Ранняя реваскуляризация и ограничение размеров инфаркта миокарда

Ограничить зону ишемии и некроза миокарда можно путем:

- восстановления коронарного магистрального кровотока и коллатерального кровообращения;

- гемодинамической разгрузки сердца.

Восстановление коронарного магистрального кровотока способствует реваскуляризации миокарда и осуществляется с помощью тромболитической терапии, а также хирургическими методами (чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика, аорто-коронарное шунтирование).

Уменьшение гемодинамической нагрузки также ограничивает зону некроза и ишемии миокарда. С целью гемодинамической разгрузки используется метод внутриаортальной баллонной контрпульсации, а также лечение периферическими вазодилататорами и β-адреноблокаторами.

Для ограничения зоны ишемии и некроза миокарда предложены многочисленные лекарственные средства, но установлено, что ограничить зону некроза могут только нитраты, β-адреноблокаторы и антагонист кальция дилтиазем.

Применение нитратов

Нитраты оказывают антиангинальный эффект, снижают после- и особенно преднагрузку на левый желудочек, уменьшают по требность миокарда в кислороде, увеличивают коронарный и коллатеральный кровоток в направлении ишемизированного, но еще жизнеспособного миокарда.

В связи с выраженной способностью нитратов ограничивать зону ишемии и некроза миокарда в настоящее время принята тактика — проводить внутривенную инфузию нитроглицерина в течение 48-72 ч всем больным инфарктом миокарда с адекватным уровнем АД (систолическое АД более 100 мм рт. ст.).

Внутривенное введение нитроглицерина производится обычно в течение трех, при необходимости — пяти суток.

После окончания внутривенных вливаний нитроглицерина переходят на прием нитратов продленного действия внутрь, например, изосорбида динитрата по 20 мг 3-4 раза в день на протяжении всего времени пребывания в блоке интенсивной терапии и в кардиологическом отделении.

Вместо нитроглицерина можно внутривенно вводить изокет в течение 3-5 суток. У некоторых больных возможно возобновление болевого синдрома при внутривенном введении нитратов (синдром "коронарного обкрадывания"). В этом случае внутривенное вливание нитратов отменяется.

Применение β-адреноблокаторов

β-Адреноблокаторы оказывают следующее влияние при инфаркте миокарда:

- снижают потребность миокарда в кислороде, и напряжение стенки левого желудочка за счет уменьшения сократительной способности миокарда, ЧСС и системного АД;

- увеличивают доставку кислорода к миокарду в связи с увеличением коллатерального кровотока и улучшают соотношение между кровотоком в субэндокардиальных и субэпикардиальных слоях миокарда;

- уменьшают токсические, аритмогенные и нежелательные метаболические эффекты катехоламинов;

- подавляют липолиз, вызываемый катехоламинами, снижают тем самым содержание в крови и миокарде СЖК. В свою очередь это приводит к уменьшению потребности миокарда в кислороде, так как для утилизации СЖК требуется больше кислорода, чем для усвоения глюкозы;

- оказывают антиаритмическое действие и повышают порог возникновения фибрилляции желудочков;

- тормозят агрегацию и активацию тромбоцитов, повышают активность тромболитической терапии;

- уменьшают накопление кальция в ишемизированных кардиомиоцитах путем блокады β-адренорецепторов. Известно, что перегрузка клеток кальцием нарушает окислительное фосфо-рилирование и синтез АТФ в митохондриях, вызывает повреждение клеточных мембран вследствие активации Са2+-зависимых протеаз и липаз. β-Адреноблокаторы устраняют неблагоприятные эффекты перегрузки миокарда кальцием и улучшают состояние миокарда.

Следовательно, β-адреноблокаторы оказывают кардиопротекторное действие и ограничивают зону ишемии и некроза миокарда.

При отсутствии противопоказаний β-адреноблокаторы рекомендуется назначать всем больным с подозрением на острый инфаркт миокарда.

Установлено, что эффективны в отношении ограничения зоны некроза при инфаркте миокарда только β-адреноблокаторы без внутренней симпатомиметической активности (метопролол, атенолол или тенормин, тимолол, соталол) независимо от наличия или отсутствия кардиоселективности. Однако кардиоселективные β-адреноблокаторы (метопролол, спесикор, атенолол) более безопасны, так как не увеличивают общее периферическое сопротивление и посленагрузку на левый желудочек.

В первые часы острого инфаркта миокарда β-адреноблокаторы следует вводить внутривенно струйно медленно под контролем ЧСС, АД и ЭКГ, а затем переходить на поддерживающую пероральную терапию.

β-Адреноблокаторы не назначают или их внутривенное введение прекращают, если ЧСС становится меньше 50 мин, систолическое АД падает ниже 100 мм рт. ст., появляются клинические признаки сердечной недостаточности, развивается атриовентрикулярная блокада. Лечение β-адреноблокаторами противопоказано больным с хроническим обструктивным бронхитом, бронхиальной астмой.

