутренних органов связывают с измененной реактивностью организма, снижением его сопротивляемости, угнетением Т- лимфоцитов.
Наряду с типичными формами, встречаются и стертые формы в/оспы, характеризующиеся наличием лишь единичных высыпаний, не сопровождающихся температурной реакцией. Стертые формы в/оспы особенно вне очагов, распознаются с большим трудом и могут явиться причиной вспышек заболеваний.
Осложнения при в/оспе встречаются редко, но они могут возникать, протекать тяжело и даже приводить к смерти. Чаще эти осложнения вызываются вторичной бактериальной флорой и реже самим вирусом. Из осложнений, обусловленных вторичной инфекцией, встречаются пневмонии, плевриты, ложный круп, абсцессы, пиодермия, пиелиты, рожа, отиты, менингиты, энцефалиты, полиневриты, нефриты и др.
Энцефалиты и нефриты чаще осложняют течение в/оспы у взрослых, чем у детей, что связывают с большей аллергизацией организма взрослых.
Абсолютное большинство детей и взрослых переносят в/оспу без каких - либо серьезных последствий, летальность не превышает 0,01-0,05%. У больных, страдающих иными тяжелыми заболеваниями или перенесших их, в/оспа может вызвать серьезные поражения внутренних органов.
Значительную опасность в/оспа представляет для беременных женщин, особенно в первые месяцы беременности. Возможны патологическое влияние на развитие плода, иногда выкидыши, а поздние сроки могут возникнуть тяжелые висцеральные формы в/оспы у новорожденных, которые могут привести к летальному исходу.
ДИАГНОСТИКА
В типичных случаях распознавание в/оспы не вызывает особых затруднений, однако у взрослых больных в ряде случаев ветрянка диагностируется с опозданием, поскольку врачи зачастую не думают о возможности заболевания взрослых детской капельной инфекцией, а наличие выраженного продромального периода и более позднее появление специфических высыпаний также затрудняют диагностику. Несвоевременному распознаванию в/оспы способствует недоучет данных эпидемиологического анамнеза и анамнеза болезни, сроков появления и характера высыпания.
Диагностируется в/оспа, в типичных случаях, по специфической полиморфной сыпи, характеризующейся последовательностью превращения элементов сыпи и одновременным наличием среди них различных форм развития, когда наряду со свежими везикулами или пустулами, имеются и подсыхающие корочки. Иногда у взрослых больных при среднетяжелой и тяжелой формах на ладонях и подошвах могут появляться немногочисленные везикулы и пустулы с гиперемией вокруг и болезненностью при пальпации. У больных весь период высыпания сопровождается лихорадкой и лейкопенией.
Лабораторное подтверждение диагноза получают путем окраски содержимого пузырьков или пустул серебрением и обнаружения вируса (телец Арагао) с помощью светового микроскопа или иммунофлюоресцентным методом. Легче всего вирус в/оспы обнаруживается в прозрачном содержимом только что появившихся пузырьков.
Антитела к вирусу в/оспы можно выявить с помощью серологических реакций, в частности, РСК, непрямого метода иммунофлюоресценции, вируснейтрализации в чувствительной культуре клеток, реакции иммунной гемагглютинации. Однако все эти методы трудоемки и сложны, что затрудняет их применение в широкой медицинской практике. Постановка диагноза проводится в основном на основании клинико-эпидемиологических данных.
ЛЕЧЕНИЕ
Лечение обычно проводят в домашних условиях. Средства этиотропной терапии отсутствуют. При выраженной интоксикации с обильными пустулезными высыпаниями рекомендуют назначать антибактериальные средства. В последнее время появились сообщения о положительном эффекте противовирусных препаратов (ацикловир, видарабин) у лиц с нарушениями иммунного статуса, а также лейкинферона (препарата ИФН нового поколения), при назначении которого в ранние сроки болезни укорачивается лихорадочный период, быстрее прекращаются подсыпания, реже развиваются осложнения.
