Торможению фагоцитарной активности макрофагов

***

Элиминация из нижних дыхательных путей инфицированного секрета ротоглотки нарушается при://

+снижении кашлевого рефлекса//

снижении адгезии бактерий к слизистой бронхов//

повышении скорости мукоцилиарного клиренса//

повышении активности альвеолярных макрофагов//

усилении механизмов “самоочищения” трахеобронхиального дерева

В результате оксидативного стресса при пневмониях развивается://

угнетение кашлевого рефлекса//

угнетение образования вязкой бронхиальной слизи//

торможение секреторных клеток дыхательных путей//

+нарушение активности реснитчатого эпителия//

усиление образования α₁-антитрипсина

***

Нарушения бронхиальной проходимости при пневмониях приводят к увеличению://

индекса Тиффно//

жизненной емкости легких//

+остаточного объема легких//

объема форсированного выдоха//

форсированной жизненной емкости легких

***

В патогенезе расстройств, возникающих в первые минуты после попадания воздуха в плевральную полость и спадения легкого, ведущую роль играют://

нарушения синтеза сурфактанта//

+нервно-рефлекторные реакции//

инфицирование органов дыхания//

повышение внутрибрюшного давления//

повреждения тканей, перемещающихся при выдохе

***

Затруднение выхода воздуха из плевральной полости затруднено при://

эмфиземе//

пневмонии//

абсцессе легкого//

+клапанном пневмотораксе//

бронхообструктивном синдроме

***

Патофизиологические изменения, возникающие при спонтанном пневмотораксе, обусловлены://

+степенью коллапса легкого//

увеличением дыхательного объема//

увеличением притока крови в малый круг//

понижением внутриплеврального давления//

понижением центрального венозного давления

***

Для пневмоторакса характерно повышение://

проницаемости сосудов париетальной плевры//

максимальной минутной вентиляции//

оксигенации артериальной крови//

+внутриплеврального давления//

сердечного выброса

***

Механизмом накопления жидкости в плевральной полости при плевритах является://

уменьшение осмотического давления крови//

уменьшение количества белка в плевральной полости//

+повышение проницаемости сосудов париетальной плевры//

повышение онкотического давления плазмы крови//

повышение внутриплеврального давления

***

Синдром полости в легком наиболее часто встречается при://

эмфиземе//

пневмотораксе//

остром бронхите//

+абсцессе легкого//

очаговой пневмонии

***

Полость в легком образуется вследствие://

разрушения альвеолярных стенок//

+гнойного расплавления легочной ткани //

попадания воздуха в плевральную полость //

появления в легком безвоздушных участков //

накопления жидкости в плевральной полости

***

Для острого респираторного дистресс-синдрома взрослых характерно://

легочное давление заклинивания более 18 мм рт.ст.//

+гипоксемия, не поддающаяся оксигенотерапии //

повышение растяжимости легких//

одностороннее поражение легких//

Pa0₂/ Fi0₂ больше 200 мм рт.ст.

***

Пульмональными причинами развития респираторного дистресс-синдрома взрослых являются://

острый панкреатит, перитонит//

ожоги, аутоиммунные заболевания//

массивные гемотрансфузии и кровопотери//

интоксикации, черепно-мозговые травмы//

+аспирация желудочного содержимого, пневмонии

***

К экстрапульмональной причине респираторного дистресс-синдрома взрослых относится://

пневмония//

+инфаркт миокарда//

тупая травма грудной клетки//

поражение легких при СПИДе//

аспирация желудочного содержимого

***

Для острого респираторного дистресс-синдрома взрослых характерно://

гипервентиляция альвеол//

усиленный синтез сурфактанта//

повышенная диффузия кислорода//

+усиленное образование медиаторов воспаления//

снижение проницаемости альвеоло-капиллярной мембран

***

Ведущим звеном в патогенезе респираторного дистресс-синдрома новорожденных является://

некардиогенный отек легких//

нарушение диффузии газов//

нарушение бронхиальной проходимости//

+уменьшение количества сурфактанта//

легочная артериальная гипертензия

***

В патогенезе респираторного дистресс-синдрома взрослых важное значение имеет://

альвеолярный отек легких//

гипотензия малого круга кровообращения//

+повреждение эндотелия микрососудов легких//

понижение проницаемости стенок легочных капилляров//

увеличение диффузии газов через альвеоло-капиллярную мембрану

***

К основным медиаторам начального периода респираторного дистресс-синдрома взрослых относят://

простагландины//

биогенные амины//

лизосомальные ферменты//

циклические нуклеотиды//

+провоспалительные цитокины

***

«Медиаторная буря» при респираторном дистресс-синдроме взрослых приводит к://

уменьшению внесосудистого объема воды в легких//

понижению адгезивных свойств эндотелиальных клеток//

торможению хемотаксиса нейтрофилов и моноцитов//

+увеличению проницаемости альвеоло-капиллярной мембраны//

увеличению растяжимости и податливости легких к расправлению

***

В развитии отека легких при респираторном дистресс-синдроме взрослых существенное значение имеет://

+повреждение гликозоамингликанов и фибронектина интерстиция//

понижение коллоидно-осмотического давления в легочной ткани //

накопление в стенке легочных сосудов ионов натрия//

увеличение гидрофильности коллоидов интерстиция//

повышение гидростатического давления крови

***

Нарушение синтеза сурфактанта при респираторном дистресс-синдроме взрослых приводит к://

уменьшению проницаемости альвеоло-капиллярных мембран//

уменьшению силы поверхностного натяжения альвеол//

+спадению альвеол, особенно в период выдоха//

увеличению остаточного объема легких//

увеличению транспульмонального давления

***

В раннем периоде респираторного дистресс-синдрома взрослых преобладают://

воспалительные поражения паренхимы легких//

гипертензия малого круга кровообращения//

+ателектаз и интерстициальный отек легких//

процессы фиброзирования легких//

развитие эмфиземы

***

Уменьшение дыхательной поверхности легких вследствие разрушения альвеолярных стенок и слияние воздушного пространства нескольких альвеол характерны для://

эмпиемы плевры//

пневмоторакса//

бронхоэктазий//

+эмфиземы легких//

острого абсцесса легких

***

Для эмфиземы легких характерным является://

снижение активности протеаз и повышение активности антипротеаз//

+деструктивный процесс эластического остова легочной ткани//

увеличение эластичности и уменьшение податливости легких//

увеличение жизненной емкости легких и индекса Тиффно//

увеличение общей газообменной поверхности легких