Аритмия вследствии нарушения раздражимости

Импульс к сокращению сердца может возникнуть в любом месте проводящей системы от узла К.-Ф. до крайних разветвленний пучка Г.-Т. и даже в самом миокарде желудочков. Причиной его возникновения могут быть или местные влияния на проводящие пути или влияние центральной нервной системы через сердечные ветви симпатического и блуждающего нервов.

В нормальных условиях импульс зарождается в автоматическом узле К.-Ф. — и такой импульс носит название номотропного. Число импульсов, зарождающихся в синусовом узле, меняется в нормальных условиях в не очень широких пределах. Изменение числа вырабатываемых в единицу времени импульсов в обычных условиях происходит под влиянием воздействия на синус ветвей автономной нервной системы. Под влиянием мышечной работы, лихорадки и т. д. рефлекторно изменяется число пульсовых ударов или в сторону их увеличения или уменьшения. Последовательность и прамильность сердечных сокращений при этом не меняется. Этого рода изменения сердечного ритма нельзя, собственно, отнести к аритмиям, но по существу это уже есть первый шаг к нарушению сердечного ритма, не выходящий, однако, еще из пределов физиологии.

АРИТМИИ СИНУСАЛЬНОГО ТИПА

К аритмиям, стоящим на границе между физиологией н патологией, можно отнести так называемуюреспираторную аритмию. Нарушения ритма этого рода встречаются обычно в молодом возрасте, и некоторые авторы называют ее юношеской аритмией. По Мэкензи, ее можно встретить у 30—40% юношей. Встречается она также и у выздоравливающих после инфекционных болезней. Она легко может быть подмечена при простом ощупывании пульса в виде периодических его изменений в частоте и наполнении. Изменения эти совпадают с фазами дыхания.

Рис. 74

При графическом исследовании пульса с одновременной регистрацией дыхания легко подметить две формы респираторной аритмии. В одном случае мы будем иметь чередующиеся изменения в степени наполнения пульса. В период вдоха степень наполнения уменьшается, в период выдоха возрастает. В другом, чаще встречающемся, случае чередуются замедление и ускорение пульса: пульс замедляется в конце вдоха, в конце выдоха ускоряется (см. рис. 74 и 75). Марей ошибочно считал, что причина такого изменения сердечного ритма заключается в механическом влиянии колебаний давления в грудной полости, действующих непосредственно на сердце. Вдох затрудняет его опорожнение, выдох облегчает. Frederik и Wertheimer считают, что причина респираторной аритмии лежит исключительно в нервных влияниях ветвей блуждающего нерва на синус. Окончания п. vagi в межреберных мышцах и диафрагме возбуждаются в конце вдоха, и их раздражение через центр этого нерва передается на центробежные стволы сердечного сплетения. Респираторные нарушения сердечного ритма устраняются всеми веществами, парализующими нервные центры, как хлороформ, или действующими избирательно на блуждающий нерв, как атропин.

Рис. 75

Парадоксальный пульс, описанный впервые в 1854 г. Kussmaul и в 1873 г. Griesinger, по клинической картине и графическим кривым очень напоминает дыхательную аритмию. В этом случае мы также наблюдаем периодические изменения в величине наполнения периферических артерий в зависимости от дыхательной фазы. Кусмауль полагал, что pulsus paradoxus патогмоничен для слипчивого перикардита и что изменения пульсовой кривой зависят от механических затруднений для опорожнения сердечных полостей в зависимости от изменений внутриторакального давления. Однако дальнейшие наблюдения показали, что во многих случаях появление парадоксального пульса имело место без каких-либо изменений со стороны перикарда. Vaquez считает, что в ряде случаев происхождение парадоксального пульса аналогично по причинному моменту дыхательной аритмии и связано с рефлекторными нервными влияниями на сердечную мышцу. Он наблюдал исчезновение p. paradoxus под влиянием атропина.