Лечебные мероприятия в основном направлены на уход за кожей и слизистыми оболочками. Для более быстрого подсыхания пузырьков и предотвращения вторичной инфекции элементы сыпи на коже смазывают 1% водными растворами метиленового синего или бриллиантового зеленого, концентрированным раствором перманганата калия. Применяют 0,1% водный раствор этакридина лактата или жидкость Кастеллани. Афтозные образования обрабатывают 3% раствором перекиси водорода или 0,1% раствором этакридина лактата. Выраженный зуд можно облегчить смазыванием кожи глицерином, обтираниями водой с уксусом или спиртом.
Назначают антигистаминные средства. При тяжелом течении, особенно у ослабленных и пожилых лиц, рекомендовано назначать специфический иммуноглобулин.
ПРОФИЛАКТИКА
Госпитализация больных в/оспой проводится по эпидемиологическим и клиническим показаниям. Чаще больных изолируют на дому. Изоляция больных прекращается через 5 дней после появления последнего свежего элемента сыпи. Больной в/оспой становится заразным для окружающих не ранее чем за 20 часов до появления экзантемы. Если первый заболевший в коллективе ребенок перестал посещать детское учреждение более чем за 24 часа до начала массового высыпания, то карантин в детском учреждении можно не устанавливать. В ДДУ общавшихся с больным детей разобщают на 21 день. Если день общения с источником инфекции установлен точно, разобщение проводят с 11-го по 21-й день инкубационного периода. При появлении повторных случаев в ДДУ разобщение не проводят. Из-за малой устойчивости возбудителя заключительную дезинфекцию в очагах в/оспы не проводят. Ослабленным детям, не болевшим ветрянкой, внутримышечно вводят 1,5-3 мл иммуноглобулина, полученного из сыворотки крови реконвалесцентов. Диспансерное наблюдение за переболевшими не регламентировано.
КРАСНУХА (RUBEOLA)
Краснуха - антропонозная вирусная инфекция с аспирационным механизмом передачи возбудителя. Характеризуется умеренной лихорадкой, обязательным развитием генерализованной лимфаденопатии и появлением мелкопятнистой сыпи.
ЭТИОЛОГИЯ
Возбудитель- РНК-геномный вирус рода Rubivirus семейства Togaviridae. Все известные штаммы относят к одному серотипу. Во внешней среде вирус быстро инактивируется под воздействием ультрафиолетовых лучей, дезинфектантов и нагревания. При 56º С вирус погибает через 30 мин., при 100º С- через 2 мин., при воздействии УФ-лучей –через 30 сек. При комнатной температуре вирус сохраняется в течение нескольких часов, хорошо переносит замораживание. Он проявляет тератогенную активность.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Источником инфекции является человек с клинически выраженной или бессимптомно протекающей инфекцией. Большое эпидемиологическое значение имеют дети с врожденной краснухой, в организме которых вирус может сохраняться до 1,5 лет и более, а также больные скрытой формой инфекции, которых среди взрослых в 6 раз больше, чем больных ( у 30-50% больных краснуха протекает в бессимптомной форме). Больной человек начинает выделять вирус с 7-8-х суток после заражения и в первые 4-5 дней появления сыпи. Однако имеются данные, что больные остаются заразными в течение 7 дней и даже 3-4 недели после заражения.
Механизм передачи аспирационный, путь передачи воздушно-капельный. Вирус выделяется из организма больного с секретом слизистой оболочки верхних дыхательных путей. Его можно обнаружить в моче и испражнениях больных, однако пищевой и контактно-бытовой пути передачи существенного эпидемиологического значения не имеют. Из-за нестойкости вируса во внешней среде заражение через третьих лиц и предметы не происходит. Возможен вертикальный механизм передачи возбудителя плоду от матери, заболевшей в первые 3 мес. беременности. В результате инфицирования возможны гибель плода, выкидыши, рождение детей с пороками развития. У детей с врожденной краснухой возможны длительная персистенция вируса, выделение его со слизью носоглотки и мочой.
По существующим положениям больной краснухой изолируется из детского коллектива на срок не менее 5 дней с момента появления сыпи. Дети, бывшие в контакте с заболевшими, не изолируются.