Поддерживающие дозы β-адреноблокаторов должны быть такими, чтобы поддерживать ЧСС в пределах 55-62 мин, систолическое АД — выше 95-100 мм рт. ст., но не более 120 мм рт. ст.

Схемы назначения β-адреноблокаторов больным инфарктом миокарда

Препарат	Начальная терапия	Поддерживающая терапия
Пропранолол (индерал, обзидан, анаприлин)	Внутривенно 0.1 мг/кг в виде трех равных доз с интервалом 5 мин	Внутрь через 1 ч после внутривенного введения по 20-80 мг каждые 6 ч
Метопролол (беталок, лопрессор, спесикор)	Внутривенно 15 мг в виде трех равных доз с интервалом 2 мин	Внутрь по 50 мг каждые 6 ч в течение первых 48 ч, затем по 100 мг 2 раза в сутки
Атенолол (тенормин)	Внутривенно 5-10 мг дробно	Внутрь по 50 мг 2 раза в сутки

Лечение β р-адреноблокаторами особенно показано при сочетании инфаркта миокарда с артериальной гипертензией, синусовой тахикардией, ранней постынфарктной стенокардией, мерцательной аритмией (тахисистолическая форма).

Предполагается, что перспективным будет применение у больных инфарктом миокарда нового β-адреноблокатора ультракороткого действия — эсмолола.

Приводим рекомендации по применению β-адреноблокаторов при инфаркте миокарда.

1. Лечение β-адреноблокаторами можно начинать сразу же при поступлении больного или на 5-7-й день после возникновения инфаркта миокарда.

Рекомендуемые дозировки β-адреноблокаторов для приема внутрь:

- тимолол — по 10 мг 3 раза в сутки;

- метопролол — по 100 мг 2 раза в сутки;

- пропранолол — по 180-240 мг в сутки в 2 или 3 приема;

- атенолол — 50-100 мг в сутки.

Рекомендуемые дозировки для внутривенного применения:

- метопролол вводят внутривенно в дозе 15 мг на протяжении 15 мин, а затем назначают внутрь по 100 мг 2 раза в сутки;

- пропранолол вводят внутривенно в дозе 5-8 мг в течение 10-15 мин, а затем назначают внутрь в суточной дозе 180-240 мг в 2-3 приема;

- атенолол вводят внутривенно в дозе 5 мг в течение 10 мин, спустя 20 мин — еще 5 мг, а затем назначают внутрь по 50 мг ежедневно.

2. Терапию β-адреноблокаторами продолжают по крайней мере в течение 12-18 месяцев. При отсутствии побочных действий β-адреноблокаторов возможно назначение этих препаратов на неопределенно длительное время.

3. β-Адреноблокаторы назначают всем больным (при отсутствии противопоказаний) после перенесенного инфаркта миокарда, включая получавших тромболитическую терапию. Максимальный терапевтический эффект β-адреноблокаторы дают в следующих случаях:

- инфаркт миокарда, осложненный незначительной или умеренной недостаточностью и постоянной желудочковой эктопической активностью;

- положительный результат пробы с физической нагрузкой после перенесенного инфаркта миокарда (т.е. ишемический тип реакции на нагрузку);

- инфаркт миокарда без формирования патологических зубцов Q и нестабильная стенокардия.

Применение антагонистов кальция

Антагонисты кальция дают следующие положительные эффекты:

- уменьшают потребность миокарда в кислороде за счет снижения АД, ЧСС, сократительной способности миокарда;

- вызывают дилатацию коронарных артерий;

- увеличивают кровоток по коронарным коллатералям;

- уменьшают накопление кальция в ишемизированных кардиомиоцитах и тем самым снижают кальцийзависимую активацию протеолитических ферментов, липаз и АТФ-азы;

- оказывают антиаритмическое действие;

- тормозят агрегацию тромбоцитов.

Однако согласно результатам обширных контролированных исследований, выполненных в последние годы, установлено, что антагонисты кальция первого поколения (верапамил, нифедипин, дилтиазем) не оказывают существенного влияния на прогноз жизни у больных инфарктом миокарда. В то же время показано, что дилтиазем ограничивает размеры зоны некроза. Следует считать, что применение дилтиазема целесообразно у больных с He-Q-ИМ, протекающим без недостаточности кровообращения или выраженного снижения сократительной функции левого желудочка (фракция выброса более 40%).

При трансмуральном инфаркте миокарда (с патологическими зубцами Q) антагонисты кальция нецелесообразны.

В целом, для ограничения зоны некроза при инфаркте миокарда предпочтительнее применять β-адреноблокаторы и нитраты.