При краснухе, в отличие от других капельных инфекций, иммунная прослойка среди населения создается менее активно и охватывает не всех чувствительных лиц, поэтому у 15-50% женщин в детородном возрасте сохраняется потенциальная опасность инфицирования краснухой во время беременности. Одна из причин более медленного формирования иммунной прослойки при краснухе состоит в меньшей контагиозности краснухи, по сравнению с корью или ветрянкой, поэтому циркуляция вируса краснухи среди населения более ограничена.
Если прослойка не иммунных женщин детородного возраста становится выше 20%, то создается угроза возникновения эпидемической вспышки краснухи. Если иммунные к краснухе лица долго не контактируют с больными краснухой, то уровень иммунитета у них может настолько снизиться, что при повторной встрече с вирусом у них может возникнуть реинфекция.
Главным признаком реинфекции является сероконверсия, клинические же проявления краснухи, включая и экзантему, встречаются редко, что, по-видимому, связано с отсутствием выраженной вирусемии, вследствие чего выделение вируса из носоглотки происходит кратковременно и неинтенсивно, поэтому лица, перенесшие реинфицирование, не играют существенной эпидемиологической роли.
Специфические антитела при реинфекции состоят исключительно из Ig G, тогда как при первичном заболевании краснухой они встречаются во фракциях Ig G и Ig M и иммунный ответ начинается с появления специфических антител Ig M, которые в первые 5-6 дней заболевания преобладают над Ig G. В дальнейшем доминируют специфические Ig G- антитела, достигающие пика через 3-4 недели от начала краснухи и сохраняющиеся в высоком титре на протяжении нескольких месяцев и даже лет. Поэтому если через 8-10 дней и позже после контактирования с больным краснухой появляются и нарастают специфические Ig G-антитела и отсутствуют Ig M- антитела, то это свидетельствует в пользу реинфекции. В то же время наличие в сыворотке крови обследуемого спустя 18-25 дней и даже позже после контакта с больным Ig M-антител указывает на первичное заболевание краснухой.
ПАТОГЕНЕЗ
Патогенез краснухи изучен недостаточно. Входными воротами при приобретенной краснухе являются верхние дыхательные пути, через которые вирус проникает в региональные лимфатические узлы, где происходит размножение вируса, его накопление и последующее проникновение в кровь. Вирусемия при краснухе возникает еще до появления клинических симптомов болезни, то есть в инкубационном периоде. Благодаря вирусемии заразное начало гематогенно распространяется по всему организму. Обладая лимфотропными и дермотропными свойствами. вирус вызывает изменения лимфатических узлов, которые увеличиваются в размерах уже в инкубационном периоде, а также поражение кожи.
При врожденной краснухе вирус проникает в плод с кровью матери, инфицируя эпителий ворсинок хориона и эндотелий кровеносных сосудов плаценты, откуда заносится в кровоток плода, заражает клетки зародыша. Вирус краснухи обладает тропизмом к эмбриональной ткани, вследствие чего происходит нарушение развития плода. Среди механизмов формирования врожденных аномалий предполагают прямое цитопатогенное действие вируса, нарушение роста клеток и ишемия тканей плода, связанная с нарушением сосудов плаценты. Вирус нарушает митотическую активность, замедляет рост клеточных популяций, вызывает хромосомные изменения, что приводит к отставанию в физическом и умственном развитии ребенка, формированию различных уродств.
Поражаются те органы и системы органов плода, которые находятся в периоде формирования. Критическими периодами внутриутробного развития плода являются для мозга 3-11-я неделя, для глаз и сердца – 4-7-я неделя, для органа слуха- 7-12-я неделя, для неба-10-12-я неделя и т.д. Таким образом, характер и тяжесть уродств при врожденной краснухе зависят от сроков развития плода. Вирус оказывает деструктивное действие на хрусталик глаза и улитку лабиринта внутреннего уха. Катаракта, глаукома, пороки сердца развиваются при заболевании краснухой матери в первые 2 месяца беременности, а психомоторные нарушения плода- при заболевании матери на 3-4 месяце. Уже сформировавшийся плод относительно устойчив к воздействию вируса. Несмотря на наличие в крови антител к вирусу краснухи, возбудитель длительное время сохраняется в организме ребенка, который может являться источником инфекции для других длительное время. Заболевание краснухой женщин на 3-4 й неделе беременности обусловливает врожденные уродства в 60% случаев, на 9-12-й неделе- в 15% и на 13-16-й неделях беременности в 7% случаев.
Иммунитет после врожденной краснухи менее стоек. По всей видимости это связано с тем, что формирование иммунитета при врожденной краснухе происходит в условиях незрелой иммунной системы плода.
КЛИНИКА
Инкубационный период одинаковый у детей и у взрослых и составляет 15-24 дня; иногда может сократиться до 10 дней.
У детей продромальный период обычно отсутствует, и краснуха начинается прямо с сыпи, но иногда за день до высыпания отмечают головную боль и легкое недомогание. катаральные явления выражены слабо и отмечаются не у всех больных.
У взрослых отмечается более отчетливый продромальный период, в течение которого могут быть выражены катаральные явления: насморк, болезненность и чувство першения в горле, сухой кашель, светобоязнь, слезотечение. Продромальный период длится обычно от нескольких часов до суток.
Как у детей, так и у взрослых не менее чем за 24 часа до появления кожных высыпаний отмечается увеличение лимфатических узлов. Наиболее типичным считается увеличение затылочных, околоушных, латеральных лимфатических узлов, что является важным диагностическим признаком, однако лимфаденопатия встречается не у всех больных. У взрослых иногда увеличение лимфатических узлов происходит поэтапно, при этом сначала увеличиваются передние шейные, на следующий день латеральные и еще через день- затылочные. Лимфаденопатия может сохраняться довольно долго, в среднем 2-3 недели.
Одним из наиболее важных и постоянных диагностических признаков краснухи является сыпь, которая вначале появляется на лице и за ушами, на волосистой части головы и в течение 10-12 часов распространяется на все тело, при этом создается впечатление об одномоментности высыпания, которое достигает своей максимальной выраженности спустя 24 ч. от начала появления экзантемы. Эволюция сыпи часто происходит столь стремительно, что ко времени ее появления на туловище на лице она уже угасает. Сыпь преимущественно локализуется на разгибательных поверхностях конечностей, ягодицах, спине; менее интенсивное высыпание на лице, шее. На ладонях и подошвах экзантема отсутствует. Элементы сыпи обычно круглой формы, не возвышаются над уровнем кожи, величиной от булавочной головки до чечевицы (2-5мм), они располагаются на неизмененной коже и обычно не сливаются. Сыпь бледно-розового цвета. У взрослых больных сыпь более обильная и имеет склонность к слиянию, вследствие чего иногда возникают эритематозные поля, что в значительной степени затрудняет дифференциальную диагностику краснухи с корью и скарлатиной. У 20-30% больных сыпь может отсутствовать. при слабо выраженной сыпи обнаружить ее иногда помогает прием провокации сыпи, для чего создается венозный застой на руке путем легкого перетягивания ее с помощью манжетки от тонометра, жгута или просто руками, при этом пульс должен прощупываться. Через 1-3 мин. сыпь, если она есть, будет более заметной.
Одновременно с кожными высыпаниями или незадолго до них у некоторых больных выявляется энантема в виде единичных мелких пятнышек на твердом небе и слизистой оболочке рта (пятна Форхгеймера), иногда отмечаются точечные кровоизлияния на небном язычке и мягком небе.
Поражения внутренних органов при краснухе обычно не происходит, но иногда на фоне лихорадочной реакции возникают небольшая тахикардия, приглушение тонов сердца. В отдельных случаях в разгар заболевания могут увеличиваться печень и селезенка. Дисфункция кишечника и диспепсические расстройства нетипичны для краснухи.
Наряду с типичными, выраженными формами краснухи часто встречаются стертые формы болезни, которые также сопровождаются выделением вируса во внешнюю среду, вирусемией и появлением специфических антител, а иногда изменениями со стороны крови. Стертые формы краснухи представляют для беременных такую же опасность, как и краснуха с выраженными симптомами.
Краснуха у беременных не имеет каких-либо отличий в клинической картине, затруднения возникают в случаях, если болезнь протекает атипично или в стертой форме. Возможность возникновения стертой формы краснухи у беременных следует подозревать во всех случаях, если после контакта с больным краснухой спустя 15-21 день появляется даже незначительный катар верхних дыхательных путей.
ОСЛОЖНЕНИЯ
При краснухе осложнения встречаются редко. Среди них наиболее часты пневмонии, отиты, артриты, ангины, реже возникает тромбоцитопеническая пурпура. Развитие осложнений обычно связано с присоединением вторичных бактериальных инфекций. Крайне редко (в основном у взрослых) наблюдают тяжело протекающие энцефалиты, менингоэнцефалиты и энцефаломиелиты. Энцефалит начинается остро с появления высокой температуры тела, рвоты, нарушения сознания, судорог. Развиваются парезы и параличи, поражение черепных нервов, появляется очаговая симптоматика. При пункции цереброспинальная жидкость вытекает под давлением, а при анализе ее выявляют незначительное повышение уровня белка и глюкозы, плеоцитоз.
ДИАГНОСТИКА
В гемограмме при краснухе часто выявляют лейкопению, лимфоцитоз, повышение СОЭ. У взрослых иногда обнаруживают плазматические клетки. В целом изменения гемограммы подвержены значительным колебаниям в зависимости от возраста больных и тяжести заболевания.
Серологическую диагностику краснухи проводят с применением РТГА, РСК, ИФА и РИА. Все серологические реакции позволяют поставить диагноз только ретроспективно. Поэтому более широкое применение они получили для диагностики краснухи у беременных. В диагностических целях проводят серологические реакции с парными сыворотками: одна берется в остром периоде заболевания (1-3-й день болезни или сразу после контакта с больным краснухой), вторая – через 2-3 недели после высыпаний, интервал между забором крови должен быть не менее 10 дней. Диагностическим считается четырехкратное увеличение титра антител. Наличие антител в первой сыворотке крови, которую следует брать сразу после контакта, но не позднее 12 дня, указывает на то, что женщина перенесла краснуху ранее, поэтому опасность поражения плода отсутствует и беременность может быть сохранена. Отсутствие антител в первой сыворотке свидетельствует о восприимчивости женщины к краснушной инфекции, а нарастание титра или появление антител во второй сыворотке – об активной краснушной инфекции и опасности поражения плода. Если активная краснушная инфекция выявляется в первые 3 месяца беременности, то это дает основание для ее прерывания.
ЛЕЧЕНИЕ
Лечение при краснухе симптоматическое. Больные неосложненной краснухой могут лечиться в домашних условиях, госпитализация проводится по эпидемиологическим показаниям. Назначают комплекс витаминов (аскорбиновая кислота, рибофлавин, тиамин), антигистаминные препараты. При значительных конъюктивитах в глаза закапывают 15-20% раствор альбуцида. В случаях выраженного лимфаденита на область лимфатических узлов показано воздействие сухого тепла, УВЧ. Возникновение краснушных менингоэнцефалитов служит показанием к срочной госпитализации. Таким больным назначают большие дозы преднизолона (80-120 мг в сутки), а также проводят дегидратационную, дезинтоксикационную и противосудорожную терапию.
При тяжелом течении краснухи применяют препарат интерферонового ряда лейкинферон, который практически не оказывает побочного действия и может использоваться для лечения беременных.
Прогноз при краснухе благоприятный, но в случаях развития энцефалита летальность может достигать 20-40%. При врожденной краснухе прогноз зависит от тяжести процесса и сроков беременности, часто серьезный: отмечаются пороки сердца, поражение органов зрения, слуха, нервной системы и пороки развития скелета и черепа. Большинство аномалий развития остаются пожизненно.
ПРОФИЛАКТИКА
В целях профилактики показана ранняя изоляция больных. Дезинфекция не проводится, ограничиваются влажной уборкой и проветриванием помещения. Больной подлежит изоляции на срок не менее 5 дней с момента высыпания.
При изоляции больных особое внимание <